第二章-第15节-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

1、 （Respiratory Failure） 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 （或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系 列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 v 呼吸道阻塞性疾病 v 肺组织病变 v 肺血管疾病 v 胸廓胸膜病变 v 神经系统及呼吸肌肉疾病 气管支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和COCO2 2潴留 v 呼吸道阻塞性疾病 v 肺组织病变 v 肺血管疾病 v 胸廓胸膜病变 v 神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、 肺气肿、弥漫性肺 纤维化、肺

2、水肿、 ARDS、矽肺等， 引起肺泡减少、有 效弥散面积减少、 肺顺应性减低，通 气/血流比例失调， 导致缺氧或合并 COCO2 2潴留 v 呼吸道阻塞性疾病 v 肺组织病变 v 肺血管疾病 v 胸廓胸膜病变 v 神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引 起通气/血流比例 失调或部分静脉血 未经氧合直接流入 肺静脉，发生低氧 血症。 v 呼吸道阻塞性疾病 v 肺组织病变 v 肺血管疾病 v 胸廓胸膜病变 v 神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、 手术创伤、气胸和 胸腔积液，影响胸 廓活动和肺脏扩张， 导致通气减少及吸 入气体分布不均， 影响换气功能。 v 呼吸道阻塞性疾病 v 肺组织病变 v

3、 肺血管疾病 v 胸廓胸膜病变 v 神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外 伤、电击、药物中毒直接或间 接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 多发神经炎、重症肌无力导致 呼吸肌无力或疲劳，引起通气 不足。 1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响 （1）肺通气功能不足（hypoventilation） （2）弥散障碍（diffusion abnormality） （3）通气/血流比例失调（ mismatch） （4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加（increased O2 consumption） 1. 低氧和高碳酸血症

4、的发生机制 Q VA 1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min 2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留 v肺内气体交换通过弥散 过程实现 v气体弥散量的决定因素 n弥散面积 n肺泡膜的厚度和通透性 n气体和血液接触的时间 n气体分压差 v肺气肿肺泡破坏 弥散面积 v广泛肺组织破坏纤维化 v间质肺水肿 肺泡膜厚度 v肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性 气体弥散能力 低氧血症 常无CO2潴留 1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流 2）部分肺泡血流不足无效腔样通气 0.8 Q VA (c) 无效腔样通气 = 0.8

5、Q VA (a) 正常 v通气/血流比例失调仅导 致低氧血症，而PaCO2 升高常不明显 n由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定 n动、静脉血液之间氧分压 差（59mmHg）比CO2 分压差（5.9mmHg）大 10倍 动能性分流 解剖分流 支气管 扩张症 肺实变 肺不张 支气管 血管扩张 动-静脉 短路开放 解剖分流 增加 无通气 有血流 v在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 v增加耗氧的病理因素 n寒战：耗氧量达500mlmin n发热 n严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 n抽搐 （1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消

6、化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响 PaO2 （mmHg）临床表现 60 注意力不集中、视力和智力轻度减退 4050 头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍 、精神错乱、嗜睡、谵妄 30神志丧失甚至昏迷 20 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损 伤 缺氧程度对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响 n轻度潴留间接兴奋皮质 n失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 n严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 n肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 2）对脑血管的影响 n脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高 CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 缺氧 CO2潴留

7、 （轻中度） 心率加快 心肌收缩 力增强 缺氧 CO2潴留 （严重） 反射性 心输出 量 交感神 经兴奋 皮肤内脏 血管收缩 冠状血 管扩张 酸性代 谢产物 心脏受抑 血管扩张 血压下降 心律失常 急性严 重缺氧 长期慢 性缺氧 心室颤动 心脏骤停 心肌纤维 化、硬化 死亡 肺动脉高 压肺心病 v特点：双向性 v缺氧对呼吸中枢的影响 nPaO260mmHg反射性兴奋呼吸中枢 nPaO230mmHg直接抑制呼吸中枢 v CO2对呼吸中枢的影响 n兴奋作用 nPaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹 1）对消化系统的影响 n胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 n胃酸分泌增多溃疡等 n损害肝细胞丙氨酸

8、氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响 n肾血管痉挛肾功能不全 1）严重缺氧 n代谢性酸中毒 n高钾血症 2）慢性CO2潴留 n呼吸性酸中毒 n低氯血症 1. 1. 按血气分 （1 1）型呼衰，缺氧:PaO:PaO2 260mmHg60mmHg （2 2）型呼衰，缺OO2 2伴COCO2 2潴留： （PaOPaO2 260mmHg50mmHg 50mmHg ）， 单纯通气不足，缺OO2 2和COCO2 2潴留是平行的， 若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重 2. 2. 按病程分：急性/ /慢性 3. 3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/ /肺 衰竭（呼吸器官病变引起） v 呼吸困难：频率、节

9、律、幅度 v 发绀：缺氧 v 精神-神经症状 v 循环系统症状 v 消化和泌尿系统 n应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害 （1）急性呼衰 n精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐 （2）慢性呼衰 n早期 兴奋 n烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 n 后期，CO2潴留加重抑制 n表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、 甚至昏迷 v心动过速 v严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌 损害、心律失常甚至心脏骤停 vCO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多 汗、血压升高 v并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现 v脑血管扩张症状：搏动性头痛 v血气分析 nPaO250mmHg， pH 正常或

10、降低 v影像学检查分析呼衰的原因 nX线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 v其他检查 n肺功能检查、纤维支气管镜检查 v有导致呼吸衰竭的病因或诱因 v低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 v动脉血气分析 n条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 n诊断标准： PaO250mmHg v排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等 v保持呼吸道通畅 v氧疗 v增加通气量，减少CO2潴留 v控制感染，积极治疗原发病 v纠正酸碱平衡紊乱 v病因治疗 v重要脏器功能的监测与支持 v清除呼吸道分泌物及异物 v昏迷病人用仰头提颏法打开气道 v缓解支气管痉挛：支气管舒张药 v建立人工气道 v急性呼吸衰竭的

11、氧疗原则 n在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达 90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 vI 型呼吸衰竭 n高浓度吸氧，FiO2 35 vII 型呼吸衰竭 n低浓度持续吸氧, FiO2 35 （Acute Respiratory Distress Syndrome） v由心源性以外的各种肺内、外致病因素导 致的急性、进行性呼吸衰竭 v临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 v病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质 渗出性肺水肿、透明膜形成 v病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降 低、严重通气/血流比例失调 1. 病因及危险因素 （1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容

12、物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输 血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 2、发病机制 3. 对机体的影响 n肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺 泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加 n肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 n弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺 顺应性下降 n病变不均 n重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 n非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常 常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑、出汗 3、体征 n

13、早期：无或少量细湿啰音 n后期：水泡音及管状呼吸音 n后期：PaCO2升高和pH降低 v血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP） 12mmHg v 有ALI和（或）ARDS的高危因素 v 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 v 低氧血症，氧合指数300时为ALI， 200时为ARDS v 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 v PCWP18mmHg或临床上能排除心源 性肺水肿 v 治疗原发病 v 氧疗 v 机械通气 v 液体管理 v 营养支持与监护 v 其他治疗 v 治疗原发病 v 氧疗 v 机械通气 v 液体管理 v 营养支持与监护 v 其他治疗 v病死率：30%70% v多数（49%）死于

14、多器官功能障碍综合征 v存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常 （1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救 1）给氧方法 2）效果观察 n有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 3）注意事项 n保持吸入氧气的湿化 n妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等 n保持给氧管道和面罩的清洁与通畅 n嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量 （1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救 v了解和关心病人的心理状况 v对建立人工气道和使用机械通气的病人应经

15、常巡视 v鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素 v指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术 （1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救 v 呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼 吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度 v 缺氧及 CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部 异常呼吸音及啰音 v 循环状况：心率、心律、血压、血流动力学 v 意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏 迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射 v 液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量 v 实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等 （1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流 n指导并协助有效的咳嗽、咳痰 n协助翻身、扣背