内科护理学-呼衰

1、1 第一章 呼吸系统疾病的护理 第十二节第十二节 呼吸衰竭呼吸衰竭 2 呼吸衰竭定义：呼吸衰竭定义： v呼吸衰竭呼吸衰竭, ,系指由于各种原因引起的肺通气系指由于各种原因引起的肺通气 和和( (或或) )换气功能的严重障碍，使机体不能换气功能的严重障碍，使机体不能 进行有效的气体交换进行有效的气体交换, ,导致低氧血症导致低氧血症( (伴或伴或 不伴不伴) )高碳酸血症，从而产生一系列的病理高碳酸血症，从而产生一系列的病理 生理改变和相应的临床表现的一种综合症。生理改变和相应的临床表现的一种综合症。 本症可因肺部疾病引起本症可因肺部疾病引起, ,也可能是各种疾病也可能是各种疾病 的并发症。的并

2、发症。 3 4 5 肺肺 通通 气气 肺肺 换换 气气 组组 织织 换换 气气 气体运输气体运输 细胞内氧代谢细胞内氧代谢 O2 CO2 外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸 6 病因病因 气道阻塞性病变气道阻塞性病变 肺血管病变肺血管病变 神经肌肉病变神经肌肉病变 肺组织病变肺组织病变 胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 病因病因 7 1 1 肺通气不足肺通气不足 2 23 3 弥散障碍弥散障碍 发病机制发病机制 通气通气/血流血流 比例失调比例失调 8 （二）发病机制和病理生理 1 1、肺泡通气不足、肺泡通气不足: : 正常人静息状态下，总肺泡通气量为正常人静息状态下，总肺泡通气量为 4L /4L /分钟

3、，可维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。当通分钟，可维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。当通 气功能障碍时，例如支气管粘膜水肿，分泌物增加，可导气功能障碍时，例如支气管粘膜水肿，分泌物增加，可导 致支气管管腔狭窄阻塞；当大量胸水，气胸，肺不张时，致支气管管腔狭窄阻塞；当大量胸水，气胸，肺不张时， 肺的膨胀受限。这些原因均可使肺泡通气不足，导致缺肺的膨胀受限。这些原因均可使肺泡通气不足，导致缺O O 2 2 和和COCO 2 2潴留。 潴留。 9 2 2、通气血流（、通气血流（V VQ Q）比例失调）比例失调： l是低氧血症最常见原因。是低氧血症最常见原因。 l正常成人静息状态，肺泡通气（正常成人静

4、息状态，肺泡通气（V V）为）为4 4升分；肺血流量升分；肺血流量 （Q Q）为）为5 5升分，其比例为升分，其比例为0.80.8，此为最佳比例。使进入，此为最佳比例。使进入 肺泡的气体可以和肺泡旁血流充分气体交换。肺泡的气体可以和肺泡旁血流充分气体交换。 l若若V VQ Q0.80.8则表明血流正常，而通气不足，产生肺动则表明血流正常，而通气不足，产生肺动- -静静 脉样分流，指使静脉血未能充分氧合就进入了动脉，如肺脉样分流，指使静脉血未能充分氧合就进入了动脉，如肺 不张，肺水肿。若不张，肺水肿。若V VQ Q0.80.8表明病变部位通气正常而缺表明病变部位通气正常而缺 少血流，生理死腔增大

5、，如肺栓塞和休克时。少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克时。 l V VQ Q失调最终引起缺氧，对失调最终引起缺氧，对CO2CO2潴留影响甚微。潴留影响甚微。 10 3 3、弥散功能障碍：、弥散功能障碍： 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺 泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由 于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的1/201/20， 故弥散障碍通常以低氧血症为主。故弥散障碍通常以低氧血症为主。 11 4 4、缺氧和

6、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、 功能甚至组织结构的变化。功能甚至组织结构的变化。 （1 1）对中枢神经系统的影响：）对中枢神经系统的影响：脑细胞对缺氧十分敏感。脑细胞对缺氧十分敏感。 l轻度缺氧轻度缺氧注意力不集中，定向障碍，智力减退；注意力不集中，定向障碍，智力减退； l缺氧持续加重缺氧持续加重烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至昏迷昏迷。 lCOCO2 2潴留潴留抑制中枢神经系统。抑制中枢神经系统。 l缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加

7、，颅压缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压 升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。 12 （2 2）对心脏、循环的影响：）对心脏、循环的影响： l缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加，缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加， 血压上升；血压上升； l缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重；缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重； l长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭；长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭； lPaCOPaCO2 2中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表中度升高时，四

8、肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表 现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多 汗，球结膜充血等。汗，球结膜充血等。 13 3 3、对呼吸的影响：、对呼吸的影响： 缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋 呼吸中枢，呼吸中枢，呼吸增强呼吸增强。严重缺氧对呼吸有。严重缺氧对呼吸有抑制作用抑制作用。长期。长期 慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢 性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠

9、药。 慢性慢性型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对COCO2 2反应差，主反应差，主 要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高浓度吸氧，使缺要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高浓度吸氧，使缺 氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。 14 （4 4）呼吸性酸中毒和电解质的影响：）呼吸性酸中毒和电解质的影响： 严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作 用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，乳酸堆积乳酸堆积在体在体 内，导致代谢性酸中毒。内，导致代谢性酸中毒。

10、（5 5）对血液系统的影响：）对血液系统的影响： 慢性缺慢性缺O O2 2，引起继发性红细胞增多，使血容量，引起继发性红细胞增多，使血容量 和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺O2O2和细胞毒素和细胞毒素 的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DICDIC。 15 （6 6）对消化系统的影响）对消化系统的影响 缺缺O2O2可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心，可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心， 消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞致消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞致 肝脏中心小叶坏死，

11、转氨酶和胆红素增高。肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红素增高。 （7 7）对肾功能的影响）对肾功能的影响 缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤 过率下降，表现为少尿和氮质血症。过率下降，表现为少尿和氮质血症。 16 （三）呼吸衰竭分类 2. 按病情急缓分类按病情急缓分类 1. 按动脉血气分析按动脉血气分析 分类分类 l型呼吸衰竭型呼吸衰竭 l 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 l急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 l慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 17 1、按动脉血气分析分类 l（1 1）型呼衰即缺氧性呼衰型呼衰即缺氧性呼衰：PaO260mmHg,PaO260mmHg,而无二氧

12、化碳而无二氧化碳 潴留，因肺泡换气功能障碍所致潴留，因肺泡换气功能障碍所致 。 l（2 2）型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰：缺氧同时伴二氧化碳：缺氧同时伴二氧化碳 潴留，潴留，PaO260mmHgPaO250mmHg,PaCO250mmHg,是由于肺泡通气功能是由于肺泡通气功能 障碍引起。障碍引起。 18 2、按照发病急缓分类 u（1 1）急性呼衰：）急性呼衰：由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血 管意外、休克、肺梗塞，使肺通气（或）换气功能严重障管意外、休克、肺梗塞，使肺通气（或）换气功能严重障 碍，碍，在短时间内引起呼吸衰竭在短时间内引

13、起呼吸衰竭，因机体不能很快代偿，抢，因机体不能很快代偿，抢 救不及时会危及患者生命。救不及时会危及患者生命。 19 u（2 2）慢性呼衰：）慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性 肺病、重度肺结核等，以肺病、重度肺结核等，以COPDCOPD常见，若在此基础上并发呼常见，若在此基础上并发呼 吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担，致吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担，致 代偿失调，在短时间内出现严重缺代偿失调，在短时间内出现严重缺O2O2、CO2CO2潴留临床表现，潴留临床表现， 称为称为慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重，其病理

14、生理学和临床情况兼，其病理生理学和临床情况兼 有急性呼衰的特点。有急性呼衰的特点。 20 （四）临床表现 1 1、呼吸困难：、呼吸困难： 最早出现的症状。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节最早出现的症状。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节 律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时 出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强。出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强。三凹征、胸闷、发三凹征、胸闷、发 憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉。COPDCOPD、哮喘为、哮喘为呼气性呼气性 呼吸困难呼吸困难，有点头、提肩辅助呼吸肌参与呼吸

15、的体征。肺，有点头、提肩辅助呼吸肌参与呼吸的体征。肺 实质炎症、胸廓运动受限表现为实质炎症、胸廓运动受限表现为混合型呼吸困难混合型呼吸困难，即吸气，即吸气 和呼气同样困难呼吸浅快。和呼气同样困难呼吸浅快。 呼吸困难是呼衰的重要表现之一，呼吸困难的程度与呼衰呼吸困难是呼衰的重要表现之一，呼吸困难的程度与呼衰 的程度不一定相关。的程度不一定相关。 21 临床表现 2 2、紫绀、紫绀 是缺是缺O2O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于的典型症状。当动脉血氧饱和度低于8585时，可在时，可在 口唇、指甲出现紫绀；另应注意，发绀的程度与还原血红口唇、指甲出现紫绀；另应注意，发绀的程度与还原血红 蛋白含量有

16、关，红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀蛋白含量有关，红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀 不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉 血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心 功能的影响。舌头是观察紫绀的最佳部位。功能的影响。舌头是观察紫绀的最佳部位。 22 口唇及指甲发绀口唇及指甲发绀 23 临床表现 3 3、精神神经症状、精神神经症状 急性缺急性缺O O2 2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 COCO2 2潴留，出现嗜睡、淡

17、漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停潴留，出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停 由于由于CO2CO2潴留，慢性潴留，慢性型呼衰病人可发生型呼衰病人可发生肺性脑病肺性脑病（二氧（二氧 碳麻醉），表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡碳麻醉），表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡 甚至昏迷等，可因脑水肿、脑疝死亡。甚至昏迷等，可因脑水肿、脑疝死亡。 肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因相同。肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因相同。 24 精神神经系统症状精神神经系统症状 25 临床表现 4 4、心血管系统症状、心血管系统症状 出现血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导严重缺出现血压升高，

18、脉压增大，心动过速，长期缺氧导严重缺 氧，酸中毒时，可出现心力衰竭氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降，严重心律，血压下降，严重心律 失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖，失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖， 多汗与多汗与CO2CO2潴留引起外周血管扩张有关。潴留引起外周血管扩张有关。 26 临床表现 5 5、其他、其他 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白 氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘 膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起

19、上消化道出血。膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 以上这些症状均可随缺以上这些症状均可随缺O2O2和和CO2CO2潴留的纠正而消失。潴留的纠正而消失。 27 （五）实验室及特殊检查 1 1、动脉血气分析、动脉血气分析 l是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。 l呼衰时，动脉氧分压呼衰时，动脉氧分压(PaO2)(PaO2)60mmHg60mmHg、动脉血二氧化碳、动脉血二氧化碳 (PaCO2)(PaCO2)50mmHg, SaO275%50mmHg, SaO275%。 lPHPH7.7.3535为失代偿性酸中毒，高于为失代偿性酸中毒，高于7.4

20、57.45为失代偿性碱中毒，为失代偿性碱中毒， 但但PHPH异常不能说明酸碱失衡的性质。异常不能说明酸碱失衡的性质。 l剩余碱（剩余碱（BEBE）：正常范围）：正常范围0 02.3mmol/L2.3mmol/L。代谢性酸中毒，。代谢性酸中毒， BEBE负值加大；代谢性碱中毒，负值加大；代谢性碱中毒，BEBE正值增大。正值增大。 lCOCO2 2CPCP正常范围正常范围222232mmol/L32mmol/L，反映呼吸性酸中毒的严重，反映呼吸性酸中毒的严重 程度。代酸或呼碱时程度。代酸或呼碱时COCO2 2CPCP降低，呼酸或代碱时降低，呼酸或代碱时COCO2 2CPCP升高。升高。 28 动脉

21、采血进行动脉血气分析动脉采血进行动脉血气分析 29 2 2、胸部影像学检查：、胸部影像学检查：X X线胸片，胸部线胸片，胸部CTCT 3 3、痰液检查：痰涂片及细菌培养、痰液检查：痰涂片及细菌培养 4 4、电解质：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有、电解质：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有 高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，常有低钾和高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，常有低钾和 低氯血症。低氯血症。 5 5、其他检查：血液、肺功能、肝功能、肾功能可以有相、其他检查：血液、肺功能、肝功能、肾功能可以有相 应变化。应变化。 30 （六）治疗要点 呼吸衰竭治疗的呼吸衰竭治疗的基

22、本原则：基本原则：是迅速纠正严重缺氧和二氧化是迅速纠正严重缺氧和二氧化 碳潴留，积极治疗原发病，消除诱因，维持心脑肾等重要碳潴留，积极治疗原发病，消除诱因，维持心脑肾等重要 脏器功能，预防和治疗并发症。具体措施如下：脏器功能，预防和治疗并发症。具体措施如下： 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 氧疗氧疗 增加通气量增加通气量 病因治疗病因治疗 纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱 积极控制感染积极控制感染 并发症的防治并发症的防治 31 1 1、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是最基本最基本、最重要最重要 的治疗措施。气道通畅是纠正缺氧和二氧化碳潴留的的治

23、疗措施。气道通畅是纠正缺氧和二氧化碳潴留的先先 决条件决条件。 清除呼吸道分泌物和异物清除呼吸道分泌物和异物 缓解支气管痉挛：支气管舒张剂，或糖皮质激素缓解支气管痉挛：支气管舒张剂，或糖皮质激素 必要时气管插管或气管切开，建立人工气道必要时气管插管或气管切开，建立人工气道 32 2 2、氧疗：氧疗是改善低氧血症的主要手段。目的是通过、氧疗：氧疗是改善低氧血症的主要手段。目的是通过 提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，改善症状缺氧。机体提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，改善症状缺氧。机体 缺氧改善后，可减轻呼吸肌工作负荷，减轻心脏负荷。缺氧改善后，可减轻呼吸肌工作负荷，减轻心脏负荷。 吸氧浓度的原则吸

24、氧浓度的原则：保证氧分压迅速提高到：保证氧分压迅速提高到6060HgHg或血氧饱或血氧饱 和度达和度达9090以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。 型呼衰的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能基本正型呼衰的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能基本正 常，适合较高浓度给氧而不会引起二氧化碳潴留；常，适合较高浓度给氧而不会引起二氧化碳潴留；型呼型呼 衰者往往需要低浓度低流量给氧。衰者往往需要低浓度低流量给氧。 33 3 3、增加通气量、增加通气量 （1 1）呼吸中枢兴奋剂：必须在保持气道通畅的情况下使）呼吸中枢兴奋剂：必须在保持气道通畅的情况下使 用，尼可刹米等，能使呼吸加

25、深加快；用，尼可刹米等，能使呼吸加深加快； （2 2）机械通气：严重呼衰者应及时气管插管加机械通气。）机械通气：严重呼衰者应及时气管插管加机械通气。 34 4 4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱：、纠正酸碱失衡和电解质紊乱： 呼吸性酸中毒：治疗关键是改善通气，促使呼吸性酸中毒：治疗关键是改善通气，促使COCO2 2排出。不排出。不 可盲目补碱。可盲目补碱。 代谢性酸中毒：多为乳酸血症性酸中毒，改善缺氧来纠代谢性酸中毒：多为乳酸血症性酸中毒，改善缺氧来纠 正，当正，当PHPH7.27.2应给予补碱。应给予补碱。 代谢性碱中毒：主要是低钾、低氯引起，积极纠正。代谢性碱中毒：主要是低钾、低氯引起，积极纠正

26、。 电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见，需纠正。电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见，需纠正。 35 6 6、积极控制感染：、积极控制感染： 7 7、并发症的治疗：如、并发症的治疗：如 休克、上消化道出血、休克、上消化道出血、 DICDIC等。等。 8.8.营养支持营养支持 36 二、护理 37 与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。意识障碍或人工气道有关。 清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与食欲下降、胃肠道淤血有关与食欲下降、胃肠道淤血有关 营养失调营养失调 与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经 系统抑制有关。系统抑

27、制有关。 慢性意识障碍慢性意识障碍 与气管插管、气管切开有关。与气管插管、气管切开有关。 言语沟通障碍言语沟通障碍 气体交换受损气体交换受损 与通气和换气功能障碍有关。与通气和换气功能障碍有关。 水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、道出血、颅内出血颅内出血 潜在并发症潜在并发症 护理问题 38 1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于 改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐 位。 护理措施护理措施 39 2饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生 素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮 食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 40 1 1）观察呼吸困难的

28、程度、呼吸频率、节律和）观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和 深度。深度。 2 2）观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤）观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤 温暖多汗及温暖多汗及BpBp升高等缺氧和升高等缺氧和COCO2 2潴留表现。潴留表现。 3 3）监测生命体征及意识状态。）监测生命体征及意识状态。 4 4）监测并记录出入液量，血气分析和血生化）监测并记录出入液量，血气分析和血生化 检查、电解质和酸碱平衡状态。检查、电解质和酸碱平衡状态。 5 5）观察呕吐物和粪便性状）观察呕吐物和粪便性状 6 6）观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑）观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑 病表现，一旦发

29、现，应立即报告医师协助处理。病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。 3 3，病情观察，病情观察 41 4 药药 物物 护护 理理 遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感 染，对长期应用抗生素病人注意有无染，对长期应用抗生素病人注意有无 “二重感染二重感染”。遵医嘱使用支气管舒。遵医嘱使用支气管舒 张剂。张剂。 42 5 5，氧疗护理，氧疗护理 重要治疗措施重要治疗措施 （1 1）氧疗适应证）氧疗适应证：呼吸衰竭病人：呼吸衰竭病人PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗，是氧疗的绝对适应证，氧疗 的目的是使的目的是使PaOPaO2

30、260mmHg60mmHg。 43 （2 2）氧疗的方法）氧疗的方法： 临床临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法 吸氧吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。 缺氧伴缺氧伴COCO2 2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧； 缺缺O O2 2严重而无严重而无COCO2 2潴留者，可用面罩给氧。潴留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓 度（度（% %）=21+4=21+4氧流量（氧流量（L/minL/min）。）。 44 鼻塞法鼻塞法 鼻导管鼻导管

31、 45 面罩吸氧面罩吸氧 46 （4 4）氧疗疗效的观察）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、 尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗提示氧疗 有效。有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、若发绀消失、神志清楚、精神好转、 PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，考虑终止氧考虑终止氧 疗疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全 停止氧疗。停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢， 提示

32、提示COCO2 2潴留加重潴留加重，应根据血气分析和病人表，应根据血气分析和病人表 现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。 47 吸氧及停止的护理记录吸氧及停止的护理记录 48 （1）清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。 病情严重、意识不清病人，应及时吸 痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服 或雾化吸入祛痰药。 6 6、保持气道通畅、保持气道通畅 多饮水，雾化吸入，指导病人有效多饮水，雾化吸入，指导病人有效 咳嗽，危重病人建立人工气道，对咳嗽，危重病人建立人工气道，对 于病情严重又不能配合，昏迷、呼于病情严重又不能配合，昏迷、呼 吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或 PaCOPaCO2 2进行性增高的病人，若常规治进行性增高的病人，若常规治 疗无效，应及时建立人工气道和机疗无效，应及时建立人工气道和机 械通气支持。械通气支持。 49 根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度 50 呼吸机呼吸机人工气道和机械通气人工气道和机械通气 51 7 7 机机 械械 通通 气气 病病 人人 的的 护护 理理 做好术前准备工作，减轻或消做好术前准备工作，