颈动脉的超声诊断

1、1 l 动脉硬化是一系统性、进展性病理过程，可以 发生在全身任何一处血管 l 最多见于大中动脉的内中膜 2 引起动脉粥样硬化的主要因素引起动脉粥样硬化的主要因素 1. 高血脂：高胆固醇、高甘油三脂、高低密度脂 蛋白、低高密度脂蛋白-与颅外动脉粥样硬 化及冠心病更相关 2. 高血压-与颅内动脉粥样硬化更相关 3. 吸烟 4. 糖尿病 5. 脂代谢异常家族史 6. 男性高于女性2：1 7. 年龄40岁以上中老年-动脉粥样硬化发生率 随年龄增长而增加，颅内动脉粥样硬化患者较 颅外更年轻 3 引起动脉粥样硬化的次要因素引起动脉粥样硬化的次要因素 1职业：体力活动少 2. 饮食：高脂、高糖、高盐、高热量

2、 3. 肥胖 4. A型性格：进取心、竞争性强，专心 5. 微量元素摄入不足：铬、锰、锌、钒、硒 6. 有儿童、青年动脉粥样硬化的家族史5倍 7. 种族：颅外-白种人多见；颅内-亚洲人、 黑人、西班牙人多见。唯一一个与动脉粥样硬 化部位相关的独立的危险因素 4 动脉粥样硬化的发病机理动脉粥样硬化的发病机理 l 脂质浸润学说 l 血栓形成和血小板聚集学说 l 损伤反应学说 5 脂质浸润学说脂质浸润学说 粥样斑块中的脂质主要来自血浆 LDL、VLDL通过 1. 内皮细胞直接吞饮 2. 内皮细胞通透性增加 3. 内皮细胞LDL受体 4. 内皮细胞损伤缺失 平滑肌细胞增生、纤维组织增生 6 血栓形成和

3、血小板聚集学说血栓形成和血小板聚集学说 l 前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉 内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细 胞所覆盖而并入动脉壁 l 后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活 化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而 聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓 7 损伤反应学说损伤反应学说 l 粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动 脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透 性增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜 的完整性受到破坏。 8 动脉粥样硬化的演进过程动脉粥样硬化的演进过程 1早期有脂肪条纹、脂肪结节见于血管内膜IMT 研究 2发展为内膜中断，血小板集聚于内膜中断

4、处 3复合性的动脉粥样硬化产生于内膜损伤部位内 膜下出血，纤维化，内膜下坏死，溃疡形成， 钙化等等 4血管内动脉粥样硬化处血栓形成 5血管完全闭塞 9 l80年代末，高分辨率彩色多普勒超声仪问世 l无创、简便、重复性好 l广泛应用于颅外颈动脉硬化性疾病的筛选诊 断、随访及评估干预治疗效果 10 讨论问题讨论问题 颈动脉斑块分类, 何为易损斑块? 颈动脉狭窄评估 颈动脉硬化与脑卒中关系 11 问题一：颈动脉斑块分类问题一：颈动脉斑块分类 12 仪器仪器 探头频率选512MHz线阵探头 13 体位体位 取平卧位，颈背后垫枕，头后仰暴露颈部 14 15 颈内、外动脉的区别颈内、外动脉的区别： 颈内动

5、脉 颈外动脉 位置 后外侧 前内侧 颈部分枝 无 有 大小 6mm 34mm 多普勒信号 低阻力血流 高阻力血流 16 扫查原则扫查原则 l二维实时显像：纵向与横向扫查结合发现动 脉粥样硬化斑块位置及斑块的组织形态学。 l彩色多普勒血流显像：血管的找查及跟踪， 发现狭窄部位 l脉冲多普勒及频谱分析：提供重要的血流动 力学信息 17 二维实时显像二维实时显像 l先从颈根部探查颈总动脉近心端，然后将探头沿 其血管走行方向向头侧移动，跨过颈动脉分叉处 ，分别扫查颈内及颈外动脉，尽可能扫查到颈部 最高位置 18 二维实时显像二维实时显像 l分别测量各血管内径、血管内中膜，观察管 腔有无斑块、狭窄和闭塞

6、等形态异常 19 二维实时显像二维实时显像 l将探头转动90度，沿血管走行作横切面扫查， 测量狭窄度（直径法、面积法） 20 正常颈动脉二维图像正常颈动脉二维图像 高分辨力超声仪显示， 颈动脉长轴为与心动周 期同步搏动的二条平行 光带，光带即管壁，由 内膜、中膜和外膜三层 组成。 21 颈动脉管壁三层结构颈动脉管壁三层结构 l 内膜回声较低，纤细 光滑，连续性好，呈 细线状。 l 中层为暗区带。 l 外膜为血管壁最外层 ，呈明亮光带。 l 内膜内缘至外膜内缘 即为（IMT） 22 彩色多普勒血流显像彩色多普勒血流显像 直观显示血流方向、流速及狭窄部位 23 颈动脉颈动脉CDFICDFI 彩色多

7、普勒 正常颈动脉血流为 层流，呈红迎蓝离之血 流色彩，管腔中为色彩 明亮的高速血流，靠近 管壁处色彩略暗淡。 24 颈外动脉颈外动脉CDFICDFI 25 脉冲多普勒及频谱分析脉冲多普勒及频谱分析 在二维实时显像显示下，将取样容积置于所要检 测血管中心，超声束与血流方向夹角小于60度， 确系清晰显示血流速度时间曲线时，冻结图像并 测量有关血流参数：PSV、EDV、VICA/VCCA等。 26 正常颈总动脉正常颈总动脉DopplerDoppler频谱频谱 正常颈总动脉血流呈三 峰，收缩期有二个峰， 第一峰V1大于第二峰V2 ，双峰间有切迹。舒张 期持续低速血流，其流 速介于颈内与颈外动脉 之间。

8、 27 正常颈内动脉正常颈内动脉DopplerDoppler频谱频谱 正常颈内动脉显示低阻 型血流频谱，收缩期血 流速上升缓慢，双峰间 切迹不明显，呈三峰递 减型或二峰型，全舒张 期均显示流速较CCA为 高，尤高于ECA。 28 正常颈外动脉正常颈外动脉DopplerDoppler频谱频谱 正常颈外动脉，显示高 阻型血流频谱，收缩期 流速迅速升高，舒张期 下降也快呈尖蜂状，舒 张期仅少量低速血流。 29 颈、内外动脉频谱对照颈、内外动脉频谱对照 颈内动脉：频谱低缓颈内动脉：频谱低缓颈外动脉：频谱高尖颈外动脉：频谱高尖 30 颈动脉血流速度比较颈动脉血流速度比较 收缩期：颈总动脉颈外动脉颈内动脉

9、 舒张期：颈内动脉颈总动脉颈外动脉 平均流速：颈总动脉颈内动脉颈外动脉 31 注意点注意点 l尽量保持较小的取样容积 l取样点放在血流的中央 l取样角度不要超过60度 l适当的频率 l适当壁滤过 l适当增益 l适当流速范围 l彩色窗尽量小 l尽量扫查颅外颈动脉的全程，不要遗漏 32 颈动脉检测技术中的难点颈动脉检测技术中的难点 l颈动脉分叉处位置过高 l受检者肥胖颈部粗短 l近探头侧血管壁钙化斑块形成 l血管先天性异常和解剖变异 l颈内和颈外动脉位置反向或转换 33 位置较深时，可使用腹部探头 34 动脉粥样硬化评判标准动脉粥样硬化评判标准 早期指标血管内中膜增厚 典型标志粥样斑块形成 晚期表

10、现血管狭窄 35 颈动脉内中膜增厚颈动脉内中膜增厚 l颈总动脉、颈内动脉内中膜厚1.0mm，球部 内中膜厚1.2mm 36 斑块定义斑块定义 IMT局部偏心性增厚1.5mm，并向血管腔内凸起 37 颈动脉内中膜测量颈动脉内中膜测量 38 动脉粥样硬化斑块的发生部位动脉粥样硬化斑块的发生部位 颈总动脉分叉处 颈内动脉起始段 颈总动脉干 39 斑块的组织形态学斑块的组织形态学 软性斑块：脂质斑-低、中回声 纤维斑块：中、高回声 钙化斑：伴有声影的强回声 混合斑块：内部回声不均匀 软斑或混合斑块表面不规则：溃疡或坏死 40 斑块的分类斑块的分类 型：扁平斑 型：透声斑 型：大于50透声 型：大于50

11、不透声 型：不透声斑 型：钙化斑 型：溃疡斑 41 型：扁平斑型：扁平斑 42 型：透声斑型：透声斑 43 型：大于型：大于5050透声透声 44 型：大于型：大于5050不透声不透声 45 型：钙化斑型：钙化斑 46 型：不透声斑型：不透声斑 47 型：溃疡斑型：溃疡斑 48 老概念：罪犯斑块老概念：罪犯斑块 l介入心脏病学和心血管病理专家回顾性地 把引起冠脉闭塞和死亡的斑块称为罪犯 斑块 49 新概念：易损斑块新概念：易损斑块 l易损斑块是指那些不稳定易于破裂脱落和有 血栓形成倾向的斑块 50 易损斑块的可以互换的命名易损斑块的可以互换的命名 l可以接受但并不建议 不能接受* l高危斑块

12、软斑 l危险斑块 无钙化斑块 l不稳定斑块 AHA 型斑块 51 典型易损斑块特点典型易损斑块特点 l大的脂质池 l表面为薄的纤维帽 l大量巨噬细胞侵润的炎症反应 l平滑肌细胞少 52 易损斑块的标准易损斑块的标准 主要条件 l活动性炎症（单核细胞/巨噬细胞有时还有T- 细胞浸润） l薄纤维帽 l大脂质核 l内皮脱落，表面有血小板聚集 l斑块裂隙继发性血栓的主要原因 l严重狭窄 53 易损斑块的标准易损斑块的标准 次要条件 l表面钙化斑 l黄色有光泽的斑块提示斑块有大的脂核和薄 的纤维帽 l斑块内出血 l内皮功能低下 l外向（正性）重塑：许多非狭窄性病变发生“ 扩展性”、“正性”或“向外”重塑

13、。即在明 显影响血管腔之前，代偿地增大。斑块不稳 定的替代指标 54 发病机理发病机理 炎症机制与斑块易损性 基质金属蛋白酶与斑块易损性 血管内皮细胞功能障碍与斑块易损性 脂质代谢异常与斑块易损性 血栓形成状态与斑块易损性 血流剪切力及血管结构的改变与斑块易损性 55 易损血液易损血液 高凝状态 56 易损脑组织易损脑组织 Wills环异常 侧支循环开放不足 自动调节障碍 脑血流储备不足 57 要评估斑块的易损性，显然既要评估其结构要评估斑块的易损性，显然既要评估其结构 特征（形态学）亦要评估功能（活性）！特征（形态学）亦要评估功能（活性）！ 58 易损斑块临床策略易损斑块临床策略 斑块基本形

14、态结构US、CTA、MRA、IVUS 循环中栓子测定TCD 血液分子标志CRP、MMP 59 易损斑块的声像图表现易损斑块的声像图表现 l 透声斑 l 出血斑 l 溃疡斑 60 透声斑透声斑 灰阶CDFI 61 透声斑透声斑 62 透声斑透声斑 63 透声斑（透声斑（B BFlowFlow模式）模式） 64 出血斑出血斑 65 溃疡斑溃疡斑 箭头所指即为溃疡口处的血流信号 66 溃疡斑溃疡斑 67 问题二：颈动脉狭窄评估问题二：颈动脉狭窄评估 68 颈动脉狭窄度测定颈动脉狭窄度测定 l直径法 l面积法 l速度分析中重度狭窄 69 直径法狭窄程度的测定直径法狭窄程度的测定 测量狭窄部直径，计算程

15、度 内径减少（%）= (D1-Ds)/D1100% 或(D2-Ds)/D2100%欧洲 或(D3-Ds)/D3100%北美 Ds：狭窄处残腔内径 D1：狭窄近端管腔内径 D2：狭窄处原血管内径 D3：狭窄远端管腔内径 70 直径法狭窄程度的测定直径法狭窄程度的测定 71 直径法测量狭窄度直径法测量狭窄度 72 面积法狭窄程度的测定面积法狭窄程度的测定 l测量狭窄部面积，计算程度 l面积狭窄（Aa）/A100 lA：正常管腔面积 la: 狭窄部残留腔面积 73 面积法测量狭窄度面积法测量狭窄度 74 对称性斑块直径法、面积法对称性斑块直径法、面积法 不对称性斑块面积法不对称性斑块面积法 75 7

16、6 77 国内颈内动脉狭窄程度的诊断标准国内颈内动脉狭窄程度的诊断标准 狭窄程度 内径减少 PSV EDV ICA/CCA (cm/s) (cm/s) 轻度 050 120 40 170 40 200 100 4 闭塞 78 澳洲颈内动脉狭窄标准澳洲颈内动脉狭窄标准 ICA PSV EDV SB （cm/s） （cm/s） 0 20-40% 140 140 140 重度 79 美国颈内动脉狭窄标准美国颈内动脉狭窄标准 ICA PSV EDV 0-15% 125 16-49% 125 140 80 颈动脉狭窄标准颈动脉狭窄标准 CCA 50% Ratio50% Ratio2:1 ECA 50%

17、50% 160cm/s 近端椎动脉 顺流或逆流 81 颈动脉轻度狭窄的颈动脉轻度狭窄的CDFICDFI 轻度狭窄显示血流束变窄 82 颈动脉轻度狭窄的频谱颈动脉轻度狭窄的频谱 狭窄程度与血流速度成正比 83 颈动脉中度狭窄的颈动脉中度狭窄的CDFICDFI 中度狭窄血管腔内显示彩色明亮，为流速明显增高。 84 颈动脉中度狭窄的频谱颈动脉中度狭窄的频谱 狭窄处血流流速明显上升，波形高尖 85 颈动脉重度狭窄颈动脉重度狭窄CDFICDFI 血流明显变细，色彩呈“五彩斑斓” 86 颈动脉重度狭窄频谱颈动脉重度狭窄频谱 频谱高尖，PSV大于200cm/s。 87 颈内动脉狭窄颈内动脉狭窄 88 颈内动

18、脉狭窄颈内动脉狭窄 89 颈内动脉狭窄颈内动脉狭窄 90 颈内动脉狭窄颈内动脉狭窄 91 颈动脉完全闭塞颈动脉完全闭塞 l颈动脉内充斥强回声团快。 l完全闭塞者彩色血流中断。远端亦不 能探及血流信号。 l完全闭塞者血流频谱不能测及。 92 颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞 ICA 93 颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞 ICA 94 颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞 95 颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞 96 颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞 97 颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞 98 颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞 99 颈总动脉闭塞颈总动脉闭塞 CCA 100 颈总动脉闭塞颈总动脉闭塞 101 超声评估颈动脉狭窄中难点超声评估颈动脉狭窄中

19、难点 l流速受血压、心输出量、血管形态和弹性、 颅内血管阻力、对侧颈动脉疾病等 l全程性或局限性 l如：一侧颈内狭窄，对侧颈动脉流速代偿性 增高；Vica/Vcca l高血压、甲亢，双侧颈动脉流速增高； l95狭窄，流速下降正常范围下 102 超声评估颈动脉狭窄中难点超声评估颈动脉狭窄中难点 l颈动脉是位于心脏和颅脑之间供血通道，心 脑疾病会影响血流变化。 l如：脑血管痉挛、狭窄或阻塞时，次峰大于 主峰或高阻力型（收缩期低速尖峰，舒张期 低流速，RI增高）； l主动脉瓣反流时，舒张期部分或全部反流 103 报告报告 l提示易损斑块 l评估狭窄度 104 几种检查手段的比较几种检查手段的比较 1

20、05 超声超声 l优点：无创、实时、廉价、操作方便、重复 性好 l缺点：对于判断严重程度不够，最易受主观 因素的影响 106 MRAMRA l优点：无创、高度敏感性与特异性、同时显 示颅内外情况 l缺点：对狭窄的严重程度过高估计 107 CTACTA l优点：可识别钙化斑，高度敏感性与特异性 ，同时显示颅内外情况 l缺点：造影剂反应，颈动脉起始段斑块易漏 诊，对小溃疡斑不易诊断。 108 DSADSA金标准金标准 l优点：确定狭窄程度、串联式病变、已存在 或潜在存在侧枝循环 l缺点：有创、昂贵、严重的选择偏倚 109 问题三：颈动脉硬化与脑卒中关系问题三：颈动脉硬化与脑卒中关系 110 西方西

21、方 ：脑卒中是第三大死因：脑卒中是第三大死因 亚洲亚洲 ：脑卒中为第二号杀手：脑卒中为第二号杀手 111 l美日等发达国家自70年代初心脑血管发病率就 已呈下降趋势 l我国脑卒中发病率却呈逐年增高、发病年龄不 断提前趋势 l颅内外动脉粥样硬化是引起脑卒中的首要原因 112 脑卒中分类脑卒中分类 l缺血性脑卒中80 l脑卒中出血性20 113 大脑血供大脑血供 l75%来自颈内动脉 l25%来自椎动脉 114 l颅外动脉粥样硬化性狭窄是欧美白种人缺 血性脑卒中和TIA发病的主要原因 l颅内动脉粥样硬化性狭窄是亚洲人脑卒中 的重要原因 115 l1951年，Spence首次颈动脉内膜剥离术治疗 大

22、脑缺血成功 l1954年，Pickering描述颅外动脉疾病与中 风的因果关系 l二十世纪七十年代出现眼体积描记图OPG l80年代末，双功超声及彩色多普勒超声广泛 应用于颅外颈动脉疾病的诊断 116 脑血管疾病临床症状脑血管疾病临床症状 l无症状杂音 lTIA一过性脑缺血，通常持续不到24小时 lRIND症状24小时后可消除，不留永久缺陷 lStroke脑卒中，永久脑损伤 117 大脑缺血症状大脑缺血症状 118 大脑半球缺血症状大脑半球缺血症状 1 视觉改变 黑蒙症 视力模糊 2 头晕或伴有恶心、呕吐 3 突发性晕厥 4 头痛 5 一时性健忘 6 脑性偏瘫，对侧性半身肢体无力 7 麻木：对

23、侧肢体、同侧脸部和舌头 8 讲话改变：语言困难，失语症 119 椎基底动脉缺血症状椎基底动脉缺血症状 1. 眩晕 眩转 2 突发性呕吐、恶心 3 平衡失调，跌倒 120 动脉粥样硬化的病理学动脉粥样硬化的病理学 l脂纹期 l纤维斑块期：从脂纹期到纤维斑块期比较缓 慢，一般要十年以上 l混合斑块期：纤维斑块转化为混合斑块即不 稳定斑块，形态学上表现为脂核体积增大， 纤维帽变薄，或斑块内出血 121 颈动脉粥样硬化的病变特点颈动脉粥样硬化的病变特点 l脂纹病变不会引起血液动力学改变，不会产 生临床症状 l纤维斑块可生成很长时间。 l纤维帽厚-稳定，进展缓慢，造成不同程度 狭窄或闭塞； l纤维帽薄-

24、不稳定，导致溃疡，继发血栓， 管腔狭窄，形成栓子 122 动脉粥样硬化的临床意义动脉粥样硬化的临床意义 l这些管径相对较大的动脉粥样硬化病变可以 造成管腔狭窄，当系统血压降低时可引起供 血组织产生脑缺血症状 l不稳定斑块常常引发小栓塞，临床也可产生 TIA症状 123 脑梗塞的机理脑梗塞的机理 1血栓引起在动脉粥样斑块上形成的血栓，减 少和阻断血流 2栓子引起从动脉粥样硬化斑块上脱落的血栓 ，胆固醇或动脉粥样硬化碎片流入颅内动脉引 起梗塞 3血流动力学引起当动脉粥样硬化斑块造成的 动脉狭窄超过75造成血流减少或阻断 124 脑缺血及梗死的病理生理机制脑缺血及梗死的病理生理机制 l慢性闭塞的灌注

25、失代偿：可能是纤维斑块性 的，侧枝循环可以逐步建立，大动脉低血流 量性TIAs是最常见的临床症候群 l纤维帽破裂或斑块内出血机制：侧枝循环不 能在短时间内充分和完全建立，无症状的卒 中是最常见的临床症状 l动脉-动脉栓塞机制 125 126 l 颅外颈动脉闭塞的脑中风发生率 远远低于颈动脉狭窄者 127 椎动脉超声检查常规椎动脉超声检查常规 体位同前 128 扫查方法扫查方法 l置探头于颈根部胸锁乳突肌内侧，先显示颈 总动脉纵切面图像，然后将探头稍向外侧动 ，即可显示椎动脉颈段，并沿其长轴向上移 动至第六颈椎水平，椎动脉由此进入横突孔 ，自下而上分别测量C6C2各段横突间椎动 脉内径，观察血管走行，管腔内膜变化及管 腔内有无