抗充血性心功能不全课件VIP

1、抗充血性心功能不全1 抗慢性心功能不全 抗充血性心功能不全2 关于慢性心功能不全 w又称心力衰竭，心泵血功能不全。指在 静脉回流适当的条件下，心脏不能排出 足量的血液以满足全身组织代谢的需要。 抗充血性心功能不全3 治疗心衰的药物 w1正性肌力药物：增强心肌收缩力，包 括：强心甙；拟交感神经药；磷酸二酯 酶III抑制剂； w2血管扩张药：扩张血管，降低前后负 荷，包括直接扩血管药，血管紧张素转 化酶抑制药，钙拮抗药，a受体阻断药； w3利尿药：常规用药。通过排钠利尿， 减少血容量和回心血量，减轻心脏前负 荷，改善心功能。 抗充血性心功能不全4 w治疗慢性充血性心功能不全的药物选择 顺序： n强

2、心甙 强心甙，限钠加利尿药（噻嗪类 中效利尿药 高效袢利尿药 联合应用） 加用血管舒张药 加重其它正性肌力药 物。 w治疗心衰的辅助措施：限制活动；适度 限钠或低钠饮食。 抗充血性心功能不全5 强心甙 w【来源】植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。 国产植物铃兰、夹竹桃等。 w【化学】甙元（甾核 + 不饱和内酯环） + 糖。其中的甙元是强心甙加强心肌收 缩性的结构基础；糖部分增强甙元的水 溶性，延长甙元的作用时间。 抗充血性心功能不全6 体内过程 w1吸收：洋地黄毒甙地高辛毒毛旋花子甙。 w2分布：血浆蛋白结合率：洋地黄毒甙;地高 辛毒毛旋花子甙。 w3代谢转化：洋地黄毒甙地高辛毒毛旋花 子甙。肝药酶

3、诱导剂合用时应注意（洋地黄毒 甙）。 w4排泄：以原形从肾脏排泄的量：毒毛旋花 子甙地高辛洋地黄毒甙。 抗充血性心功能不全7 药理作用 w1、正性肌力作用： n特点： w加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷 w降低心肌耗氧 w增加心输出量 n【机制】 w抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶 细胞 内Na+一过性增加 通过Na+ - Ca2+交换， 使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增 强。 抗充血性心功能不全8 w2、减慢窦性频率 w3、对心脏电生理的影响： n（1）自律性 w窦房结、浦氏纤维 n（2）有效不应期 w心房肌、房室结，心室肌、浦氏纤维 n（3）传导速度 w房室结 抗充血性心功能不

4、全9 w4、对心电图的影响： n（1）治疗量早期：T波幅度变小，甚至倒置；S-T 段降低，呈鱼钩状； n（2）治疗以后：P-R间期延长（房室传导阻滞）； n（3）Q-T间期缩短：强心甙缩短心室不应期，缩短 动作电位时程； n（4）P-P间期延长：心率减慢。 5对交感神经系统的影响： 中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感 兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。 抗充血性心功能不全10 临床应用 w1慢性心功能不全： w2某些心律失常 n（1）心房纤颤（首选强心甙）： n（2）心房扑动（最常用强心甙）： n（3）阵发性室上性（房性或房室交界性）心 动过速： 抗充血性心功能不全11

5、 不良反应 w1毒性反应： w（1）胃肠道反应： w（2）CNS及视觉障碍： w（3）心脏反应：中毒时可以发生各种心律失常： nA室性心律失常 nB减慢房室传导，引起各种程度的传导阻滞； nC降低窦房结的自律性，引起窦性心动过缓。 w2强心甙中毒的诊断： w诊断依据：临床表现 + 心电图变化。 w测定强心甙的血药浓度：地高辛3ng/ml，洋地黄毒甙 45ng/ml，即可确认为中毒。 抗充血性心功能不全12 w3强心甙中毒的防治 w（1）预防： n注意各种诱发因素： n警惕中毒的先兆症状 w（2）治疗： 抗充血性心功能不全13 药物的相互作用 w奎尼丁可使地高辛的血浆浓度提高约一 倍：奎尼丁可以将地高辛从其组织结合 处置换出来，从而提高其血浆浓度。 抗充血性心功能不全14 给药方法及注意事项 w传统用法：先洋地黄化（短期内给足量，以获 得足够效应，即所谓全效量。一般也宜缓给， 即于数日-1周内给足），再每日给予维持量， 以补充每日的代谢消除量。 w注意剂量的个体化。 w当有呕吐、腹泻、合用利尿药（排钾）时，可 因失K+而易致强心甙中毒；肾功能减退时，因 排泄障碍，也易致强心甙中毒。 抗充血性心功能不全15 非强心甙类正性肌力作用药 w磷酸二酯酶抑制剂 n氨吡酮、甲晴吡酮 w抑制磷酸二酯酶，增加cAMP水平，产生 正性肌力作用及扩张血管作用。 w用于心衰时的短时间支持疗法 抗