急性呼吸窘迫综合征的护理

1、急性呼吸窘迫综合征的护理急性呼吸窘迫综合征的护理 ALI和ARDS ALI:急性肺损伤 ARDS:急性呼吸窘迫综合症 ALI和ARDS是同一疾病过程的两个阶段，ALI 代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后 期病情较严重的阶段。二者具有性质相同的病理 生理改变。 二者是一个动态的连续的过程，定义时往往放一起定义。 ALI/ARDS往往是MODS种最先出现的器官功能障碍， 在MODS的整个发病过程中居重要甚至决定性的地位。 肺是MODS最早受打击，最容易发生衰竭的器官。 定义定义 ALI/ARDS是由心源性以外的各种内、外 致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。 临床上以呼吸急促，呼吸窘迫

2、、顽固性低 氧血症为特征。 病因病因 引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多， 可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素 （间接因素） 病因与危险因素病因与危险因素 直接损伤：直接损伤： 误吸；误吸； 弥漫性肺部感染；弥漫性肺部感染； 肺钝挫伤；肺钝挫伤； 溺水；溺水； 肺栓塞；肺栓塞； 放射性肺损伤。放射性肺损伤。 国内以重症肺炎多见，国外以胃内物国内以重症肺炎多见，国外以胃内物 吸入多见吸入多见 间接损伤：间接损伤： 严重感染及感染性休克；严重感染及感染性休克； 严重的非胸部创伤；严重的非胸部创伤； 急诊复苏导致高灌注状态；急诊复苏导致高灌注状态； 大面积烧伤；大面积烧伤； 急性重症胰腺炎；

3、急性重症胰腺炎； 严重中枢性损伤。严重中枢性损伤。 病因病因 病因不同，病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时患病率也明显不同。严重感染时 ALI/ARDS患病率可高达患病率可高达25%-50%，大量输血可达，大量输血可达 40%，多发性创伤达到，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，而严重误吸时， ARDS患病率也可达患病率也可达9%-26%。 同时存在两个或三个危险因素时，同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率患病率 进一步升高。进一步升高。 危险因素持续作用时间越长，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越的患病率越 高，危险因素持续高，危险因素持

4、续24、48及及72h时，时，ARDS患病率分别患病率分别 为为76%、85%和和93%。 病理生理改变 ARDS的主要病理变化是广泛性的充血, 水肿和肺泡内透明膜形成。 病理生理改变 病理学特征 1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性 分期 1.渗出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纤维化期 7-10d 病变的非均一性 重力依赖区域的肺不张重力依赖区域的肺不张 病理生理改变 ARDS的肺组织大体表现为肺呈暗红或暗紫 红的肝样变，可见水肿，出血，重量明显 增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之 称。 病理生理改变 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮

5、通透性增加所基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所 致的非心源性肺水肿。致的非心源性肺水肿。 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重，严重 者，参与通气的肺泡仅占者，参与通气的肺泡仅占1/3。 肺顺应性降低：肺顺应性降低： 通气通气/血流（血流（V/Q）比例失调）比例失调 肺循环改变肺循环改变 对机体的影响 肺容积减少 肺泡和间质水肿肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 水肿压迫水肿压迫 肺泡陷闭、肺不张肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（功能残气量（ FRC FRC ） 右向左分流、通气比例失调右向左分

6、流、通气比例失调 严重低氧血症严重低氧血症 肺顺应性下降 正常的1/3 1/4 需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力升高 2.肺不张、肺水肿导致肺容积下降 3. 肺纤维化 通气通气/血流（血流（V/Q）比例失调）比例失调 V/Q 及真性分流及真性分流 肺泡萎缩肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 V/Q （即死腔样通气）（即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 临床表现 多于原

7、发病起病后的5天内发生，约半数发生于24小 时内。 症状：呼吸加快，进行性加重的呼吸困难 。呼吸深 快，费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸 窘迫，不能用通常的吸氧方法改善，亦不能用其他原 发疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭） 解释。 体征：早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿 罗音；后期可闻及水泡音、管状呼吸音。 X线胸片 早期 ：ARDS发病24h内 l胸片显示可无异常 l或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 l重者可有小片状模糊阴影。 中期：发病1一5d l主要特征：肺实变 l两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片 状阴影 l常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影， 可见支气管

8、充气征，心脏边缘清楚 l常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和 肺外带为主，区别于心源性肺水肿 晚期：发病多在5天以上 “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密 度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明 显，心影边缘不清或消失 动脉血气分析 l典型改变：PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。 lPaO2/FiO2比值：PaO2单位mmHg，FiO2变 成小数点的数。PaO2/FiO2比值是诊断 ARDS的必要条件。正常值为400500，在 ALI时300，ARDS时200。 诊断 l有ALI/ARDS的高危因素 l临床表现：急性起病、呼吸窘迫，难治性 低氧血症。 lPaO2/FiO2200。X线示两肺

9、浸润阴影 lPAWP（肺动脉楔xie压）18mmHg或临床上 除外心源性肺水肿。 鉴别诊断 治疗 一、原发病治疗一、原发病治疗 是治疗ALI/ARDS首要原则和基础。 感染是ALI/ARDS的首位高位因素，而 ALI/ARDS又易并发感染。治疗是宜选择广 谱抗生素。 二、机械通气二、机械通气 机械通气是ALI/ARDS治疗的最为有效 的方法之一。ALI阶段可使用无创正压通气，无 效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机 械通气。机械通气可减少肺不张和肺内分流， 减轻肺水肿，同时保证高浓度吸氧和减少呼吸 功，以达到改善换气和组织氧和的目的。 机械通气治疗ALI/ARDS的关键在于： 复张萎缩的肺

10、泡并使其维持在开放状态， 以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡 随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。 呼吸末正压（呼吸末正压（PEEPPEEP）：适当的PEEP可使呼吸末肺容量 增加，萎陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内正压亦可减轻肺 泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内 分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸 内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。在应用PEEP时应 注意：对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回 心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺水肿。从低水平 开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大 于60mmHg而Fi

11、O2小于0.6。一般PEEP水平为1018cmH2O。 参数设置 小小潮气量潮气量: : ARDS机械通气采用小潮气量，即 68ml/kg,旨在将吸气压控制在3035cmH2O以下， 防止肺泡过度充气。为保证小潮气量，可允许 一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒 （PH7.257.30）。酸中毒严重时需适当补碱。 气道平台压25/min,提示呼吸功能不全，是ALI的先 兆表现。 出入量：准确记录每小时出入量，合理安排 输液速度，避免入量过多加重肺水肿。 胃潴留、消化道出血的观察。 （二）机械通气的护理 1 1 合适的机械通气模式合适的机械通气模式 ：小潮气量压力控制通气 2 2 通气参数的观察通气参数的观察：PEEP和潮气量（VT）在ARDS的机 械通气中占有最为重要的地位，是实施肺保护性通气策略的最 重要参数。 PEEP：1018cmH2O VT：68ml/kg 平台压不超过3035cmH2O （三）吸痰 评估吸痰指征，按需吸痰。肺复张 以后，为避免开放的肺泡塌陷，应尽量间隔一 段时间再进行吸痰。严重ARDS病人使用PEEP后 常会出现“PEEP”依赖，如中断PEEP，即使是 吸痰时的短时间中断也会出现严重低氧血症和 肺泡内充满液体。因此，