《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

1、 2021-8-10 概述概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者 在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足， 生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高 血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性 酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见 急症之一。 诱因诱因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或 治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病 情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童 或青少年，DKA可作为首发症就诊。 主要包括以下四点： 1.急性感染急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病 率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加 诊治的

2、复杂性。 2.治疗不当治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病 病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙 双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。 近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规 治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。 3.饮食失控和（或）胃肠道疾病饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。 4.其他应激其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手

3、术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。 临床表现临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻 度、中度及重度3种情况。 轻度实际上是指单纯酮症，并 无酸中毒； 有轻、中度酸中毒者可列为中 度； 重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷 者，或虽无昏迷但二氧化碳结 合力低于10mmol/L，后者很容 易进入昏迷状态。临床上，较 重的DKA可有以下临床表现 临床上，较重的临床上，较重的DKA可有以下临床表现：可有以下临床表现： 1.糖尿病糖尿病症状加重和胃肠道症状症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，病人

4、表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重， 明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、 呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛 性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明， 有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。 应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者， 纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血时可能出现，以利排酸；当 血时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者 呼吸

5、中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和（或）脱水和（或）休克休克中、重度中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精 神不，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各 种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因

6、尚 未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等 对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰 乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而-羟丁酸堆积 过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且 其毒性较小。 实验室检查实验室检查 尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在）；血白细胞增高（感染或脱水）；尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在）；血白细胞增高（感染或脱水）； BUN增高，二氧化碳结合力、增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。下降，电解质紊乱。 1.尿液检查尿液检查 （1）尿糖）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。 （2）尿酮体）尿酮体当肾功能正常时，尿酮

7、体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿 酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应， 与丙酮反应弱，与-羟丁酸无反应，故当尿中以-羟丁酸为主时易漏诊。 （3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3 等排泄增多。等排泄增多。 2.血液检查血液检查 （1）血糖）血糖血糖增高，多数为（300500mg/dl），有时可达（600 1000mg/dl）或以上，血糖时常可伴有高渗性昏迷。 （2）血酮）血酮定性常强阳性。但由于血中的酮体常以-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰 乙酸330倍，并与NADH/N

8、AD的比值相平行，如血以-羟丁酸为主而定性试验阴性 时，应进一步作特异性酶试验，直接测定-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在 5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。 （3）酸中毒）酸中毒主要与酮体形成增加有关。酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰 乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时， 血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常 范围内，当失代偿时，pH常低于，有时可低于。CO2结合力常低于 （30%容积），严重时低于（20%容 积），HCO3-可降至1015mmol/L。

9、血气分析碱剩余增大， 缓冲碱明显减低（45mmol/L=，SB及BB亦降低。 （4）阴离子间隙）阴离子间隙反映代谢性酸碱平衡。其计算方法：（NaK）-（Cl-HCO3-）， 正常范围为812mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、 磷酸及硫酸等）构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。 如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时， 血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示-羟丁酸不适当在体内堆积，机 体在缺氧和低灌注时优先产生-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以 -羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着

10、DKA的纠正和病情的改善， -羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。 （5）电解质）电解质血钠：多数（67%）低于135mmol/L，少数正常， 偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏 迷。血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出， 导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体 缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细 胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进 入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时， 胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋

11、白质裂解 增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓 度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。 此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。 其他检查其他检查 （6）血渗透压）血渗透压可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达 350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。 （7）血脂）血脂在疾病早期，游离脂肪酸（FFA）常显著升高，约4倍于正 常高限，可达2500moL/L；甘油三酯（TG）和胆固醇亦常明显升高， TG可达（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒 血症所致，高密度脂蛋白（HDL）常降至正常低限。经胰岛素治疗后， 上

12、述脂代谢异常可恢复。 （8）血肌酐和尿素氮）血肌酐和尿素氮常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全 而升高。补液后可恢复。 （9）血常规）血常规白细胞数常增高，无感染时亦可达（1530） 109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可 能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所 致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不 能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细 寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容 常升高并与失水程度有关。 （10）其他）其他偶有血乳酸浓度升高（），休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻 度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。 DKA的

13、诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1 型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临 床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少， 但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。 1.诊断诊断DKA的要点的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感 染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的

14、DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。 .糖尿病酮症酸中毒的危重指标糖尿病酮症酸中毒的危重指标 （1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和 昏迷。 （2）血pH值，CO2CP10mmol/L。 （3）血糖伴有血浆高渗现象。 （4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。 （5）血尿素氮持续增高。 治疗措施治疗措施 一般措施一般措施包括： 抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH 及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血 浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。 采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿 后

15、留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿 糖及尿酮的变化。 昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。 按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化； 精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血 PO280mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施 主要治疗主要治疗 小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键 首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症 和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量

16、胰岛素治疗，即 每小时给予每公斤体重给胰岛素，血糖下降速度一般以每小时降低至。 补液补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的 下降和酮体的消除。 1、通常用生理盐水，补液总量可按体重的10%估计； 2、在2小时内输入1000至2000ml液体，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功 能； 3、必要时根据中心静脉压决定输液速度和输液量； 4、第2至6小时输入1000至2000ml液体； 5、第一个24小时输液总量4000至6000ml，严重失水者可达6000至8000ml； 6、当血降至时，可改输5%葡萄糖液，并按每2至4g葡萄糖加入1U短效胰岛素； 致酮体生成过多以及脱水

17、等，酮体的利用和排出减少，进 而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰 岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成， 促酮体氧化（新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出， 另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生，因而经 以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸 中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。 当PH值降至时，或血碳酸氢根降到1到5，应采用等 渗碳酸氢钠（1.25%至1.4%）溶液，给予5%碳酸氢钠84ml 加注射用水至300ml配成1.4%等渗容液，一般 仅给1到2次，若补碱过多过快，可导致脑脊 液反常性酸中毒、组织缺氧加重，血钾下降 和反跳性碱中毒。 （6）其他）其他如去除诱因及辅助治疗等