肾脏排泄功能

1、一一 肾脏的结构肾脏的结构 肾脏为实质性器官，分为皮质和髓质。肾脏为实质性器官，分为皮质和髓质。 肾盂 肾锥体 皮质 髓质 肾动脉 肾静脉 肾单位 输尿管 生成尿的功能是生成尿的功能是 由肾单位和集合由肾单位和集合 管完成的。管完成的。 肾单位是肾脏的肾单位是肾脏的 基本功能单位。基本功能单位。 常人的两肾有常人的两肾有 170240万个肾万个肾 单位，肾单位由单位，肾单位由 肾小体和肾小管肾小体和肾小管 组成。组成。 1肾小体肾小体 位于肾皮质层，呈球形，直径约位于肾皮质层，呈球形，直径约 200um，由肾小球和肾小囊两部分组成。肾小球，由肾小球和肾小囊两部分组成。肾小球 为一毛细血管团，起

2、始于入球小动脉，由此分支为一毛细血管团，起始于入球小动脉，由此分支 成成4050条平行而又互相吻合成网的毛细血管，条平行而又互相吻合成网的毛细血管， 网间充满间质细胞，毛细血管最后又汇合成出球网间充满间质细胞，毛细血管最后又汇合成出球 小动脉。肾小囊为一包在肾小球外的包囊。它由小动脉。肾小囊为一包在肾小球外的包囊。它由 两层上皮细胞构成。内层又称脏层，紧贴于肾小两层上皮细胞构成。内层又称脏层，紧贴于肾小 球毛细血管壁；外层又称壁层，与肾小管管壁相球毛细血管壁；外层又称壁层，与肾小管管壁相 延续。两层上皮之间的腔隙为囊腔，与肾小管的延续。两层上皮之间的腔隙为囊腔，与肾小管的 管腔相通。管腔相通。

3、 2肾小管肾小管 与肾小与肾小囊壁层相延续。肾小管的初始段高度曲屈，囊壁层相延续。肾小管的初始段高度曲屈， 走行于肾皮质内，称为近曲小管。以后，小管伸走行于肾皮质内，称为近曲小管。以后，小管伸 直，下降走行于肾髓质内，然后返折上直，下降走行于肾髓质内，然后返折上 升又进入肾皮质内并再度弯曲，称为远曲小管，升又进入肾皮质内并再度弯曲，称为远曲小管， 最后汇入集合管。肾小管走行在髓质内的一段呈最后汇入集合管。肾小管走行在髓质内的一段呈 “U”形，称为髓袢。髓袢又分为降支和升支。与形，称为髓袢。髓袢又分为降支和升支。与 近曲小管连接的降支起始段的管径较粗，称为降近曲小管连接的降支起始段的管径较粗，称

4、为降 支粗段，以后管径缩窄，称为降支细段。降支细支粗段，以后管径缩窄，称为降支细段。降支细 段在髓袢顶端折返称为升支细段，以后管径又增段在髓袢顶端折返称为升支细段，以后管径又增 粗而成为升支粗段。升支粗段与远曲小管连接。粗而成为升支粗段。升支粗段与远曲小管连接。 近曲小管和髓袢降支粗段合称为近球小管；远曲近曲小管和髓袢降支粗段合称为近球小管；远曲 小管与髓袢升支粗段合称为远球小管。小管与髓袢升支粗段合称为远球小管。 集合管集合管 集合管并不包括在肾单位中，但其功能与集合管并不包括在肾单位中，但其功能与 肾单位密切相关。对浓缩尿和稀释尿的形肾单位密切相关。对浓缩尿和稀释尿的形 成起着重要作用。许

5、多肾单位的远曲小管成起着重要作用。许多肾单位的远曲小管 都汇集于一条集合管。许多集合管汇合于都汇集于一条集合管。许多集合管汇合于 肾盏，由此入肾盂，再经输尿管而入膀胱。肾盏，由此入肾盂，再经输尿管而入膀胱。 肾单位按所在部位的不同分为皮质肾单位和近髓肾单位按所在部位的不同分为皮质肾单位和近髓 肾单位两类，其结构有明显的不同。肾单位两类，其结构有明显的不同。 1皮质肾单位皮质肾单位 主要分布于外皮质层和中皮质层。人肾的皮质肾主要分布于外皮质层和中皮质层。人肾的皮质肾 单位约占肾单位总数的单位约占肾单位总数的8590。入球小动脉。入球小动脉 比出球小动脉口径大，出球小动脉离开肾小体后比出球小动脉口

6、径大，出球小动脉离开肾小体后 分支成毛细血管，包绕在肾小管周围，这类肾单分支成毛细血管，包绕在肾小管周围，这类肾单 位髓袢较短，一般只达外髓质层，有的甚至不到位髓袢较短，一般只达外髓质层，有的甚至不到 髓质。髓质。 2近髓肾单位近髓肾单位 分布于靠近髓质的内皮质层，在人肾约占肾单位分布于靠近髓质的内皮质层，在人肾约占肾单位 中的中的1015。入球小动脉与出球小动脉口径。入球小动脉与出球小动脉口径 相当，髓袢较长，可达内髓质层，有的甚至可达相当，髓袢较长，可达内髓质层，有的甚至可达 乳头部。出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小乳头部。出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小 管或远曲小管的网状毛细血管，

7、而且还形成细而管或远曲小管的网状毛细血管，而且还形成细而 长的长的U字形直小血管，直小血管可深入到髓质，字形直小血管，直小血管可深入到髓质， 并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管。并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管。 这两类肾单位结构的差异，提示两者的机这两类肾单位结构的差异，提示两者的机 能有所不同。能有所不同。 皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小 动脉，使肾小球毛细血管血压较高，有利动脉，使肾小球毛细血管血压较高，有利 于肾小球的滤过；于肾小球的滤过； 近髓肾单位的长髓袢和直小血管是尿液浓近髓肾单位的长髓袢和直小血管是尿液浓 缩和稀释的结构基础。缩和

8、稀释的结构基础。 近球细胞近球细胞 是入球小动脉中层的肌上皮样细是入球小动脉中层的肌上皮样细 胞，内含分泌颗粒，颗粒内是肾胞，内含分泌颗粒，颗粒内是肾(renin)， 近球细胞接受致密斑的信息而分泌肾素。近球细胞接受致密斑的信息而分泌肾素。 近球细胞也受交感肾上腺素能神经支配，近球细胞也受交感肾上腺素能神经支配， 当肾交感神经兴奋时，末梢释放的去甲肾当肾交感神经兴奋时，末梢释放的去甲肾 上腺素与近球细胞上的上腺素与近球细胞上的B1受体结合，引起受体结合，引起 肾素分泌。肾素分泌。 2、致密斑由位于远曲小管起始部的呈高柱、致密斑由位于远曲小管起始部的呈高柱 状的上皮细胞构成，它同入球小动脉和出状

9、的上皮细胞构成，它同入球小动脉和出 球小动脉相接触，其功能是感受小管液中球小动脉相接触，其功能是感受小管液中 NaCl含量的变化，并将其信息传至球旁细含量的变化，并将其信息传至球旁细 胞，调节肾素的释放。胞，调节肾素的释放。 3、间质细胞分布在入球小动脉和出球小动、间质细胞分布在入球小动脉和出球小动 脉之间，具有吞噬功能。脉之间，具有吞噬功能。 二、二、 肾血液循环的特点肾血液循环的特点 （一）（一） 血流量大，主要分布在皮质血流量大，主要分布在皮质 : 正常成人两肾重约正常成人两肾重约300g，仅占体重的，仅占体重的0.5，但，但 安静时两肾血流量约为安静时两肾血流量约为1200ml/min

10、，相当于心，相当于心 输出量的输出量的2025。血浆约占全血容量的。血浆约占全血容量的55 ，故肾血浆流量为，故肾血浆流量为660ml/min。流经肾皮质的。流经肾皮质的 血量约为肾血流量的血量约为肾血流量的94。 （二）两套毛血管网的血压差异大（二）两套毛血管网的血压差异大: 肾小球毛细血管网血压高肾小球毛细血管网血压高-利于滤过利于滤过 肾小管周围毛细血管网血压低肾小管周围毛细血管网血压低-利于重吸收利于重吸收 两套毛细血管网：两套毛细血管网： 1肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网 肾小球毛细血管网由入球小动脉分支形成，介于入球肾小球毛细血管网由入球小动脉分支形成，介于入球 和出球小动脉之间

11、。在皮质肾单位，因入球小动脉粗和出球小动脉之间。在皮质肾单位，因入球小动脉粗 而短，血流阻力小，流入血量大；出球小动脉细而长，而短，血流阻力小，流入血量大；出球小动脉细而长， 血流阻力大，故肾小球毛细血管的血压高，有利于肾血流阻力大，故肾小球毛细血管的血压高，有利于肾 小球的滤过。小球的滤过。 2肾小管周围毛血管网肾小管周围毛血管网 由出球小动脉的分支形成，在血流经过入球和出球小由出球小动脉的分支形成，在血流经过入球和出球小 动脉之后，因阻力消耗，肾小管周围毛细血管网的血动脉之后，因阻力消耗，肾小管周围毛细血管网的血 压降低，有利于肾小管对小管液中物质的重吸收。压降低，有利于肾小管对小管液中物

12、质的重吸收。 当动脉血压变化于当动脉血压变化于 80-180 mmHg（10.724.0KPa）时，肾血流量不依）时，肾血流量不依 赖于神经和体液因素的作用，而保持相对恒赖于神经和体液因素的作用，而保持相对恒 定的现象。定的现象。 肌源学说：肌源学说： BP 肾血管壁平滑肌收缩肾血管壁平滑肌收缩 血流阻力血流阻力 血流量相对恒定血流量相对恒定 肾血流量的自身肾血流量的自身 2. 神经和体液调节神经和体液调节 正常：肾血流量在自身调节下保持相对恒定，正常：肾血流量在自身调节下保持相对恒定， 以维持泌尿功能；以维持泌尿功能； 应急应急 ：在神经体液调节下，肾血流量减少，以：在神经体液调节下，肾血流

13、量减少，以 维维 持重要器官的血液供应。持重要器官的血液供应。 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流量肾血流量 肾交感神经肾交感神经E 和和NE 血管紧张素血管紧张素 II 第二节尿生成过程第二节尿生成过程 尿生成包括三个基本过程：尿生成包括三个基本过程： 肾小球滤过肾小球滤过 肾小管和集合管重吸收肾小管和集合管重吸收 肾小管和集合管分泌与排泄肾小管和集合管分泌与排泄 一肾小球滤过作用一肾小球滤过作用 （一）滤过：尿生成的第一个环节（一）滤过：尿生成的第一个环节 概念：当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水概念：当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水 分和小分子溶质透过滤过膜进入肾小囊腔形成肾小分和小

14、分子溶质透过滤过膜进入肾小囊腔形成肾小 球滤液（即原尿）的过程。球滤液（即原尿）的过程。 滤液与血浆的区别滤液与血浆的区别：原尿中不含有大分子蛋白质。：原尿中不含有大分子蛋白质。 每分钟两肾生成的每分钟两肾生成的 原尿量。正常成人肾小原尿量。正常成人肾小 球滤过率约球滤过率约125ml/min，每昼夜两肾肾小球滤，每昼夜两肾肾小球滤 过液的总量约为过液的总量约为180L。 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过 分数。按肾血浆流量为分数。按肾血浆流量为660ml/min算，滤过分算，滤过分 数为：数为：125/660 100%=19%。它表明流过肾脏。它表

15、明流过肾脏 的血浆约有的血浆约有1/5由肾小球滤入肾小囊腔，形成由肾小球滤入肾小囊腔，形成 超滤液，其余超滤液，其余4/5从出球小动脉流走。从出球小动脉流走。 （二）滤过的结构基础滤过膜（三层）（二）滤过的结构基础滤过膜（三层） 肾小球毛细血管内皮细胞层肾小球毛细血管内皮细胞层 基膜基膜 肾小囊上皮细胞层肾小囊上皮细胞层 滤过膜示意图 毛细血管内皮 基膜 肾小囊上皮 外层是毛细血管内皮细胞，细胞间有许多直径为外层是毛细血管内皮细胞，细胞间有许多直径为50 100nm的圆形微孔，可阻止血细胞通过，对血浆中的物质的圆形微孔，可阻止血细胞通过，对血浆中的物质 几乎无限制作用。几乎无限制作用。 中间层

16、是非细胞性的基膜，厚约中间层是非细胞性的基膜，厚约300nm，是由水和凝胶形，是由水和凝胶形 成的纤维网结构，网孔直径成的纤维网结构，网孔直径48nm，可允许水和部分溶，可允许水和部分溶 质通过。质通过。 外层是肾小囊脏层上皮细胞，伸出许多足突贴附于基膜外外层是肾小囊脏层上皮细胞，伸出许多足突贴附于基膜外 面，足突相互交错，形成的裂隙称为裂孔，裂孔上覆盖一面，足突相互交错，形成的裂隙称为裂孔，裂孔上覆盖一 层薄膜，膜上有层薄膜，膜上有414nm的微孔，可限制蛋白质通过。的微孔，可限制蛋白质通过。 以上三层结构组成了滤过膜的机械屏障。除机械屏障外，以上三层结构组成了滤过膜的机械屏障。除机械屏障外

17、， 在滤膜的各层，均覆盖着一层带负电荷的物质（主要是糖在滤膜的各层，均覆盖着一层带负电荷的物质（主要是糖 蛋白），这些物质可能起着电学屏障的作用。蛋白），这些物质可能起着电学屏障的作用。 不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过 物质的分子大小及其所带的电荷。一般来说，凡物质的分子大小及其所带的电荷。一般来说，凡 有效半径小于有效半径小于1.8nm的带正电荷或呈电中性物质，的带正电荷或呈电中性物质， 如水、如水、Na+、尿素、葡萄糖等，均可自由地通过、尿素、葡萄糖等，均可自由地通过 滤过膜上的微孔。有效半径等于或大于滤过膜上的微孔。有效半径等于或大于

18、3.6nm的的 大分子物质，即使是带正电荷，由于机械屏障的大分子物质，即使是带正电荷，由于机械屏障的 作用，也难以通过。虽然血浆白蛋白的有效半径作用，也难以通过。虽然血浆白蛋白的有效半径 为为3.5nm，但由于带负电荷，不能通过电学屏障，但由于带负电荷，不能通过电学屏障， 故原尿中几乎无蛋白质。另外，电学屏障的阻隔故原尿中几乎无蛋白质。另外，电学屏障的阻隔 作用不如机械屏障，故作用不如机械屏障，故Cl- 、HCO3- 、HPO42-和和 SO42-等带负电荷的物质可顺利通过滤过膜。等带负电荷的物质可顺利通过滤过膜。 （1）滤过膜的通透性：肾病）滤过膜的通透性：肾病-蛋白蛋白 尿、血尿尿、血尿

19、（2）滤过膜的面积）滤过膜的面积: 肾小球肾炎肾小球肾炎肾肾 小球滤过率小球滤过率 少尿少尿 少尿（少尿（100500ml/d）无尿）无尿(100 ml /d) (三三)滤过的动力滤过的动力-有效滤过压有效滤过压 有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压-(血浆胶渗压血浆胶渗压+囊内压囊内压) + 45 10 20 15 毛细血管血压毛细血管血压 血浆胶渗压血浆胶渗压 囊内压囊内压 有效滤过压有效滤过压 入球端入球端 出球端出球端 45mmHg 45mmHg 20mmHg 35mmHg 10mmHg 10mmHg 15mmHg 0mmHg 因此，滤液只有在入球端的一因此，滤液

20、只有在入球端的一 段毛细血管中滤出，出球端则段毛细血管中滤出，出球端则 无滤液生成。无滤液生成。 影响有效滤过压影响有效滤过压 （1）肾小球毛细血管压：）肾小球毛细血管压： 由由于肾血流量的自身调节机制，当动脉血压于肾血流量的自身调节机制，当动脉血压 在在80180mmHg范围内变动时，肾小球毛范围内变动时，肾小球毛 细血管血压可保持相对稳定，从而使肾小细血管血压可保持相对稳定，从而使肾小 球滤过率基本不变。当动脉血压降低到球滤过率基本不变。当动脉血压降低到80 mmHg以下时，肾小球毛细血管血压降低，以下时，肾小球毛细血管血压降低， 有效滤过率降低，肾小球滤过率减小。当有效滤过率降低，肾小球

21、滤过率减小。当 血压下降到血压下降到40mmHg以下时，肾小球滤过以下时，肾小球滤过 率减小到零，无原尿产生。率减小到零，无原尿产生。 失血失血少尿、无尿少尿、无尿 影响有效滤过压影响有效滤过压 （2）血浆胶体渗透压：）血浆胶体渗透压： 正常人血浆胶体渗透压维持相对恒定，对肾正常人血浆胶体渗透压维持相对恒定，对肾 小球滤过率影响不大。若因某些疾病使血小球滤过率影响不大。若因某些疾病使血 浆蛋白的浓度明显降低，或由静脉输入大浆蛋白的浓度明显降低，或由静脉输入大 量生理盐水使血浆稀释，均可导致血浆胶量生理盐水使血浆稀释，均可导致血浆胶 体渗透压降低，因而有效滤过压升高，肾体渗透压降低，因而有效滤过

22、压升高，肾 小球滤过率增加，尿量将增多。小球滤过率增加，尿量将增多。 肾病、输液肾病、输液尿量尿量 影响有效滤过压影响有效滤过压 （3）囊内压）囊内压： 正常情况下囊内压是比较稳定的。但当肾盂正常情况下囊内压是比较稳定的。但当肾盂 或输尿管结石，或受到肿物压迫使尿流阻或输尿管结石，或受到肿物压迫使尿流阻 塞时，可导致肾盂内压升高，肾小囊内压塞时，可导致肾盂内压升高，肾小囊内压 也将升高，有效滤过压降低，肾小球滤过也将升高，有效滤过压降低，肾小球滤过 率减小。率减小。 结石结石有效滤过压有效滤过压肾小球滤过率肾小球滤过率 GFR 影响肾小球滤过的因素影响肾小球滤过的因素 .肾小球有效滤过压肾小球

23、有效滤过压 .滤过膜通透性及面积滤过膜通透性及面积 .肾血浆流量肾血浆流量 .滤过膜通透性及面积滤过膜通透性及面积 正常情况下，滤过膜的面积和通透性保持稳定。正常情况下，滤过膜的面积和通透性保持稳定。 但在病理情况下，如急性肾小球肾炎时，由于肾但在病理情况下，如急性肾小球肾炎时，由于肾 小球毛细血管的管腔变窄，使具有滤过功能的面小球毛细血管的管腔变窄，使具有滤过功能的面 积减少，肾小球滤过率亦减小，出现少尿积减少，肾小球滤过率亦减小，出现少尿 (500ml/天天)甚至无尿甚至无尿(100ml/天天)。某些病理情。某些病理情 况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋

24、白减少或消失， 以致带负电荷的血浆蛋白滤过量明显增加，而出以致带负电荷的血浆蛋白滤过量明显增加，而出 现蛋白尿。此外有些肾脏疾病使机械屏障作用减现蛋白尿。此外有些肾脏疾病使机械屏障作用减 弱，使正常时不能滤过的物质如红细胞被滤出，弱，使正常时不能滤过的物质如红细胞被滤出， 出现血尿。出现血尿。 3、肾血浆流量、肾血浆流量 肾血浆流量对肾小球滤过率有明显影响。在其他条肾血浆流量对肾小球滤过率有明显影响。在其他条 件不变时，肾血浆流量与肾小球滤过率呈正变关件不变时，肾血浆流量与肾小球滤过率呈正变关 系。肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶系。肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶 体渗透压升高的

25、速率和有效滤过压下降的速率均体渗透压升高的速率和有效滤过压下降的速率均 减慢，产生滤过作用的毛细血管长度增加，肾小减慢，产生滤过作用的毛细血管长度增加，肾小 球滤过率增多。相反，在各种原因所致的休克时，球滤过率增多。相反，在各种原因所致的休克时， 由于交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少，由于交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少， 血浆胶体渗透压上升的速度和有效滤过压下降的血浆胶体渗透压上升的速度和有效滤过压下降的 速率均加快，肾小球滤过率减少。速率均加快，肾小球滤过率减少。 交感神经兴奋交感神经兴奋肾小球滤过率肾小球滤过率 GFR 少尿少尿 二肾小管和集合管的重吸收作用二肾小管和集合管的

26、重吸收作用 滤液进入肾小管和集合管后称为小管液。滤液进入肾小管和集合管后称为小管液。 概念：小管液中的成分经肾小管和集合管概念：小管液中的成分经肾小管和集合管 的上皮细胞重新回到周围血液中去的上皮细胞重新回到周围血液中去 的过程称为重吸收。的过程称为重吸收。 小管液中小管液中99%的水、的水、100%的的G及不同量的钠、及不同量的钠、 尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌入尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌入 小管腔。小管腔。 小管液流过肾小管各段和集合管时，其量和质均小管液流过肾小管各段和集合管时，其量和质均 发生了很大变化。如前所述，两侧肾脏每天生成发生了很大变化。如前所述，两侧肾脏

27、每天生成 的原尿量为的原尿量为180L，而每天排出的终尿量平均为，而每天排出的终尿量平均为 1.5L，说明有，说明有99的水在流经肾小管和集合管时的水在流经肾小管和集合管时 被重吸收。就溶质来说，原尿中除蛋白质外，其被重吸收。就溶质来说，原尿中除蛋白质外，其 他物质的浓度基本与血浆中的浓度相同。在肾小他物质的浓度基本与血浆中的浓度相同。在肾小 管内，如果只有水的重吸收，各种溶质将一律被管内，如果只有水的重吸收，各种溶质将一律被 浓缩约浓缩约100倍。但事实上有些物质在终尿中消倍。但事实上有些物质在终尿中消 失了失了(如葡萄糖如葡萄糖)，有些物质浓缩了约，有些物质浓缩了约100倍倍(如肌如肌 酐

28、酐)，有些物质基本未被浓缩，有些物质基本未被浓缩(如如Na+）或浓缩程度）或浓缩程度 很小很小(如如Cl- 、K+等等)，说明小管液是在肾小管和集，说明小管液是在肾小管和集 合管中经历了复杂的加工过程才成为终尿的。这合管中经历了复杂的加工过程才成为终尿的。这 种加工过程是通过肾小管和集合管对各种物质的种加工过程是通过肾小管和集合管对各种物质的 选择性重吸收、分泌或排泄实现的。选择性重吸收、分泌或排泄实现的。 二、肾小管和集合管的重吸收作用二、肾小管和集合管的重吸收作用 （一）重吸收的部位和方式重吸收的部位和方式 1.1.重吸收的部位重吸收的部位 主要在主要在近端小管近端小管进行进行 2.2.重

29、吸收的方式重吸收的方式 （1 1）主动主动重吸收重吸收 （2 2）被动被动重吸收重吸收 1主动重吸收主动重吸收 主动重吸收是指肾小管上主动重吸收是指肾小管上 皮细胞通过耗能过程，逆着浓度梯度和皮细胞通过耗能过程，逆着浓度梯度和 或电位梯度将小管液内的溶质转运到小管或电位梯度将小管液内的溶质转运到小管 周围细胞间液的过程，主要通过离子泵和周围细胞间液的过程，主要通过离子泵和 吞饮活动完成。一般说来，小管液中各种吞饮活动完成。一般说来，小管液中各种 对机体有用的物质，如葡萄糖、氨基酸、对机体有用的物质，如葡萄糖、氨基酸、 Na+等都是由肾小管和集合管主动重吸收的等都是由肾小管和集合管主动重吸收的.

30、 2被动重吸收被动重吸收 被动重吸收是指小管液中的水和被动重吸收是指小管液中的水和 溶质顺浓度差、电位差或渗透压差，进入小管周溶质顺浓度差、电位差或渗透压差，进入小管周 围组织间液的过程。由于这种重吸收过程是顺着围组织间液的过程。由于这种重吸收过程是顺着 电电化学梯度进行的，不需消耗能量。肾小管各化学梯度进行的，不需消耗能量。肾小管各 段和集合管都具有重吸收功能，但比较起来，近段和集合管都具有重吸收功能，但比较起来，近 球小管是重吸收的主要部位，表现在重吸收的物球小管是重吸收的主要部位，表现在重吸收的物 质种类最多，量也最大。例如，原尿中的营养物质种类最多，量也最大。例如，原尿中的营养物 质如

31、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素等几乎质如葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素等几乎 全部在近球小管被重吸收，水和全部在近球小管被重吸收，水和Na+、K+、C1-、 尿素等也是大部或全部在此处重吸收尿素等也是大部或全部在此处重吸收. （二）几种物质的吸收 1Na+和和C1-的重吸收：每天由肾小球滤出的的重吸收：每天由肾小球滤出的 Na+将近将近600克，但每天从尿排出的克，但每天从尿排出的Na+量仅为量仅为 35克左右，不足滤出量的克左右，不足滤出量的1，说明滤出的，说明滤出的 Nal+99以上又被肾小管和集合管重吸收了。以上又被肾小管和集合管重吸收了。 Na+是细胞外液中最重要的离子，肾小管和集合是

32、细胞外液中最重要的离子，肾小管和集合 管对管对Na+的重吸收对保持细胞外液的渗透压和水的重吸收对保持细胞外液的渗透压和水 容量有重要作用。容量有重要作用。 各段肾小管对各段肾小管对Na+重吸收率不同。近球小管是重吸收率不同。近球小管是 Na+重吸收的主要部位，此处重吸收的主要部位，此处Na+的重吸收量约的重吸收量约 占滤过量的占滤过量的6570。其余的。其余的Na+分别在髓袢分别在髓袢 升支、远曲小管和集合管被重吸收。升支、远曲小管和集合管被重吸收。 各段肾小管对各段肾小管对Na的重吸收机制也不相同。的重吸收机制也不相同。 除髓袢降支细段外，肾小管各段和集合管对除髓袢降支细段外，肾小管各段和集

33、合管对Na+均具有重均具有重 吸收的能力，主要以主动形式重吸收。吸收的能力，主要以主动形式重吸收。 在在近球小管近球小管重吸收的重吸收的NaCl，占滤液总量的，占滤液总量的65%70%。 肾小管上皮细胞的管腔膜对肾小管上皮细胞的管腔膜对Na+的通透性大，小管液中的的通透性大，小管液中的 Na+ 浓度比细胞内高，浓度比细胞内高，Na+ 顺浓度差扩散入细胞内，随顺浓度差扩散入细胞内，随 即被管周膜和基侧膜上的钠泵泵入组织液。随着细胞内的即被管周膜和基侧膜上的钠泵泵入组织液。随着细胞内的 Na+ 被泵出，小管液中的被泵出，小管液中的Na+ 又不断地进入细胞内。伴又不断地进入细胞内。伴 随随Na+ 的

34、重吸收，细胞内外电位发生变化，加之小管液的的重吸收，细胞内外电位发生变化，加之小管液的 Cl- 浓度比小管细胞内高，浓度比小管细胞内高，Cl- 顺其电位差和浓度差而被顺其电位差和浓度差而被 动重吸收。动重吸收。NaCl进入管周组织液，使其渗透压升高，并进入管周组织液，使其渗透压升高，并 促使小管液中的水不断进入上皮细胞及管周组织液。促使小管液中的水不断进入上皮细胞及管周组织液。 NaCl和水进入后，使细胞间隙的静水压升高，促使和水进入后，使细胞间隙的静水压升高，促使Na+ 和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收。部分和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收。部分Na+ 和水也可能通过紧密连接

35、回漏到小管腔内。故在近球小管，和水也可能通过紧密连接回漏到小管腔内。故在近球小管， Na+的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量，即泵漏的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量，即泵漏 模式。模式。 由于近端小管由于近端小管HCO3和水的重吸收多于和水的重吸收多于Cl 的重吸收，使后半段小管液中的重吸收，使后半段小管液中Cl高于高于 管周组织间液，管周组织间液，Cl顺浓度梯度经细胞旁顺浓度梯度经细胞旁 路（通过紧密连接进入细胞间隙）被重吸路（通过紧密连接进入细胞间隙）被重吸 收回血。收回血。 髓袢升支粗段是髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部在髓袢重吸收的主要部 位。其对位。其对NaCl的重吸

36、收经的重吸收经Na+ 2Cl K+同同 向转运进行。其转运过程为：基侧膜上向转运进行。其转运过程为：基侧膜上Na+ 泵活动，造成细胞内低泵活动，造成细胞内低Na+、低电位；、低电位；Na+、 2Cl、K+经同向转运体顺电化学梯度转运入经同向转运体顺电化学梯度转运入 细胞；进入细胞内的细胞；进入细胞内的Na+被泵入组织间液，被泵入组织间液， 2个个Cl经管周膜上经管周膜上Cl通道进入组织间液，通道进入组织间液， K+顺浓差返回管腔；顺浓差返回管腔；Cl的重吸收和的重吸收和K+返返 回管腔造成管腔内正电位，促使另一个回管腔造成管腔内正电位，促使另一个Na+通通 过细胞旁路而被动重吸收。髓袢升支粗段

37、对过细胞旁路而被动重吸收。髓袢升支粗段对 水不通透，水不易被重吸收。水不通透，水不易被重吸收。 速尿、利尿酸等可抑制速尿、利尿酸等可抑制NaNa+ +：2Cl2Cl- -： ：K K+ +同 同 向转运体的功能，向转运体的功能，NaClNaCl的重吸收受抑制，的重吸收受抑制， 从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。 远曲小管和集合管主动重吸收的远曲小管和集合管主动重吸收的NaCl约占约占 滤液中总量的滤液中总量的12%。在机体缺水或缺盐时，。在机体缺水或缺盐时， 对水或盐的重吸收增加。在集合管，对水或盐的重吸收增加。在集合管，Na+和和 水的重吸收分别受醛固酮和抗利尿

38、激素的水的重吸收分别受醛固酮和抗利尿激素的 调节，属于调节性重吸收，而其余肾小管调节，属于调节性重吸收，而其余肾小管 各段对各段对Na+和水的重吸收，同机体是否存在和水的重吸收，同机体是否存在 水、水、Na+不足或过剩无直接关系，属于必然不足或过剩无直接关系，属于必然 性重吸收。性重吸收。 1.Na+的重吸收总结 （1）原尿中99%以上的Na+被重吸收入血，其中 65%-70%的Na+在近球小管进行。 （2）绝大部分Na+的重吸收为主动重吸收。 （3）远曲小管和集合管对Na+的重吸收受醛固酮 的调节。 （4） Na+的主动重吸收促进的Cl-,HCO3-和水的 被动重吸收 （5） Na+的主动重

39、吸收促进的G和氨基酸的继发 性主动重吸收 近端小管前半段重吸收近端小管前半段重吸收NaCl示意图示意图 X代表代表GS、AA、磷酸盐、磷酸盐Cl 等 等 2. Cl-的重吸收总结 （1）绝大多数Cl-伴随着Na+主动重吸收而被动 重吸收，髓袢升支粗段对Cl-重吸收属主动 重吸收。 （2） Cl-的重吸收主要在近端小管进行。 水的重吸收 99%的水被动重吸收进入血液主要是伴随主要是伴随Na+而而 重吸收的。重吸收的。 必然性重吸收 近端小等渗性重吸收等渗性重吸收管 调节性重吸收 远曲小管和集合管 受ADH调节 根据体内是否缺根据体内是否缺H2O而重吸收。而重吸收。 水的重吸收 每天排出的终尿量不

40、足原尿量的每天排出的终尿量不足原尿量的1，说明，说明 由肾小球滤过的水在流经肾小管和集合管由肾小球滤过的水在流经肾小管和集合管 各段时约有各段时约有99被重吸收回血液，其中近被重吸收回血液，其中近 球小管重吸收量最大，可达球小管重吸收量最大，可达6570， 髓袢约髓袢约1015，远曲小管约，远曲小管约10，其，其 余余1015在集合管重吸收。由于水的在集合管重吸收。由于水的 重吸收量占滤过量的重吸收量占滤过量的99，水的重吸收量，水的重吸收量 的微小变化就会对尿量有很大影响，例如，的微小变化就会对尿量有很大影响，例如， 重吸收量降低重吸收量降低1，尿量即可增加一倍。，尿量即可增加一倍。 水的重

41、吸收为被动过程，是靠渗透作用进水的重吸收为被动过程，是靠渗透作用进 行的。在肾小管和集合管，当小管液中的行的。在肾小管和集合管，当小管液中的 溶质，特别是溶质，特别是Na+、Cl-等离子被重吸收后，等离子被重吸收后， 小管液的渗透压降低而细胞间液的渗透压小管液的渗透压降低而细胞间液的渗透压 增高，水即在渗透作用的影响下，经紧密增高，水即在渗透作用的影响下，经紧密 连接或上皮细胞进入细胞间隙，使细胞间连接或上皮细胞进入细胞间隙，使细胞间 隙静水压增高，由于管周毛细血管压力低，隙静水压增高，由于管周毛细血管压力低， 胶体渗透压高，水便由细胞间隙进入毛细胶体渗透压高，水便由细胞间隙进入毛细 血管被重

42、吸收。血管被重吸收。 在近曲小管，管壁对在近曲小管，管壁对H2O通透性很高，通透性很高， Na+的重的重 吸收造成了小管液中渗透压降低，于是吸收造成了小管液中渗透压降低，于是H2O随之被重随之被重 吸收，直到管内外渗透压达到平衡，因此称为等渗性吸收，直到管内外渗透压达到平衡，因此称为等渗性 重吸收。重吸收。 在远曲小管和集合管，管壁对在远曲小管和集合管，管壁对H2O的通透性很低，的通透性很低， 只有在抗利尿激素只有在抗利尿激素ADH作用下对作用下对H2O通透。通透。 ADH激素激素 释放与机体是否缺释放与机体是否缺H2O有关。当机体内缺有关。当机体内缺H2O时，时， ADH激素释放增加，远曲小

43、管和集合管对激素释放增加，远曲小管和集合管对H2O的通透的通透 性增加，性增加， H2O的重吸收增多，尿量减少；反之则相反。的重吸收增多，尿量减少；反之则相反。 所以说，肾脏维持体内所以说，肾脏维持体内H2O的平衡主要是依靠远曲小的平衡主要是依靠远曲小 管和集合管对管和集合管对H2O的重吸收。的重吸收。 H2O 髓袢升支粗段对水的通透性很低，水重吸髓袢升支粗段对水的通透性很低，水重吸 收量很少，造成小管液低渗，组织间液高收量很少，造成小管液低渗，组织间液高 渗，有利于尿液的浓缩和稀释。渗，有利于尿液的浓缩和稀释。 5. HCO3-的重吸收 (1) 99%以上的被重吸收,其中80%-90%在近端

44、小管被重 吸收. (2) 被动重吸收. HCO3-的重吸收 HCO3-的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上Na+H+交换交换 有密切关系。有密切关系。 由于小管液中的由于小管液中的HCO3-不易透过管腔膜，它与肾小管细胞不易透过管腔膜，它与肾小管细胞 分泌的分泌的H+结合生成结合生成H2C03，H2C03迅速分解为迅速分解为C02和水。和水。 C02为高脂溶性物质，能迅速扩散入上皮细胞内，并在细为高脂溶性物质，能迅速扩散入上皮细胞内，并在细 胞内碳酸酐酶作用下，胞内碳酸酐酶作用下，C02又与又与H2O生成生成H2C03。H2C03 又解离成又解离成H+和和HCO3-，H

45、+可以通过可以通过Na+-H+交换从细胞交换从细胞 分泌到小管液中，分泌到小管液中，HCO3-则与则与Na+一起转运回血，因此肾一起转运回血，因此肾 小管重吸收小管重吸收HCO3-是以是以CO2的形式，而不是直接以的形式，而不是直接以 HCO3-的形式进行的。的形式进行的。 肾小管上皮细胞分泌肾小管上皮细胞分泌1个个H+就可使就可使1个个HCO3-和和1个个Na+重重 吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起着重要作用。吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起着重要作用。 K+的重吸收的重吸收 (1) 94%K+被重吸收被重吸收,其中其中65%70%在近在近 端小管被吸收端小管被吸收. 25%30%在

46、髓袢重吸收。在髓袢重吸收。 远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸 收收K+。 (2) 尿中的尿中的K+主要是由远曲小管和集合管主要是由远曲小管和集合管 分泌的分泌的. (3) K+的分泌受醛固酮的调节的分泌受醛固酮的调节. (4) K+的重吸收是主动重吸收的重吸收是主动重吸收. 葡萄糖的重吸收 肾小球滤过液中的葡萄糖浓度和血中的相等，但肾小球滤过液中的葡萄糖浓度和血中的相等，但 终尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖全部被重吸终尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖全部被重吸 收回血。收回血。 葡萄糖的重吸收部位仅限于近球小管（主要在近葡萄糖的重吸收部位仅限于近球小管（主

47、要在近 曲小管），其余的各段肾小管无重吸收葡萄糖的曲小管），其余的各段肾小管无重吸收葡萄糖的 能力。能力。 葡萄糖的重吸收是与葡萄糖的重吸收是与Na+伴随进行的，属于继发伴随进行的，属于继发 性主动重吸收。小管液中的葡萄糖和性主动重吸收。小管液中的葡萄糖和Na+与上皮与上皮 细胞刷状缘上的转运体结合形成复合体后，引起细胞刷状缘上的转运体结合形成复合体后，引起 其构型改变，使其构型改变，使Na+易化扩散入细胞内，葡萄糖易化扩散入细胞内，葡萄糖 亦伴随进入。在细胞内，亦伴随进入。在细胞内，Na+、葡萄糖和转运体、葡萄糖和转运体 分离，后者恢复原构型。分离，后者恢复原构型。Na+被泵入组织液，葡被泵

48、入组织液，葡 萄糖则和管周膜上的载体结合，易化扩散至管周萄糖则和管周膜上的载体结合，易化扩散至管周 组织液再入血。组织液再入血。 近球小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，近球小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度， 当血中的葡萄糖浓度超当血中的葡萄糖浓度超180mg/100ml 时，时， 近球小管上皮细胞吸收葡萄糖已达极限，近球小管上皮细胞吸收葡萄糖已达极限， 葡萄糖就不能被全部重吸收，尿中开始出葡萄糖就不能被全部重吸收，尿中开始出 现葡萄糖。现葡萄糖。 葡萄糖的重吸收总结 100%100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管近端小管， 尤其是近曲小管；尤其是近曲小管； 是一种

49、继发性是一种继发性主动转运主动转运； 近端小管对葡萄糖的重吸收近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度有一定限度 肾糖阈肾糖阈：指尿中刚开始出现葡萄糖时的最低血糖指尿中刚开始出现葡萄糖时的最低血糖 浓度。一般为浓度。一般为1.61.8g/L。 糖浓度超过肾糖阈后，随着血糖浓度的升高，肾糖浓度超过肾糖阈后，随着血糖浓度的升高，肾 小管对葡萄糖吸收达极限的上皮细胞数量增加，小管对葡萄糖吸收达极限的上皮细胞数量增加， 随尿排出的葡萄糖便增多。随尿排出的葡萄糖便增多。 人的两肾全部近球小管在单位时间内能重吸收葡人的两肾全部近球小管在单位时间内能重吸收葡 萄糖的最大量，称为萄糖的最大量，称为葡萄糖的吸收极限量

50、葡萄糖的吸收极限量。此时，。此时， 全部近球小管上皮细胞对葡萄糖的吸收均已达极全部近球小管上皮细胞对葡萄糖的吸收均已达极 限（全部转运体均达到饱和）。在这种情况下，限（全部转运体均达到饱和）。在这种情况下， 随着血糖的升高，尿中排出的葡萄糖呈平行性增随着血糖的升高，尿中排出的葡萄糖呈平行性增 加。人肾对葡萄糖的吸收极限量，男性为加。人肾对葡萄糖的吸收极限量，男性为 375mg/min，女性为，女性为300mg/min。 其它物质的重吸收其它物质的重吸收 小管液中的氨基酸、小管液中的氨基酸、HPO42-、SO42-等的重等的重 吸收机制基本上与葡萄糖相同，但转运体吸收机制基本上与葡萄糖相同，但转

51、运体 可能不同。部分尿酸在近球小管重吸收。可能不同。部分尿酸在近球小管重吸收。 大部分的大部分的Ca2+、Mg2+在髓袢升支粗段重吸在髓袢升支粗段重吸 收。小管液中微量的蛋白质，在近球小管收。小管液中微量的蛋白质，在近球小管 内通过入胞作用而重吸收。内通过入胞作用而重吸收。 （二）影响肾小管和集合管重吸收的因素（二）影响肾小管和集合管重吸收的因素 1、小管液中溶质的浓度、小管液中溶质的浓度 小管液中某溶质浓度小管液中某溶质浓度 管腔渗透压管腔渗透压 妨碍水的重吸收妨碍水的重吸收 水重吸收水重吸收 尿量尿量 渗透性利尿渗透性利尿 渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度从而渗透性利尿：通过提高小管

52、液中溶质的浓度从而 增高渗透压，使水的重吸收减少而发生尿量增多增高渗透压，使水的重吸收减少而发生尿量增多 的现象。的现象。 2. 肾小球滤过滤 球球- -管平衡管平衡 定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小，定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小， 近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率 始终为肾小球滤过率的始终为肾小球滤过率的65%-67%65%-67%左右（即重吸左右（即重吸 收百分率为收百分率为65%-67%65%-67%）的现象。）的现象。 若肾血流量保持稳定，而肾小球滤过率增加，进入若肾血流量保持稳定，而肾小球滤过率增加，进入 近球小管周围毛细血管的

53、血量必然减少，而血浆蛋近球小管周围毛细血管的血量必然减少，而血浆蛋 白浓度相对升高，即此时毛细血管血压降低，而血白浓度相对升高，即此时毛细血管血压降低，而血 浆胶体渗透压升高。浆胶体渗透压升高。 在这种情况下，小管周围的组织间液就加速进入毛在这种情况下，小管周围的组织间液就加速进入毛 细血管，使组织间隙内液体静水压下降，导致肾小细血管，使组织间隙内液体静水压下降，导致肾小 管的重吸收量增加。若肾小球滤过率减少，则发生管的重吸收量增加。若肾小球滤过率减少，则发生 相反变化，最终导致肾小管重吸收量也相应减少。相反变化，最终导致肾小管重吸收量也相应减少。 生理意义生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因

54、肾：使尿中排出的溶质和水不致因肾 小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。 三肾小管和集合管分泌与排泄作用三肾小管和集合管分泌与排泄作用 概念：小管上皮细胞将小管细胞通过新陈代谢产生的概念：小管上皮细胞将小管细胞通过新陈代谢产生的 物质或将血液中的某些物质排到管腔中去的过程称为肾小物质或将血液中的某些物质排到管腔中去的过程称为肾小 管和集合管的分泌与排泄。管和集合管的分泌与排泄。 .H+的分泌的分泌 Na +- H+交换交换 近曲小管只有近曲小管只有 肾小管和集合管上皮细胞均可分泌肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中，近，其中，近 球小管细胞通过球小管细胞通

55、过Na+ -H+交换分泌交换分泌H+，促进，促进 NaHCO3重吸收。远曲小管和集合管的闰细胞也重吸收。远曲小管和集合管的闰细胞也 可分泌可分泌H+。 H+的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过 程。管腔膜上有程。管腔膜上有H+泵，能将细胞内的泵，能将细胞内的H+泵入小泵入小 管腔内。细胞内的管腔内。细胞内的C02 ，在碳酸酐酶的催化下，在碳酸酐酶的催化下， 与与H20生成生成H2C03 ，H2C03解离成解离成H+和和HCO3-。 H+由由H+泵泵至小管液，泵泵至小管液， HCO3- 则通过基侧膜回则通过基侧膜回 到血液中，因而到血液中，因而H+分泌

56、和分泌和HCO3-的重吸收与酸碱的重吸收与酸碱 平衡的调节有关。每分泌一个平衡的调节有关。每分泌一个H+，可重吸收，可重吸收1个个 Na+和和1个个HCO3- 回到血液。回到血液。 泌泌H H+ +的生理意义的生理意义： 促进促进HCOHCO3 3- -的重吸收，排酸保碱，维持体内的重吸收，排酸保碱，维持体内 酸碱平衡；酸碱平衡； 可调节尿液酸碱度。可调节尿液酸碱度。 K+分泌分泌 正常情况下，小管液中的正常情况下，小管液中的K+绝大部分被肾绝大部分被肾 小管各段和集合管重吸收入血。尿液中的小管各段和集合管重吸收入血。尿液中的 K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。主要是由远曲小管和集合管分泌的

57、。 尿中尿中K+排泄量根据排泄量根据K+的摄入量而定，高的摄入量而定，高 K+饮食可排除大量的饮食可排除大量的K+，低，低K+饮食则尿饮食则尿 中排中排K+量少，使机体的量少，使机体的K+摄入量与排出量摄入量与排出量 保持平衡，维持机体保持平衡，维持机体K+浓度的相对恒定。浓度的相对恒定。 远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对Na的主动重吸收，的主动重吸收， 使管腔内成为负电位（使管腔内成为负电位（-10-40mV）；钠）；钠 泵的活动则促使组织液的泵的活动则促使组织液的K+进入细胞，增进入细胞，增 加了细胞内和小管液之间的加了细胞内和小管液之间的K+浓度差，以浓度差，以 上二者均有利于上二者

58、均有利于K+进入小管液中。进入小管液中。K+的分的分 泌与泌与Na+的主动重吸收有密切的联系，在小的主动重吸收有密切的联系，在小 管液中的管液中的Na+重吸收入细胞内的同时，重吸收入细胞内的同时，K+ 被分泌到小管液内，这种被分泌到小管液内，这种+ 的分泌与的分泌与Na+ 的重吸收相互联系，称为的重吸收相互联系，称为Na+-K+ 交换。交换。 . K+分泌分泌 远曲小管有远曲小管有 Na +- H+交换交换 Na +- +交换交换 交互抑制交互抑制 即即H+Na+交换增多时，交换增多时，K+Na+交换即减少；交换即减少；K+ Na+交换增多时，交换增多时，H+-Na+交换也减少。例如酸中毒交换

59、也减少。例如酸中毒 的情况下，小管细胞内的碳酸酐酶活性增强，的情况下，小管细胞内的碳酸酐酶活性增强，H+生成生成 量增加，导致量增加，导致H+Na+交换增多，交换增多，K+Na+交换减少。交换减少。 此时，尿的酸度增加，而排此时，尿的酸度增加，而排K+量减少将导致血量减少将导致血K+浓度浓度 增高。相反，若用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶的活性时，增高。相反，若用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶的活性时， 细胞内细胞内H+的生成量即减少，致使的生成量即减少，致使H+Na+交换减少而交换减少而 K+Na+交换增多。结果使尿中交换增多。结果使尿中K+的排出量增加而血的排出量增加而血 中中H+浓度提高。所以在远曲小管和集

60、合管处，浓度提高。所以在远曲小管和集合管处，H+的分的分 泌与泌与K+的分泌是相关联的。的分泌是相关联的。 NH3的分泌 胞内的胞内的NH3主要来源于谷氨酰胺的脱氨反应，其主要来源于谷氨酰胺的脱氨反应，其 他氨基酸也可氧化脱氨生成他氨基酸也可氧化脱氨生成NH3。 一般一般NH3主要由远曲小管和集合管分泌，但酸中主要由远曲小管和集合管分泌，但酸中 毒时，近球小管也可分泌毒时，近球小管也可分泌NH3。 NH3是脂溶性物质，可通过细胞膜扩散入小管液是脂溶性物质，可通过细胞膜扩散入小管液 中。进入小管液的中。进入小管液的NH3与其中的与其中的H+ 结合成结合成NH +， ， 减少了小管液中的减少了小管