危重症哮喘的机械通气治疗

1、危重症哮喘的机械通气治疗 四川大学华西医院 呼吸与危重症医学科 梁宗安 概述概述 危重症哮喘的病理生理变化 危重症哮喘的治疗 无创通气 有创通气 内容 2 在急性基础上对支气管扩张剂（尤其是肾 上腺素能受体激动剂）不产生反应的重型和 /或危重型急性发作 在急性基础上出现的可能危及生命的哮喘加 重，并且对常规治疗反应不良 危重症哮喘的概念 3 危重症哮喘的标准 4 哮喘急性发作时病情严重程度的分级哮喘急性发作时病情严重程度的分级 临床特点临床特点轻度轻度中度中度重度重度危重危重 气短步行、上楼时稍事活动休息时 体位可平卧喜坐位端坐呼吸 讲话方式连续成句单词单字不能讲话 精神状态可有焦虑，尚安静时

2、有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊 出汗无有大汗淋漓 呼吸频率轻度增加增加常30次/min 辅助呼吸肌活动及 三凹征 常无可有常有胸腹矛盾运动 哮鸣音散在，呼气相末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无 脉率（次/min）100100120120脉率变慢或不规则 奇脉无，10 mmHg可有，1025 mmHg常有，25 mmHg无，提示呼吸肌疲劳 使用2激动剂后PEF预 计值或个人最佳值% 80%60%80% 60%或100 L/min 或作用时间2 h PaO2(吸空气,mmHg)正常60 60 PaCO2(mmHg)454545 SaO2（吸空气,%）95919590 pH降低 中华结核

3、和呼吸杂志 2008 5 危重症哮喘住院病死率3%，收入ICU者稍高 30%需要气管插管和机械通气，病死率大约 8% 流行病学 6 既往哮喘危重发作病史，哮喘住院史，合并 气胸病史 哮喘用药史 症状感知能力降低 遗传因素 易导致危重症哮喘的高危因素 7 呼吸道病毒感染 变应原大量暴露 体力活动 应激 阿司匹林等药物 脱水等 触发因素 8 心律失常 气道阻塞 引起哮喘死亡的直接原因 9 病理学及气流受限 GINA 2005 气道壁重建气道壁重建 纤维化纤维化 慢性粘液栓形成慢性粘液栓形成 (粘液分泌增加和炎症渗出粘液分泌增加和炎症渗出) 急性支气管痉挛急性支气管痉挛 (平滑肌收缩平滑肌收缩) 继

4、发于炎症的继发于炎症的 气道壁水肿气道壁水肿 直接和间接的气道高反应性直接和间接的气道高反应性 10 概述 危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的病理生理变化 危重症哮喘的治疗 无创通气 有创通气 内容 11 肺功能改变：气流阻力增加，FEV1降低， FEV1/FVC降低，PEF降低 气道受到动态压迫的程度与支气管平滑肌张 力有关，支气管平滑肌收缩可使气道硬度增 加，在用力呼气过程中可使气道动态受压减 少 气道动力学的变化 12 急性发作时过度充气 潮气呼吸时各肺容量包括肺总量的绝对值显 著增加 肺容量的变化 13 气道外的气体陷闭 肺弹性的调整 吸气肌最大压力-容积特性的调整 引起肺总量改变的

5、因素 14 哮喘发作时，作为功能代偿，潮气基线水平 移向深吸气范围，补吸气量减少，补呼气量 增加，肺过度充气；肺扩张的负压增加，肺 弹性回缩力增加，缩窄的支气管增宽 喘息持续时，功能残气量（FRC）增高，呼 气肌动力作用，呼气过程持续，直到下一次 吸气开始后，被动的呼气气流才终止，肺内 仍有气体陷闭，产生auto-PEEP auto-PEEP 15 16 17 哮喘所产生的代偿作用需要增加吸气肌的用 力 肌肉不得不在其静息长度较小的不利条件下 收缩 严重哮喘发作时，由肺的过度膨胀对减少气 道阻力的作用不大，吸气肌负荷明显增加， 造成呼吸肌疲劳 呼吸肌疲劳 18 支气管张力增加，黏液阻塞，黏膜肿

6、胀，气 道管径缩窄，气道提早关闭，残气量增加， 残气位在较高弹性回缩压时已达到，在较高 正压下气道即关闭 肺弹性回缩力降低，肺活量降低，静态顺应 性在潮气呼吸范围内正常，动态顺应性下降 ，且和频率相关 过度充气时，FRC增加，潮气呼吸环移向压 力-容积曲线右侧，肺的顺应性下降 肺顺应性下降 19 哮喘时呼气流速受限，潮气量减少，呼吸频 率增加，形成浅快呼吸 呼吸功增加，喘息加重，呼吸困难，气促 呼吸类型的变化 20 通气减少、V/Q失衡、局部V/Q失衡导致低氧 血症 通气增加，可保持PaCO2正常甚至下降 严重时通气不均，导致PaCO2增高 通气/血流比例失衡，气体交换障碍 21 通气过度，P

7、aCO2增高意味着疾病后期 低氧血症相对不严重 病程急，无低氧的慢性代偿机制所导致的并 发症如红细胞增多症等出现 早期碱血症，后期酸血症 哮喘患者呼吸衰竭的特点 22 左右心室充盈受限，每搏排出量下降，需要 增加心率维持心输出量 胸内负压增加，右心室后负荷增加，心搏耗 功增加 循环系统的改变 23 概述 危重症哮喘的病理生理变化 危重症哮喘的治疗危重症哮喘的治疗 无创通气 有创通气 内容 24 尽早缓解症状 改善氧合 恢复肺功能 预防进一步恶化或再次发作 防止并发症 减少不良反应 治疗目的 25 氧疗 持续雾化吸入2受体激动剂 静滴糖皮质激素如甲强龙40-160mg/d 静滴氨茶碱 静脉滴注硫

8、酸镁 静脉2受体激动剂；肾上腺素 雾化吸入抗胆碱药，口服白三烯拮抗剂 维持水电解质和酸碱平衡，防治并发症和 病情恶化缺氧不能纠正，出现酸血症，进行机械通气 治疗方法 26 27 概述 危重症哮喘的病理生理变化 危重症哮喘的治疗 无创通气无创通气 有创通气 内容 28 减少患者的呼吸做功 防止呼吸肌疲劳加重，减轻氧耗 增加通气，改善CO2排除和氧气吸入，恢复 血气正常 清除分泌物 机械通气的目的 29 对哮喘药物治疗反应不佳，出现高碳酸血症 不需要气管插管 无神志障碍 适应证 30 31 扩张支气管, 降低气道阻力, 7cm H2O 的PEEP i可使小支气管的直径增加1 mm, 而使中等大 小

9、支气管扩张2mm, 明显减轻气道阻力 使萎陷的肺泡重新扩张并促进分泌物排出 使呼吸肌得到休息, 抵消PEEPi ，减少呼吸功 减轻了由于胸内负压过度波动对血流动力学 的不良影响。但应注意高PEEPi与支气管痉 挛肺过度充气相关,应避免过高的吸气压 治疗作用 32 内容 33 概述 危重症哮喘的病理生理变化 危重症哮喘的治疗 无创通气 有创通气有创通气 全身情况恶化 肺功能进行性减退 心功能受损 立即行机械通气的指针：呼吸心跳骤停、呼 吸抑制、意识障碍 相对指针：不能讲话、沉默胸、呼吸性酸中 毒（或合并代酸）、心律失常 指针 34 纠正血容量 纠正电解质紊乱 pH低于可适当补充碳酸氢钠 通气前的

10、准备 35 初期使用 注意镇静深度合适 每日唤醒 必要时应用肌松剂 镇静剂的使用 36 气管导管口径应大，以减少呼气阻力，便于 吸引 吸气峰压和平台压应尽可能低，以减少气压 伤和减少对循环功能的影响 呼吸频率维持在12-16次/min左右，保证足够 的呼气时间 预防呼吸性碱中毒，防止心律失常等 通气处理时的注意事项 37 保持气道的湿化、温化，以免气道分泌物粘 稠，应激性增高 吸呼比维持在1:21:3。影响因素： 气道阻塞，呼气流速降低，呼气时间延长 呼吸困难使呼吸频率加快，吸气时间缩短 分钟通气量变化，潮气量改变，吸气时间 改变 1.气道峰压降低，吸气时间延长 通气处理时的注意事项 38 动

11、态过度充气(DHI)的发生机制 39 陷闭的气量(Vtrap) + 潮气量(Vt) = 高于功能残气量的吸气末肺容量(VEI) 动态过度充气的恶性循环 40 41 气压伤气压伤 引流安全引流安全“三角三角” 呼吸机替代患者的呼吸做功 适当提供呼吸支持和保证供氧 分钟通气量控制在最小范围内 降低潮气量，一般为常规值的2/3 避免气道内压过高，可达5cmH2O，允许高 碳酸血症 呼吸频率降低，保证有足够的呼气时间 控制性低通气量辅助呼吸的应用 42 应用镇静剂，甚至肌松剂，消除患者自主呼 吸，保持镇静 注意气道湿化和分泌物清除 控制性低通气量辅助呼吸的应用 43 选择熟悉的模式 A/C：需要镇静，注意其加重过度充气和 auto-PEEP的不足 通气模式 44 较小的潮气量（810ml/kg) 潮气量 45 控制性低通气 初始频率 1012次/min 呼吸频率 46 相对低的Vi，降低吸气峰压（PIP） 注意：吸气末肺容量（VEI）对低血压和气压 伤的发生具有更重要和更直接的作用 吸气流速 47 CPAP/PEEP 对