心脏生化标志物检验的临床总结

1、心脏生化标志物检验的临床总结心脏生化标志物检验的临床总结2017一、心脏酶类标志物检测血清中有多种酶，但各种酶的来源或组织、器官特异性不一。其 中血清CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBD等主要来自于心肌，一起组 成心肌酶谱，对诊断心脏疾病有重要意义。但作为心脏的酶类标志 物主要有：LDH、CK、AST及其同工酶等，这些酶在血清中的活性变 化可反映心脏功能的好坏和心肌细胞结构的完好程度。(一) 乳酸脱氢酶及其同工酶1. 乳酸脱氢酶LDH属糖酵解酶，广泛存在于各种组织中，以心肌、骨骼肌、肾 脏、肝脏中含量最丰富，LDH测定常用于诊断心肌梗死，肝病和某 些恶性肿瘤。参考范围：速率法 109-

2、145U/L(37C)比色法190-437金氏单位临床意义：心肌梗死患者在发生胸痛后8-12hLDH开始升高，24- 48h达高峰，酶活性升高可维持7d左右或更长，可作为急性心肌梗 死后期的辅助诊断指标。升高水平通常为正常的3-4倍，最高可达 10倍。LDH中度升高见于心肌炎。2. 乳酸脱氢酶同工酶LDH是由H和M两种免疫性质不同的亚基组成的四聚体。人体组 织中的LDH用电泳法可分离出5种同工酶。参考范围：正常人血清中LDH同工酶活性大小顺序为：LDH2 LDH1LDH3 LDH4 LDH5。LDH1(28. 45. 3)%LDH2 (41.05. 0)%LDH3C19. 04. 0)%LDH

3、4(6. 63. 5)%LDH5(4. 63. 0)%临床意义：通常在AMI后6h, LDH1开始出现升高，总LDH升高 略为滞后。由于AMI时LDH1较LDH2释放多，因此LDH1/LDH21. 0, LDH1/LDH2比值的峰时约在发病后2436h,然后开始下降，发病后 4-7d恢复正常。LDH1LDH2也可出现在心肌炎、肺栓塞、巨细胞性贫血和溶血性 贫血，但体外溶血通常不会导致LDHlLDH2o(二) 肌酸激酶及其同工酶1.血清肌酸激酶肌酸激酶主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中。参考范围：男性(U/L)女性(U/L)25C10-657-5530C15-10510-8037C38-17426

4、-140CK测定临床上主要用于诊断心肌梗死。急性心肌梗死后3-6h就 开始急剧升高，可高达正常上限的10-12倍，20-30h达高峰。CK对 诊断心肌梗死较AST、LDH的特异性高，但此酶增高持续时间较短， 在2-4d后就恢复正常。病毒性心肌炎时，CK活性也可明显升高。心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅 度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。在急性脑外伤、脑膜炎、恶性肿瘤、肺梗死、甲状腺功能低下时, CK可可增高。2.肌酸激酶同工酶肌酸激酶(CK)分子是由M亚基和B亚基组成的二聚体。在细胞质 内共有三种同工酶：即 CK-BB(CK-l) CK-MB(CK-2

5、) CK-MM(CK-3)。参考范围CK-MB：小于 10U/L(37C)CK-MB/CK总活性：小于5%临床意义：血浆中CK-MB主要来自心肌，升高常被认为心肌损害特异性指标, 对心肌梗死早期诊断很有价值。在急性心肌梗死发病2-4h血清CK-MB即开始升高(大于15u/L), 12-24h达到峰值，如无并发症3d后恢复正常水平。胸痛发作3小 时后用CK-MB诊断AMI阳性率可达50%, 6小时的诊断阳性率可达 80% o一般认为CK-MB2CK6%时为阳性。CK-MB对心肌并不完全特异， 急性骨骼肌损伤时CK-MB可一过性增高，但CK-MB/CK常6%,可与 心肌损伤鉴别。（三）天门冬氨酸氨

6、基转移酶及其同工酶1. 天门冬氨酸氨基转移酶AST广泛分布于全身各组织器官，在心肌细胞内含量最多。参考范围：速率法：8-40U/L（反应温度为37C）比色法：8-28卡门单位（反应温度为37C）临床意义：当心肌梗死时，血清中AST活性增高，在发病后6- 12h之内显著增高，增高的程度可反映损害的程度，在48h达到高 峰，约在3-5d恢复正常。心肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起 血清AST的轻度增高。AST与CK-MB、LDH等联合测定有助于对急性 心肌梗死的病程判断。2. 天门冬氨酸氨基转移酶同工酶AST有两种受不同基因控制的同工酶，分别存在于细胞质（c-AST） 和线粒体（m-AST）中。

7、参考范围：m-AST15U/L（37C）临床意义：m-AST 一般要在细胞坏死、线粒体破坏后才释放入血，当细胞不 再破坏和修复时血清中m-AST值很快降至正常水平。因此，测定旷 AST有利于判定细胞坏死严重程度，也有利于推测患者预后。m-AST的动态活性与病程密切相关，一般在心肌梗死发生后12h 明显升高（较CK晚），24h达峰值并持续至48h。m-AST诊断心肌梗死的敏感性(为100%)和特异性(为93. 5%)均不 低于CK-MB(分别为92. 8%和93. 5%),且峰值时间较长，可作为诊断 心肌梗死的新酶学指标。心脏手术前的预后判断：术前m-AST值在20U/L以上时，术后死 亡率升高

8、;而术前mAST值在20U/L以下时，术后预后良好。二、心脏蛋白质标志物检测心肌中含有诸多蛋口质，这些蛋白质在体内发挥着重要功能。但 作为反映心脏结构和心肌损伤的蛋白类标志物主要有：肌红蛋口 (Mb) 和肌钙蛋白(cTn) o正常人血中Mb含量很低，当心肌损伤时，血中Mb明显增高;肌 钙蛋口是心肌的结构蛋口，由三个亚单位组成，即肌钙蛋白 C(cTnC)、肌钙蛋白I(cTnl)、肌钙蛋白T(cTnT),其中cTnl是心肌 损伤的特异指标。(一)血清肌红蛋白肌红蛋白，是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白，是 肌肉内储存氧的蛋白质，与氧的亲和力比Hb强，在极低的氧张力情 况下，肌肉缺氧时，可释

9、放氧供肌肉收缩的急需。肌红蛋白是组成 骨骼肌和心肌的主要蛋口质，当肌肉损伤时，可以从肌肉组织中漏 到循环血液中，使血清肌红蛋口浓度增加，该指标用于判断是否发 生肌肉损伤。参考范围：健康成人Mb70ug/L建议各实验室根据自己的条件，建立木地的 正常参考范围。临床意义：血清Mb增高：见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不 良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心 力衰竭和长期休克等。血、尿中肌红蛋白均升高：见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性 休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无 力)等。Mb在AMI中的判断应用由于Mb的分子量小，可以很快从破损的细胞中

10、释放出来，在 AMI发病后12小时血中浓度迅速上升，69小时达峰值，12小 时内几乎所有AMI患者Mb都有升高，升高幅度大于各心肌酶，因此 可以作为AMI的早期诊断标志物。在AMI发作后一天内即返回基础 浓度，当有再梗死时则又迅速上升，形成“多峰现象”。由于Mb半寿期短(15min),胸痛发作后612小时不升高，有助 于排除AMI的诊断，是筛查AMI很好的指标。由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病1830小时内可完 全恢复到正常水平。故Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞 或者梗塞再扩展。Mb频繁岀现增高，提示原有心肌梗死仍在。Mb是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。(二

11、)肌钙蛋白I测定肌钙蛋口是肌肉收缩的调节蛋白，由三个结构不同的亚基组成， 即肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnl)和肌钙蛋口 C(cTnC).心肌 钙蛋白T、I(CTnTs CTnl)由于分子量小，分别为37000D和24000D, 所以发病后血中浓度迅速升高。参考范围：cTnI0. 8ug/L建议各实验室根据自己的条件，建立木地的正常 参考范围及诊断标准。临床意义：cTnl是心肌损伤的特异指标。AMI发生后4-8h血清中的cTnl水 平即可升高，12-14h达到峰值，6-10d恢复正常。即出现早，和 CK-MB相当或稍早;消失慢，持续时间超过LD1,诊断的窗口期特别 长，兼有CK-MB和LD1的优点。cTnl的诊断特异性优