检验报告单解读(1)完整版

1、 2 3 一、血常规一、血常规 二、肝功能二、肝功能 三、肾功能三、肾功能 4 一、血常规一、血常规 5 血清与血浆有什么区别？ 6 7 8 9 1 红细胞：贫血的一个诊断标准红细胞：贫血的一个诊断标准 【参考值】 成年男性：（4-5.5）X1012/L 成年女性： （3.5-5.0）X1012/L 新生儿：（6.0-7.0）X1012/L 10 生理性变化生理性变化 （1）年龄与性别的差异：新生儿，由于出生前处于生理性缺氧状态 ，故红细胞明显增高，较成人约增加35%，出生2周后逐渐下降，2个月 婴儿约减少30%。 （2）精神因素：感情冲动、兴奋、恐惧、冷水浴等可使肾上腺素增 多，导致红细胞暂

2、时增多。 （3）剧烈体力运动和劳动：由于需氧量增加，使红细胞生成素生成 增加、骨髓加速释放红细胞，导致红细胞增多。 （4）气压减低：高山地区居民和登山运动员因缺氧，红细胞代偿性 增生，数量增高。 （5）妊娠中后期：为适应胎盘循环需要，通过神经、体液调节，孕 妇血浆容量明显增加使血液稀释，导致红细胞减少。 11 红细胞和血红蛋白减少红细胞和血红蛋白减少 （1）急、慢性红细胞丢失过多：各种原因出血，如消化性溃疡、 痔疮、十二指肠钩虫病等。 （2）红细胞寿命缩短：各种原因溶血，如输血溶血反应、蚕豆病、 遗传性球形细胞增多症等。 （3）造血原料不足：如慢性失血者，因铁重新利用率减少、铁供应 或吸收不足

3、所致；先天性或后天性红细胞酶缺陷者，因铁不能被利用、 堆积在细胞内外所致，如铁粒幼细胞贫血；某些药物，如异烟肼、硫唑 嘌呤等；继发于某些疾病，如类风湿关节炎、白血病、甲状腺功能亢进 、慢性肾功能不全、铅中毒等。 （4）骨髓造血功能减退：某些药物，如抗肿瘤药物、磺胺类药物、 保泰松、有机砷、马利兰等可抑制骨髓造血功能；物理因素，如X线、 镭照射等可抑制骨髓造血功能；继发于其他疾病，如慢性肾功能衰竭； 原发性再生障碍性贫血。 12 红细胞增多红细胞增多 （1）原发性红细胞增多：如真性红细胞增多症、良性家 族性红细胞增多症等。 （2）继发性红细胞增多：如房室间隔缺损、法洛四联 症等各种先天性心血管疾

4、病，肺气肿、肺源性心脏病、肺纤 维化、矽肺和各种引起肺气体交换面积减少的疾病，异常血 红蛋白病，肾上腺皮质功能亢进（库欣病），某些药物如肾 上腺素、糖皮质激素、雄激素等。 （3）相对性红细胞增多：如呕吐、严重腹泻、多汗、 多尿、大面积烧伤、晚期消化道肿瘤而长期不能进食等。 13 血红蛋白血红蛋白 【参考值】成年：男性120170gL 女性：110150gL 新生儿：170200gL。 1.生理性变化 （1）年龄：随年龄增长，Hb可增高或减低，和红细胞 变化相似。 （2）时间：红细胞和血红蛋白量有日内波动，上午7时 达高峰，随后下降。 2.病理性变化：临床意义与红细胞类似，但在贫血程度 的判断优

5、于红细胞计数 14 MCVMCHMCHC常见疾病常见疾病 正常细胞性贫血80-10027-3432-35再障、溶贫、急性失血性贫血 大细胞性贫血1003432-35巨幼细胞性贫血、MDS、肝病 小细胞低色素性 贫血 8027AST，ALT反映肝细胞损伤的灵敏度高于AST 严重肝细胞损伤时,线粒体AST放,AST/ALT 35 36 ALTALT、 、AST AST的临床意义 的临床意义 非 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 ALT显著、 AST显著，ALT/AST1 病毒感染后1-2周转氨酶达高峰；3-5周逐渐下降 急性肝炎恢复期，转氨酶再升高，为急性慢性 慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎 转氨酶轻度

6、或正常，ALT/AST1 若ALT/AST1，提示肝炎进入活动期或肝硬化 非病毒性肝病非病毒性肝病 转氨酶正常或轻度上升，ALT/AST2 。 肝硬化肝硬化 转氨酶活性取决于肝细胞坏死程度，终末期转 氨酶正常或降低 Click to add Text 转氨酶正常或轻度上升 急性心梗急性心梗 急性心肌梗死后68小时AST增高，1824小时 达高峰，45天恢复正常；若再次增高，提示梗 死范围扩大或有新的梗死 ALTALT、 、AST AST的临床意义 的临床意义 肝内、外胆汁淤积肝内、外胆汁淤积 38 肝炎发展过程中，由于肝细胞的大量坏死，对胆 红素的处理能力进行性下降，因此出现上升；同时转 氨酶

7、由于已经维持相当长时间的高水平，从而进行性 耗竭，因此出现下降。 出现“胆酶分离”是肝细胞大量坏死的表现，多 提示病情加重。 胆酶分离胆酶分离 39 血清碱性磷酸酶血清碱性磷酸酶 主要来自肝脏和骨骼，也可来源于胎盘、肠道和肾脏主要来自肝脏和骨骼，也可来源于胎盘、肠道和肾脏。 妊娠妊娠3个月后个月后：胎盘型ALP进入血液达正常的23倍；分娩 后持续数周； 周岁儿童及周岁儿童及10岁后青春期岁后青春期：ALP水平高于成年人可达3倍( 骨骼)； 高脂饮食后高脂饮食后：血清ALP水平短暂升高； 骨骼疾病骨骼疾病：ALP水平升高。 40 【参考值参考值】 p成人：40-110U/L p儿童：350U/L

8、(比成人高1-3倍) 41 排除上述生理病理情况，血清排除上述生理病理情况，血清ALP明显升高提示明显升高提示肝胆疾病肝胆疾病。 u在肝细胞内ALP主要与肝细胞膜紧密结合而不易释放， ALP是胆汁瘀滞的酶学指标： 胆汁流动不畅或发生胆汁瘀滞时，ALP逆流入血增加 而使血ALP升高明显 胆汁排泄不畅，毛细胆管内压升高时，可诱发ALP产 生增多 42 临床上测定临床上测定ALP主要用于主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的鉴别诊断骨骼、肝胆系统疾病等的鉴别诊断 ，尤其是黄疸的鉴别诊断。，尤其是黄疸的鉴别诊断。 u胆道梗阻时，血清中ALP显著升高，并与胆道梗阻程度和 时间呈正比，而此时ALT升高不明显，因此

9、ALT/ALP比值较 小，通常2； u在肝细胞损伤时，ALT显著升高，ALP不升高或轻度升高 （5； u当ALT/ALP介于2-5时，提示肝细胞和胆道均受累及。 43 -谷氨酰转移酶谷氨酰转移酶 在肾脏、肝脏、胰脏含 量丰富。肾脏中的GGT 主要随尿液排出。 肝脏中的GGT主要分 布在肝细胞毛细胆管 侧和整个胆管系统 血清中GGT 主要来自肝 脏 肝外胆管和肝内梗阻时 ，就会造成GGT排泄 受阻，随胆汁返流入血 ，致使GGT异常。 44 胆道阻塞性疾病 原发性胆汁性肝硬化时、 慢性胆汁淤积和肝癌时， 肝细胞产生大量GGT 急(慢)性病毒性肝炎、 肝硬化 急性肝炎，GGT中度升高 慢性肝炎、肝硬

10、化的非活动期时， GGT可正常 若GGT持续升高，提示病情恶化 急(慢)性酒精性肝 炎、药物性肝炎 GGT呈明显或中度以上升高 45 临床价值在于临床价值在于GGT有助于判断高有助于判断高ALP的组织来源，因为的组织来源，因为 GGT在骨病时并不升高。在骨病时并不升高。 GGT与ALP同时升高？ GGT不高，ALP升高？ 46 总胆红素、直接胆红素、间接胆红素总胆红素、直接胆红素、间接胆红素 p 胆红素胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。由肝脏 产生，经胆道排泄。肝脏在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄作用。 p 直接胆红素直接胆红素是间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合

11、形成结 合胆红素。 p 间接胆红素间接胆红素主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化。 间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最后 经大便排出。 （1）溶血性黄疸 （2）梗阻性黄疸 （3）肝细胞性黄疸 47 u 当发生血管内溶血或红细胞大量破裂时，体内产生大量IBil而超过 肝脏的摄取和代谢能力，血中IBil显著升高，引起溶血性黄疸，而 此时DBil、ALT、AST和ALP基本正常； u 当胆道因为结石、肿瘤或周围肿物压迫致其梗阻时，肝细胞分泌的 DBil排出受阻，由于胆管内压增高致使DBil逆流入血液，因此出现 血中DBil显著升高，IBil不升高或轻度升高，且伴

12、肝脏酶学改变， 此为梗阻性黄疸； u 当肝细胞受损时，一方面肝脏无法完全摄取和结合IBil，另一方面 肝细胞内的DBil会从受损的肝细胞释出，因此导致血液中DBil和 IBil均升高，同时转氨酶也显著升高，即导致肝细胞性黄疸。 48 判断有无黄疸、黄疸程度 隐形黄疸 17.1-34.2 轻度黄疸 34.2-171 中度黄疸 172-342 重度黄疸 342 溶血性黄疸 根据黄疸程度推断黄疸病因 17.1-17134285.5 肝细胞 性黄疸 不完全梗 阻性黄疸 完全性梗 阻性黄疸 Your text in here TBil IBil 溶血性黄疸 升高程度判断黄疸类型 TBil DBil 胆汁

13、淤积性黄疸 胆红素胆红素 临床意义临床意义 溶血性 黄疸 TBil IBil DBil 肝细胞性黄疸 49 总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比 血清总蛋白是血清蛋白质的总和，是多种蛋白质的混合液，包括白血清总蛋白是血清蛋白质的总和，是多种蛋白质的混合液，包括白 蛋白，球蛋白蛋白，球蛋白。 TP增高：增高： 大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白增加，可超过 50g/L，总蛋白可超过100g/L 血清中水分减少，使蛋白浓度相对增高。 TP降低：降低： 血浆中水分增加，血液被稀释。如水钠潴留。 营养不良和消耗增加。如甲亢、恶性肿瘤等。 合成障碍。肝脏严重受损是，蛋白

14、质的合成减少，以白蛋白下降为主 蛋白质丢失。如严重烫伤、大出血、肾综、溃疡性结肠炎 50 白蛋白白蛋白 肝脏是人体合成Alb的唯一器官，合成后供机体需要，且几乎不 被排出，其在血浆中的半衰期约为21d，因此Alb的高低反映肝脏合成 代谢功能和储备功能，也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标。 Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高。 在正常饮食和肾功能正常情况下，Alb降低可能与肝功能异常、肝 脏合成蛋白质功能下降有关。Alb30g/L时部分患者出现或将要出现腹 水，至25g/L以下时预后不良，降至20g/L时预后极差。 51 球蛋白球蛋白 增高：增高： 1. 感染性疾病，如结核、疟疾、血吸

15、虫病、黑热病、麻风等。 2. 自身免疫性疾病，如SLE、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎 、肝硬化等。 3.多发性骨髓瘤。 降低降低：主要是合成减少 1. 3周岁内，由于肝脏和免疫系统发育不全，球蛋白浓度较低， 属于生理性。 2. 应用免疫抑制剂。 52 白球比白球比 反应ALB与GLB浓度变化关系，临床上用来衡量慢性肝 脏疾病的严重程度，当A/G1时，称比例倒置，是慢性肝炎 或肝硬化的特征之一。 53 p 胆汁酸是胆汁的重要成分，胆汁酸由胆固醇转变而来，这也是胆固醇 排泄的重要途径之一。 p 正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢 中产生的脱氧胆酸（DCA)还有少量

16、石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆 酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。 胆汁酸的功能：胆汁酸的功能： v 促进脂类的消化吸收 v 抑制胆固醇在胆汁中析出沉淀（结石） 总胆汁酸总胆汁酸 54 胆汁酸的代谢胆汁酸的代谢主要包括胆汁酸的合成，胆汁酸的跨膜转运和肠 肝循环。按生成部位及结构不同分为初级，次级和三级胆汁酸。 胆汁酸经肝细胞合成后，分泌入胆汁，进入肠道后大部分可被重吸收，经 门脉循环回到肝脏，再由肝细胞摄取，与新合成胆汁酸一同分泌入胆汁。 55 总胆汁酸经过循环，以游离胆汁酸重新回到肝脏，这 种循坏可保证肝脏和血液中胆汁酸的动态平衡，但是当肝 细胞损害或肝内、外循坏出现阻塞时，胆汁代谢就

17、会出现 异常，导致血液中总胆汁酸升高。 1.胆汁代谢遗传性缺陷 2.肝实质病变 3.胆汁淤积 4.肠道疾病，肝肠循环被破坏 56 180L肾小球滤液 近曲小管HCO3-,NaCl优先重 吸收，葡萄糖， 氨基酸完全重吸收 1/3原液(60L) 髓袢水，钠重吸收 18L(10%) 远曲小管浓缩，稀释 集合管(1-1.5L) 用途用途 肾脏疾病的严重程度 预测预后、确定疗效 肾脏功能肾脏功能 肾小球：滤过 远曲小管：浓缩，稀释 近曲小管：排泄 u尿液的生成尿液的生成 三、肾功能三、肾功能 57 u调节电解质及酸碱平衡调节电解质及酸碱平衡 人体在食物消化过程中及体内糖、脂肪和蛋白质代谢过 程中所产生的

18、大量酸性物质和少量碱性物质首先释放入血 液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排除物质。肾 小球滤液中含有多种电解质，当进入肾小管后，大部分钠 、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸根离子等被重吸收。 u内分泌功能内分泌功能 血管活性物质。包括肾素、缓激肽释放酶、激肽系统 及前列腺素等 EPO。 90%的EPO由肾脏产生，约10%在肝、脾等脏器产 生 58 血清肌酐（血清肌酐（CrCr） 血清中的肌酐由肌酸转变而来，主要经肾小球滤过， 过滤后不被肾小管重吸收，而从尿液排出。当肾实质受到 损害时，肾小球滤过率降低，血浆肌酐浓度升高，因此其 可作为肾小球滤过功能的重要指标。 肾衰代偿期:707mol/L 59 外源性性：食物 内内源性：体内肌酸脱水 来源来源 排泄排泄 主要由肾小球排泄 肾小管不重吸收且 排泄量很少 男性 53-106 mol/L 女性 44-97mol/L 全全血 88.4-176.8mol/L 参考值参考值 当外源性摄入稳定的情况下，血清肌酐浓度取决于肾小 球滤过能力。肾小球滤过率降低到临界点（正常的1/3），肌 酐浓度急剧上升。 血清肌酐浓度可作为肾小球滤过率受损的指标 60 血清尿素氮（血清尿素氮（BunBun） 原理原理 参考值参考值 临床意义临床意义 BUN主要经肾小球 滤过随尿排出，肾 小管也有排泌。当 肾