外科学课件：第三章 外科病人的体液失衡

1、第三章第三章 外科病人的体液失衡外科病人的体液失衡 讲课内容讲课内容 第一节第一节 概述概述 第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调( (重点重点) ) 第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调( (重点重点) ) 一、体液的含量、分布一、体液的含量、分布 二、体液平衡及渗透压的调节二、体液平衡及渗透压的调节 三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节 、电解质分布、电解质分布 正常正常体液容量、电解质含量及渗透压体液容量、电解质含量及渗透压 是机体正常代谢，内环境稳定和各器官功是机体正常代谢，内环境稳定和各器官功 能正常进行的基本保证。能正常进行的基本保证。 创伤、手术和许多外科疾病均导致体

2、创伤、手术和许多外科疾病均导致体 内水、电解质和酸碱平衡的失调。内水、电解质和酸碱平衡的失调。 认识和处理上述问题是外科病人治疗认识和处理上述问题是外科病人治疗 中的一个重要问题。中的一个重要问题。 一、体液的含量、分布和组成一、体液的含量、分布和组成 年龄及性别年龄及性别% 成年男性成年男性 成年女性成年女性 婴幼儿婴幼儿 老人老人 60 50 7080 50 表表1 人体体液含量占体重的百分比人体体液含量占体重的百分比 表表2 体液的分布和组成体液的分布和组成 细胞内液（细胞内液（%） 细胞外液（细胞外液（20%） 组织间液组织间液 血浆血浆 40 （女（女35） 15 5 功能性细胞外液

3、：功能性细胞外液：这部分组织间液这部分组织间液 能迅速地与能迅速地与血管内液体血管内液体或或细胞内液细胞内液进行进行 交换，取得平衡，在维持机体的水和电交换，取得平衡，在维持机体的水和电 解质平衡上起者重要的作用，称为功能解质平衡上起者重要的作用，称为功能 性细胞外液。性细胞外液。 细胞内细胞内 细胞外细胞外 细胞内细胞内 细胞外细胞外 血管内血管内 图图1 血浆与组织液之间血浆与组织液之间 水、电解质交换示意图水、电解质交换示意图 图图2 细胞膜两侧渗透压细胞膜两侧渗透压 平衡示意图平衡示意图 无功能性细胞外液：无功能性细胞外液：有着各自的有着各自的 生理功能，但在维持机体的水电解质生理功能

4、，但在维持机体的水电解质 平衡上所起的作用甚小。占组织间液平衡上所起的作用甚小。占组织间液 的的10%左右，即体重的左右，即体重的1%2%。 包括包括结缔组织液、透细胞液。结缔组织液、透细胞液。透透 细胞液如脑脊液、关节液及细胞液如脑脊液、关节液及消化道分消化道分 泌液泌液等。等。 表表3 正常人每日水需要和排出量正常人每日水需要和排出量 入量入量出量出量 固体或半固体食物固体或半固体食物1200 饮料饮料1000 物质代谢产生物质代谢产生 300 尿尿 1500 皮肤蒸发皮肤蒸发500 肺呼吸肺呼吸350 粪便排出粪便排出150 2500 2500 二、电解质分布二、电解质分布 表表4 细胞

5、内外主要电解质的含量细胞内外主要电解质的含量 阳离子（阳离子（mmol/L）阴离子（阴离子（mmol/L） 细胞外液细胞外液 （血浆）（血浆） Na+（140.0）Cl-（114.0） HCO3- 蛋白质蛋白质 细胞内液细胞内液K+ （150.0） Mg2+（13.0） HPO42- （47.0） 蛋白质（蛋白质（27.0） 表表5 细胞内外液体的电解质成分细胞内外液体的电解质成分 和浓度（和浓度（mmol/L） 离子离子细胞内液细胞内液 细胞外液细胞外液 组织间液组织间液血浆血浆 Na+10145142 K+15044 Ca2+1.21.42.5 Mg2+130.51.0 Cl-211410

6、2 HCO3-83126 HPO42-471.21 SO4-100.60.5 有机酸有机酸5.66 蛋白质蛋白质272.016 三、体液平衡及渗透压的调节三、体液平衡及渗透压的调节 细胞内外液渗透压相等，约细胞内外液渗透压相等，约 280310mmol/L。 细胞内细胞内 细胞外细胞外 细胞内细胞内 细胞外细胞外 图图2 细胞膜两侧细胞膜两侧 渗透压平衡示意图渗透压平衡示意图 体液平衡及渗透压的调节机制：体液平衡及渗透压的调节机制： 下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿抗利尿 激素激素系统：对系统：对血浆渗透压血浆渗透压变化敏感，变化敏感， 维持和恢复血浆渗透压。维持和恢复血浆渗透压。 肾素肾素

7、血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮系系 统：对统：对血容量血容量减少，减少，血压血压下降敏感，下降敏感， 是恢复和维持血容量。是恢复和维持血容量。 图图3 抗利尿激素作用示意图抗利尿激素作用示意图 血容量血容量 血浆渗透压血浆渗透压血压血压 脑垂体后叶脑垂体后叶 （ADH)ADH) 血容量血容量 血浆渗透压血浆渗透压血压血压 肾重吸收水肾重吸收水 尿量尿量 肾重吸收水肾重吸收水 尿量尿量 (+)(-) 图图4 肾素、血管紧张素、醛固酮系统肾素、血管紧张素、醛固酮系统 创伤、心力衰竭、肝硬创伤、心力衰竭、肝硬 化、肾病综合症化、肾病综合症 有效循环血量有效循环血量 肾血量肾血量 肾小球滤过率肾小球

8、滤过率 原尿中原尿中Na 刺激致密斑刺激致密斑 激活肾素血管激活肾素血管 紧张素系统紧张素系统 血压血压 颈动脉窦、主动颈动脉窦、主动 脉弓压力感受器脉弓压力感受器 交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩 四、酸碱平衡的维持四、酸碱平衡的维持 血液缓冲系统血液缓冲系统 肺的呼吸作用肺的呼吸作用 肾的调节作用肾的调节作用 1血液中的缓冲系统血液中的缓冲系统 H2CO3 HCO3- + H+(20:1) H2PO4 HPO42- + H+ HHb Hb- + H+ （代表血红蛋白）（代表血红蛋白） HHbO2 HbO2- + H+ （代表氧合血红蛋白）（代表氧合血红蛋白） HPr Pr- +

9、 H+ （Pr代表蛋白质）代表蛋白质） 2肺的呼吸作用肺的呼吸作用 肺可通过肺可通过呼吸运动的频率和幅度呼吸运动的频率和幅度 来调节血浆来调节血浆H2CO3的浓度，正常人体的浓度，正常人体 内的内的CO2大部分由肺部的呼吸排出。大部分由肺部的呼吸排出。 图图5 呼吸调节呼吸调节 3肾脏的调节作用肾脏的调节作用 肾远曲小管对肾远曲小管对H+分泌和分泌和 NaHCO3重吸收重吸收（图（图6）。）。 肾小管管腔内缓冲盐的酸化，肾小管管腔内缓冲盐的酸化， Na2HPO4转化为转化为NaH2PO4，以，以 排出更多排出更多H+（图（图7）。）。 肾小管对肾小管对NH3的产生和排泄的产生和排泄（图（图8）

10、 。 图图6 肾远曲小管对肾远曲小管对H+分泌分泌 和和NaHCO3重吸收重吸收 五、防治原则五、防治原则 1预防为主。预防为主。 2解除病因。解除病因。 3积极及时治疗。积极及时治疗。 4 每日补液量包括每日补液量包括当日需要量当日需要量、前一日前一日 额外丧失量额外丧失量和和以往的丧失量以往的丧失量，以往丧失量以往丧失量 应在应在23日内分次补给。日内分次补给。 各种计算公式均为参考。各种计算公式均为参考。 第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调 一、水钠代谢紊乱一、水钠代谢紊乱 二、电解质平衡失调二、电解质平衡失调 一、水钠代谢紊乱一、水钠代谢紊乱 体液平衡失调可以有三种表现：容体液

11、平衡失调可以有三种表现：容 量失调、浓度失调和成分失调（表量失调、浓度失调和成分失调（表6）。）。 表表6 体液平衡失调分类体液平衡失调分类 容量失调容量失调 细胞外液缺乏缺细胞外液缺乏缺水水 细胞外液过多细胞外液过多水水中毒中毒 细胞外液等细胞外液等 渗性改变渗性改变 浓度失调浓度失调 低低钠钠血症血症 高高钠钠血症血症 细胞外液钠细胞外液钠 离子改变离子改变 成分失调成分失调 酸中毒碱中毒酸中毒碱中毒 低高钾血症低高钾血症 低高钙血症低高钙血症 低高镁血症低高镁血症 细胞外液其细胞外液其 他离子改变他离子改变 （一）等渗性脱水（一）等渗性脱水 急性脱水。急性脱水。水、钠按正常比例丢失水、钠

12、按正常比例丢失， 血钠浓度和血浆渗透压正常。血钠浓度和血浆渗透压正常。 如果体液丧失时间过久，细胞内液逐如果体液丧失时间过久，细胞内液逐 渐外移，随同细胞外液一起丢失，以致引渐外移，随同细胞外液一起丢失，以致引 起起细胞内缺水细胞内缺水。 细胞外细胞外 细胞内细胞内 细胞外细胞外 细胞内细胞内 1病病 因因 （1）消化液大量丢失：大量呕吐、）消化液大量丢失：大量呕吐、 肠外瘘。肠外瘘。 （2）弥漫性腹膜炎，腹腔内或腹）弥漫性腹膜炎，腹腔内或腹 膜后感染，以及大量胸水、腹水形成。膜后感染，以及大量胸水、腹水形成。 （3）大面积创伤、烧伤时经皮肤）大面积创伤、烧伤时经皮肤 创面渗液丢失。创面渗液丢

13、失。 图图9 肠外瘘肠外瘘 图图10-12 引起腹膜炎病因引起腹膜炎病因 图图13 皮肤烧伤皮肤烧伤 2病理生理变化病理生理变化 循环血量减少，血压下降循环血量减少，血压下降 醛固酮醛固酮 呼吸、皮肤蒸呼吸、皮肤蒸 发水分发水分 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 细胞内水分逸出细胞内水分逸出 细胞缺水细胞缺水 3临床表现临床表现 表表7 等渗性脱水的主要临床表现等渗性脱水的主要临床表现 程度程度体液丧失量体液丧失量症状症状 轻度轻度 恶心、厌食、无力、少尿，恶心、厌食、无力、少尿， 不口渴不口渴。 中度中度 5%（细胞外液（细胞外液 25%） 血容量不足：血容量不足：心率增快、心率增快、 肢端湿冷

14、、血压不稳肢端湿冷、血压不稳 重度重度 67% （细胞外（细胞外 液液3035%） 休克表现。代谢性酸中毒。休克表现。代谢性酸中毒。 4诊诊 断断 主要依靠病史和临床表现。主要依靠病史和临床表现。 实验室检查可见：实验室检查可见： (1)血液浓缩：血液浓缩：血红蛋白量、红细血红蛋白量、红细 胞计数、红胞计数、红 细胞压积都明显增高。细胞压积都明显增高。 (2)血清钠、氯通常降低不明显。血清钠、氯通常降低不明显。 (3)尿比重增加尿比重增加。 5治治 疗疗 u积极治疗原发病，减少体液丢失。积极治疗原发病，减少体液丢失。 u用平衡盐溶液或等渗盐水，恢复血容量。用平衡盐溶液或等渗盐水，恢复血容量。

15、u轻度者，则输轻度者，则输1000ml2000 ml ；有早期休；有早期休 克表现者，可输克表现者，可输3000ml (60Kg体重体重5%)。 同时加入生理需要量。同时加入生理需要量。 u注意补注意补K+（尿量达（尿量达40ml/h）。）。 （二）低渗性脱水（二）低渗性脱水 hypotonic dehydration 失钠为主，水分丧失较少。血清钠低于失钠为主，水分丧失较少。血清钠低于 135mmol/L，血浆渗透压低于，血浆渗透压低于280 mmol/L。 细胞内细胞内 细胞外细胞外 细胞内细胞内 细胞外细胞外 1病病 因因 u消化道丢失：反复呕吐、腹泻、肠消化道丢失：反复呕吐、腹泻、肠

16、梗阻、肠瘘、持续胃肠减压等梗阻、肠瘘、持续胃肠减压等 u肾脏大量排尿：长期应用排钠利尿剂。肾脏大量排尿：长期应用排钠利尿剂。 u创面渗出。创面渗出。 u临床常见者为在以上情况下，只补临床常见者为在以上情况下，只补 充水份，补钠不足。充水份，补钠不足。 图图14 肠梗阻肠梗阻图图10 创面渗出创面渗出 2病理生理变化病理生理变化 早期早期 ADH 组织液入血组织液入血 醛固酮醛固酮 尿多尿多 脱水体征脱水体征 Na+吸收增多，增加水吸收吸收增多，增加水吸收 后期后期（血（血 压下降）压下降） ADH尿少尿少 细胞外液进入细胞内细胞外液进入细胞内脑水肿脑水肿 3临床表现临床表现 表表8 低渗性脱水

17、的主要临床表现低渗性脱水的主要临床表现 程度程度缺钠量缺钠量(g/kg)症状症状 轻度轻度0.5(135mmol/L) 无力、头晕，无力、头晕，尿稍多但比重低尿稍多但比重低 中度中度 0.50.75 (130mmol/L) 恶心呕吐、血压不稳、恶心呕吐、血压不稳、静脉萎静脉萎 陷陷、尿少但比重低尿少但比重低 重度重度 0.751.25 (120mmol/L) 除上述症状外，表情淡漠，严除上述症状外，表情淡漠，严 重时可见重时可见昏迷、休克昏迷、休克 女性，女性，60岁，因反复呕吐岁，因反复呕吐5天入院，血清钠天入院，血清钠 118mmol/L，脉搏，脉搏120次次/分，血压分，血压70/50m

18、mHg。 应诊断为：应诊断为： n轻度缺钠轻度缺钠 n中毒缺钠中毒缺钠 n重度缺钠重度缺钠. n中度缺水中度缺水 n重度缺水重度缺水 4诊诊 断断 根据病人有失钠病史和体征（如血容量不根据病人有失钠病史和体征（如血容量不 足或水肿），可以作出初步诊断。足或水肿），可以作出初步诊断。 确诊有下列检查：确诊有下列检查： (1) 尿尿Na+、Cl-明显降低、尿比重低于明显降低、尿比重低于1.010。 (2) 血清钠降低，根据测定结果判断缺钠程度。血清钠降低，根据测定结果判断缺钠程度。 (3) 血中非蛋白氮、尿素氮量、红细胞计数、红血中非蛋白氮、尿素氮量、红细胞计数、红 细胞压积增高。细胞压积增高。

19、5治治 疗疗 积极处理原发病因。积极处理原发病因。 轻中度缺钠者，补入盐溶液或高渗盐水。轻中度缺钠者，补入盐溶液或高渗盐水。 重度缺钠者应补入高渗盐水（重度缺钠者应补入高渗盐水（35 %Nacl），同时补入适量的胶体。），同时补入适量的胶体。 补钠量补钠量(mmol)=血钠的正常值血钠的正常值(mmol) - 测得测得 血钠浓度血钠浓度(mmol) 体重体重(kg) 0.6(女性女性0.5)。 先补入高渗盐水总量的先补入高渗盐水总量的1/2，其余补等渗盐水。，其余补等渗盐水。 若全部用等到渗盐水，则补氯相对较多。若全部用等到渗盐水，则补氯相对较多。 （三）高渗性脱水（三）高渗性脱水 hyper

20、tonic dehydration 水分丧失为主，钠的丧失较少，细胞外水分丧失为主，钠的丧失较少，细胞外 液渗透压升高，血清钠浓度多高于液渗透压升高，血清钠浓度多高于 150mmol/L，血浆渗透压高于，血浆渗透压高于310 mmol/L。 细胞外细胞外 细胞内细胞内 细胞外细胞外 细胞内细胞内 1病病 因因 摄入水分不足：吞咽困难和危重病摄入水分不足：吞咽困难和危重病 人给水不足。人给水不足。 水分丧失过多：水分丧失过多： u高热、大量出汗（汗是低渗性液体，含高热、大量出汗（汗是低渗性液体，含 钠约钠约80 mmol/L）。）。 u大面积烧伤暴露疗法。大面积烧伤暴露疗法。 u糖尿病未控制大量

21、尿液排出等。糖尿病未控制大量尿液排出等。 2病理生理变化机制病理生理变化机制 高渗性脱水高渗性脱水 ADH 尿少尿少 口渴中枢口渴中枢 受刺激受刺激 口渴口渴 细胞内脱水细胞内脱水 脑功能障碍脑功能障碍 循环血量循环血量 醛固酮醛固酮 水吸收水吸收 3临床表现临床表现 表表9 高渗性脱水的主要临床表现高渗性脱水的主要临床表现 程度程度缺水量缺水量症状症状 轻度轻度体重的体重的24口渴口渴 中度中度体重的体重的6除上述症状外，除上述症状外，神志改变神志改变，体温升，体温升 高（脱水热），血压下降或休克高（脱水热），血压下降或休克 4诊诊 断断 根据病史和临床表现一般可作出诊断。根据病史和临床表现

22、一般可作出诊断。 实验室检查：实验室检查： 尿比重高。尿比重高。 血红蛋白量、红细胞计数、红细胞血红蛋白量、红细胞计数、红细胞 压积轻度增高。压积轻度增高。 血清钠血清钠150mmol/L、血浆渗透压、血浆渗透压 320mmol/L。 5治治 疗疗 尽早去除病因，使病人不再失液。尽早去除病因，使病人不再失液。 补水为主，补水为主，补钠为辅补钠为辅。 补水量：轻度者饮水或补充补水量：轻度者饮水或补充5%GS 10002000ml即可。即可。 补水量补水量(ml)=血清钠测得值血清钠测得值(mmol/L)- 血清钠正常值血清钠正常值(mmol/L) 体重体重(kg) k (k为为 常数，男性为常数

23、，男性为4，女性，女性3，婴儿为，婴儿为5)。 补液速度：脱水第一个补液速度：脱水第一个24h内，先补充内，先补充 计算量计算量1/2。此外应加上当日生理需要量。此外应加上当日生理需要量 2000 ml。 （四）水中毒（四）水中毒 Water intoxication 指机体指机体入水总量超过排水量入水总量超过排水量，以致，以致 水在体水储留，引起血液渗透压下降和水在体水储留，引起血液渗透压下降和 循环血量增多。循环血量增多。 1. 病病 因因 n肾功能不全或排尿能力下降。肾功能不全或排尿能力下降。 n各种原因引起抗利尿激素分泌过多。各种原因引起抗利尿激素分泌过多。 n摄入水分过多或过多静脉输

24、液。摄入水分过多或过多静脉输液。 n严重创伤、大手术等应激情况严重创伤、大手术等应激情况 抗利尿激素分泌综合征抗利尿激素分泌综合征 n肿瘤：支气管肺癌、胰腺癌、恶性淋巴肿瘤：支气管肺癌、胰腺癌、恶性淋巴 瘤、白血病。瘤、白血病。 n神经系统疾病：下丘脑局限性病变。神经系统疾病：下丘脑局限性病变。 n胸腔内病变引起左心房扩张；肺部炎症，胸腔内病变引起左心房扩张；肺部炎症， 正压呼吸。正压呼吸。 n药物：催产素、长春新碱、环磷酰胺。药物：催产素、长春新碱、环磷酰胺。 严重创伤、大手术等应激情况严重创伤、大手术等应激情况 血浆渗透压血浆渗透压 血容量和血压血容量和血压 ADH水分回吸收水分回吸收 血

25、容量血容量 血钾升高血钾升高 血钠降低血钠降低 ACTH 醛固酮醛固酮 钠重吸收钠重吸收 2. 临床表现临床表现 脑水肿脑水肿 头痛、嗜睡、头痛、嗜睡、 谵妄、昏迷谵妄、昏迷 脑疝脑疝 突然死亡突然死亡 肺水肿肺水肿 典型者出现泡沫痰典型者出现泡沫痰 水过多水过多 低渗低渗 低血钠低血钠 移向细胞内移向细胞内 细胞内外均低渗细胞内外均低渗 3. 治治 疗疗 预防为主，急性肾衰等情况病人输液要预防为主，急性肾衰等情况病人输液要 注意限量。注意限量。 脱水：脱水：20%甘露醇甘露醇250ml快速静滴。快速静滴。 利尿：利尿：先输先输35%NaCl 5001000 ml，使，使 细胞内水份外移，然后

26、静注速尿。细胞内水份外移，然后静注速尿。 进行血液透析。进行血液透析。 二、体内钾的异常二、体内钾的异常 体内钾含量的体内钾含量的98%存在细胞内。存在细胞内。 正常血钾浓度：正常血钾浓度：3.55.5mmol/L。 钾的生理功能：钾的生理功能： u参与和维持细胞的正常代谢；参与和维持细胞的正常代谢； u维持细胞内液渗透压和酸碱平衡；维持细胞内液渗透压和酸碱平衡； u维持肌肉的兴奋性；维持肌肉的兴奋性； u维持心肌正常功能。维持心肌正常功能。 （一）低钾血症（一）低钾血症 Hypokalemia 正常血清钾浓度为正常血清钾浓度为3.5 5.5mmol/L，低于低于3.5 mmol/L时称为低钾

27、血症。时称为低钾血症。 机体总钾量主要取决于细胞内的钾量机体总钾量主要取决于细胞内的钾量 (150mmol/L)，而血清钾，而血清钾(4mmol/L)只能反映细胞只能反映细胞 外液钾的浓度，外液钾的浓度，故体内缺钾时，血清钾不一定降故体内缺钾时，血清钾不一定降 低；若血钾降低，表示缺钾严重。低；若血钾降低，表示缺钾严重。 钾的代谢特点是机体未摄入钾时或体内缺钾钾的代谢特点是机体未摄入钾时或体内缺钾 时肾脏仍然排钾。时肾脏仍然排钾。 细胞外液：细胞外液：4mmol/L 细胞内：细胞内： 150mmol/L 2病病 因因 摄入不足：长期禁食，未补钾或不足。摄入不足：长期禁食，未补钾或不足。 排出过

28、多：排出过多： A：肾脏排出过多；：肾脏排出过多； B：消化道丢失；：消化道丢失； C：体内分布异常，注射大量糖和胰岛素。：体内分布异常，注射大量糖和胰岛素。 碱中毒：碱中毒：肾小管肾小管泌泌H+减少，钠减少，钠-钾交换增多。钾交换增多。 同时同时细胞外液细胞外液K+与胞内与胞内H+交换交换增多，造成低血增多，造成低血 钾。钾。 图图16 碱中毒与低血钾碱中毒与低血钾 细胞外液细胞外液 H+H+ 碱中毒与低血钾碱中毒与低血钾 K+K+ H+ 肾小管腔肾小管腔 Na+交换交换 Na+交换交换 K+ 3临床表现临床表现 低于低于3mmol/L：四肢软弱无力；低于：四肢软弱无力；低于 2.5mmol

29、/L：软瘫，腱反射减弱或消失；严重：软瘫，腱反射减弱或消失；严重 者呼吸肌麻痹。者呼吸肌麻痹。 麻痹性肠梗阻：恶心、呕吐、腹胀、麻痹性肠梗阻：恶心、呕吐、腹胀、 肠鸣音减弱或消失。肠鸣音减弱或消失。 （1）对骨骼肌和平滑肌的影响对骨骼肌和平滑肌的影响 低钾肌无力机理低钾肌无力机理 肌细胞膜电位肌细胞膜电位 负值增大负值增大 细胞超极化细胞超极化静息电位与静息电位与 阈电位远离阈电位远离 肌肉兴奋性肌肉兴奋性 低钾低钾 平滑肌受累平滑肌受累肠麻痹肠麻痹 静息电位：细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两静息电位：细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两 侧的电位差。侧的电位差。膜外为膜外为0，膜内电位在，膜

30、内电位在-10-100mv 阈电位：诱发动作电位的去极化临界值。阈电位：诱发动作电位的去极化临界值。 超极化：静息时膜内负值加大。超极化：静息时膜内负值加大。 Ki/Ko= 细胞内细胞内K+/细胞外细胞外K+ （2）对心脏影响对心脏影响 心肌传导阻滞：心肌传导阻滞： 节律异常：节律异常：心动过速。心动过速。 心电图表现：心电图表现：ST段下降，段下降，Q-T间间 期延长，期延长，T波低平或倒置和出现波低平或倒置和出现U波。波。 低钾对心血管系统影响低钾对心血管系统影响 低血钾低血钾 K+通透性通透性 Na+流入流入K+ 流入流入 起搏细胞自律性起搏细胞自律性心动过速心动过速 动作电位动作电位0

31、期除期除 极速度减慢或极速度减慢或 幅度变小幅度变小 心肌兴奋的心肌兴奋的 扩布减慢扩布减慢 心肌传导阻滞心肌传导阻滞 细胞内电位负性减小细胞内电位负性减小 静息电位表现为膜内较膜外为负，如规定膜外为静息电位表现为膜内较膜外为负，如规定膜外为0， 膜内电位在膜内电位在-10-100mv之间。之间。 心电图表现心电图表现 低低 血血 钾钾 动作电位动作电位 2期缩短期缩短 S-T段段 降低降低 动作电位动作电位 3期延长期延长 T波降低、波降低、 变平、倒置变平、倒置 心肌传导心肌传导 性降低性降低 Q-T间期延长间期延长 超常期延超常期延 长长 U波出现波出现 （3）低钾可导致代谢性碱中毒）低

32、钾可导致代谢性碱中毒 细胞外液细胞外液 H+H+ 低血钾与碱中毒低血钾与碱中毒 K+K+ 图图17 低血钾与碱中毒低血钾与碱中毒 女性，女性，40岁。幽门梗阻发复呕吐岁。幽门梗阻发复呕吐15d，呼吸浅，呼吸浅 慢，血压慢，血压90/70mmHg。血清钾。血清钾3mmol/L，钠，钠 130mmol/L，pH7.5，血浆，血浆HCO3- 35mmol/L。 该病人典型心电图改变为：该病人典型心电图改变为： nQRS波增宽波增宽 nP-R间期延长间期延长 nU波波 nT波降低，变平或倒置波降低，变平或倒置. 4治治 疗疗 去除病因，防止继续丢钾。去除病因，防止继续丢钾。 补充钾盐，口服或静脉补钾。

33、补充钾盐，口服或静脉补钾。 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项： A：尿量必须在每小时：尿量必须在每小时40ml以上。以上。 B：浓度不超过：浓度不超过0.3%，速度不超过，速度不超过60滴滴/ 分，每天总量一般不超过分，每天总量一般不超过8g。 C：缺钾同时有低血钙者，应注意补钙。：缺钾同时有低血钙者，应注意补钙。 （二）高钾血症（二）高钾血症 Hyperkalemia 血清钾浓度超过血清钾浓度超过5.5mmol/L称为称为 高钾血症。高钾血症。 1病病 因因 输钾过量、过快或浓度过高，输过输钾过量、过快或浓度过高，输过 多陈旧血。多陈旧血。 肾功能衰竭：排钾障碍。肾功能衰竭：排钾障碍。 细

34、胞内钾外移：细胞内钾外移：酸中毒酸中毒、溶血及大、溶血及大 量组织破坏等。量组织破坏等。 图图18 代谢性酸中毒与高钾血症代谢性酸中毒与高钾血症 细胞外液细胞外液 H+Pr- H+ 酸中毒酸中毒 高血钾高血钾 K+K+ H+ 肾小管腔肾小管腔 Na+交换交换 Na+交换交换 K+ 2临床表现临床表现 （1）对骨骼肌的影响）对骨骼肌的影响 轻度：肌肉轻度震颤，手足感觉异常。轻度：肌肉轻度震颤，手足感觉异常。 中毒：四中毒：四肌无力、腱反射减弱或消失，肌无力、腱反射减弱或消失， 甚至出现四肢肌肉瘫痪和呼吸肌麻痹。甚至出现四肢肌肉瘫痪和呼吸肌麻痹。 高钾导致肌麻痹机理高钾导致肌麻痹机理 轻度高轻度高

35、 血钾血钾 静息电位等静息电位等 于阈电位于阈电位 肌肉兴奋肌肉兴奋 性降低性降低 肢体软弱肢体软弱 无力无力 细胞内细胞内K+/细胞外细胞外K+ 的的比值变小比值变小 静息膜电静息膜电 位降低位降低 肌肉兴奋性增高肌肉兴奋性增高 重度高血钾重度高血钾 不形成动不形成动 作电位作电位 肌肉轻度震颤肌肉轻度震颤 手足感觉异常手足感觉异常 （2）对心脏影响）对心脏影响 抑制心肌收缩：心率缓慢，心律抑制心肌收缩：心率缓慢，心律 不齐，停搏于舒张期。不齐，停搏于舒张期。 心电图表现为高耸的心电图表现为高耸的T波，波，Q-T间间 期期缩短缩短，QRS增宽，增宽，P-R间期间期延长延长。 高钾对心肌细胞动

36、作电位的影响高钾对心肌细胞动作电位的影响-1 静息电位等静息电位等 于阈电位于阈电位 心肌兴奋性心肌兴奋性 降低或消失降低或消失 心率缓慢心率缓慢 心脏停搏心脏停搏 重度高血钾重度高血钾 不形成动不形成动 作电位作电位 高钾对心肌细胞动作电位的影响高钾对心肌细胞动作电位的影响-2 静息膜电位降低静息膜电位降低 0位相去极化位相去极化 速度减慢速度减慢 室内传室内传 导减慢导减慢 QRS波增宽波增宽 P-R间期间期延长延长 高血钾高血钾 细胞膜对钾细胞膜对钾 通透性增加通透性增加 动作电位动作电位 时间缩短时间缩短 第三相复极第三相复极 化加快化加快 高尖高尖T波波 Q-T间期缩短间期缩短 （3

37、）高钾血症导致代谢性酸中毒）高钾血症导致代谢性酸中毒 细胞外液细胞外液 H+Pr- H+ 高血钾高血钾 与酸中毒与酸中毒 K+K+ H+ 肾小管腔肾小管腔 Na+交换交换 Na+交换交换 K+ 3治治 疗疗 去除病因，停止补钾。去除病因，停止补钾。 立即静注立即静注10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020 ml， 可重复使用。可重复使用。 碱化血液：碱化血液：5%NaHCO3100-200 ml静滴。静滴。 向胞内转移：葡萄糖溶液向胞内转移：葡萄糖溶液+胰岛素静滴。胰岛素静滴。 利尿排钾：速尿。利尿排钾：速尿。 血液透析。血液透析。 第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调 正常人血液正常人血液p

38、H为为7.40 0.05。 pH恒定维持主要有两方面机制：一是依恒定维持主要有两方面机制：一是依 靠体内靠体内缓冲系统缓冲系统，通过，通过肺肺的调节，使体液的调节，使体液H+ 浓度相当恒定。另一是依靠浓度相当恒定。另一是依靠肾脏肾脏调节。调节。 图图19 酸碱失调的分类酸碱失调的分类 pH 酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒 代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 HCO3- HCO3-PaCO2PaCO2 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) = 6.1+log 24 (0.03x40) = 6.1+log 24 1 =

39、 7.4 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 Metabolic acidosis 代谢性酸中毒指体内非挥发酸代谢性酸中毒指体内非挥发酸 性物质性物质积聚积聚过多致过多致H+浓度增高，或浓度增高，或 碱性物质碱性物质耗损耗损过多致过多致HCO3-浓度减少，浓度减少， 从而导致血从而导致血pH降低。降低。 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) （一）（一）病病 因因 1固定酸生成过多固定酸生成过多 创伤后高热、创伤后高热、 感染、休克、抽搐、缺氧等。创伤后急、感染、休克、抽搐、缺氧等。创伤后急、 慢性肾功能衰竭时酸性物质排泄障碍。慢性肾功能衰竭时酸性物质排泄障碍。 2碱性物质

40、丧失过多碱性物质丧失过多 多见于创伤多见于创伤 后肠瘘、胆瘘或胰瘘、或严重腹泻。后肠瘘、胆瘘或胰瘘、或严重腹泻。 3. 肾功能不全肾功能不全 可发生可发生HCO3-的过的过 量排出。量排出。 4创伤后治疗不当创伤后治疗不当 如输入含氯物如输入含氯物 质过多；静脉长期输入高价营养液；质过多；静脉长期输入高价营养液；高高 钾血症或摄入高钾饮食。钾血症或摄入高钾饮食。 5烧伤烧伤 严重烧伤早期的少尿、无严重烧伤早期的少尿、无 尿；严重烧伤休克期组织灌流不足，早尿；严重烧伤休克期组织灌流不足，早 期复苏时输注等渗氯化钠过多。期复苏时输注等渗氯化钠过多。 图图20 高血钾与代谢性酸中毒高血钾与代谢性酸中

41、毒 1 H+Pr- H+ 高血钾高血钾 酸中毒酸中毒 K+K+ H+ 肾小管腔肾小管腔 Na+交换交换 Na+交换交换 K+ 细胞外液细胞外液 （二）机体代偿机制（图（二）机体代偿机制（图21） # 细胞外缓冲细胞外缓冲呼吸代偿呼吸代偿 代酸代酸 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿 中和中和H+ 排排H+保保 HCO3- 降低降低PaCO2 细胞外细胞外H+与细与细 胞内胞内K+交换交换 即刻反应即刻反应几分钟几分钟24小时小时35天天 H+ H+ H+ HCO3-+ H2CO3CO2+ H2O + Buf（非非HCO3-缓冲碱缓冲碱）HBuf 肾脏的代偿作用肾脏的代偿作用: 肾小管上皮细胞中的

42、碳酸酐肾小管上皮细胞中的碳酸酐 酶活性增高酶活性增高, H+与与Na+交换交换。 谷氨酰酶活性增高，谷氨酰酶活性增高，H+与与 NH3形成形成NH4+。 图图6 肾远曲小管对肾远曲小管对H+分泌分泌 和和NaHCO3重吸收重吸收 图图8 氨的排泄氨的排泄 （三）临床表现（三）临床表现 1呼吸深快呼吸深快 2心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 心率增快，血压心率增快，血压 常偏低。常偏低。 3对称性肌张力减退，腱反射减弱或对称性肌张力减退，腱反射减弱或 消失。消失。 4重症病人重症病人烦躁不安、精神错乱、烦躁不安、精神错乱、 昏迷。昏迷。 图图22 酸中毒对心肌的影响酸中毒对心肌的影响 神经症状机理神

43、经症状机理 谷氨酸谷氨酸 -氨基丁酸氨基丁酸 图图23 神经症状机理神经症状机理 -氨基丁氨基丁 酸转氨酶酸转氨酶 （+） 谷氨酸谷氨酸 脱羧酶脱羧酶 （）（） -氨基丁酸含量降低氨基丁酸含量降低，其对中枢神经系统的，其对中枢神经系统的 抑制作用减弱。抑制作用减弱。 （四）诊断（四）诊断 (1) 根据病史，又有深而快的呼吸根据病史，又有深而快的呼吸; (2) 代偿期，血浆代偿期，血浆pH、HCO3-、PCO2 均一定程度降低，剩余碱均一定程度降低，剩余碱(BE)负值增大。负值增大。 (3)失代偿，血浆失代偿，血浆pH和和HCO3-明显下降。明显下降。 表表10 代谢性酸中毒血气结果变化代谢性酸

44、中毒血气结果变化 pHSBABBBBEPaCO2K+ 降低降低降低降低降低降低降低降低降低降低降低降低增高增高 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) 男性，男性，50岁。小肠破裂修补术后岁。小肠破裂修补术后5d，发生肠瘘，发生肠瘘， 呼吸深快。查体：面部潮红，心率：脉搏呼吸深快。查体：面部潮红，心率：脉搏110次次 /分，血压：分，血压：90/60mmHg，腱反射消失。实验，腱反射消失。实验 室检查：血室检查：血pH值值7.20，血浆，血浆HCO3- 15mmol/L。 该病人酸碱失调诊断为：该病人酸碱失调诊断为： n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 n呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒

45、n代谢性酸中毒代谢性酸中毒. . n代谢性碱中毒代谢性碱中毒 （五）治疗（五）治疗 碳酸氢钠需要量：所需碳酸氢钠量（碳酸氢钠需要量：所需碳酸氢钠量（mmol/L） = (HCO3- 正常值正常值 HCO3- 测得值测得值) 体重体重 0.4。 3注意补钾和注意补钾和补钙补钙。 1去除病因，轻度酸中毒可自行纠正。去除病因，轻度酸中毒可自行纠正。 2血浆血浆HCO3-低于低于10mmol/L病人，应尽病人，应尽 早应用液体和碱剂进行治疗。早应用液体和碱剂进行治疗。 酸中毒纠正酸中毒纠正 离子化离子化Ca2+减少减少手足抽搐手足抽搐 大量大量K+转移细胞内转移细胞内低钾血症低钾血症 二、代谢性碱中毒

46、二、代谢性碱中毒 各种原因引起的体液各种原因引起的体液H+丢失丢失 或或HCO3-增多所致的综合征，称增多所致的综合征，称 为代谢性碱中毒。为代谢性碱中毒。 （一）病因（一）病因 1胃液丢失过多胃液丢失过多 创伤后幽门梗阻创伤后幽门梗阻 伴持续呕吐，或长期胃肠减压，使大量伴持续呕吐，或长期胃肠减压，使大量H+ 和和Cl-丢失。丢失。 2碱性物质输入过多碱性物质输入过多 创伤后应激创伤后应激 性溃疡的大量碱性药物治疗后，纠正酸中性溃疡的大量碱性药物治疗后，纠正酸中 毒治疗而大量输入碱剂。大量输注库存血毒治疗而大量输入碱剂。大量输注库存血 时枸橼酸可代谢成时枸橼酸可代谢成HCO3-。 3利尿剂长期

47、应用利尿剂长期应用 速尿、利尿速尿、利尿 酸抑制肾小管对酸抑制肾小管对Na+，Cl-的回吸收等。的回吸收等。 4低钾血症低钾血症 细胞内细胞内K+外移时外移时H+ 内移，肾远曲小管内移，肾远曲小管H+Na+交换及交换及 HCO3-重吸收增加，此时尿为酸性。重吸收增加，此时尿为酸性。 图图24 低血钾与碱中毒低血钾与碱中毒 细胞外液细胞外液 H+H+ 低血钾与碱中毒低血钾与碱中毒 K+K+ （二）机体代偿机制（二）机体代偿机制 H+浓度下降，呼吸中枢抑制，浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸代呼吸代 偿反应是呼吸变浅变慢偿反应是呼吸变浅变慢。 肾脏的代偿作用是肾小管上皮细胞中肾脏的代偿作用是肾小管上皮细

48、胞中 的的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，生成，生成H+ 和和NH3减少，使减少，使NaHCO3的再吸收也减少；的再吸收也减少； HCO3-从尿中排出增加。从尿中排出增加。 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) （三）临床表现（三）临床表现 1呼吸浅慢（呼吸浅慢（呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制）；）； 2脑缺氧引起精神症状：兴奋、躁动、谵妄，脑缺氧引起精神症状：兴奋、躁动、谵妄， 甚至昏迷（甚至昏迷（氧不易从氧合血红蛋白释放氧不易从氧合血红蛋白释放 ）；）； 3神经肌肉兴奋性增加（神经肌肉兴奋性增加（血中游离钙下降血中游离钙下降）：）： 抽搐，腱反射亢进；

49、抽搐，腱反射亢进； 4伴低钾血症；伴低钾血症； 细胞外液细胞外液 H+ H+ K+K+ （四）诊断（四）诊断 1根据病史和症状可以作出初步诊断；根据病史和症状可以作出初步诊断； 2代偿时，血液代偿时，血液pH值、值、HCO3-和和PCO2均有一定均有一定 程度增高（表程度增高（表11）。）。 3失代偿时，血液失代偿时，血液pH值和值和HCO3-明显升高，明显升高， PCO2正常。血正常。血Cl-减少，减少，CO2结合力升高，尿显碱性。结合力升高，尿显碱性。 pHPaCO2SBABBBBEK+ 代偿代偿轻度轻度 升高升高 轻度升轻度升 高高 轻度轻度 升高升高 轻度轻度 升高升高 不变不变不变不

50、变降低降低 失代失代 偿偿 升高升高升高升高升高升高升高升高升高升高正值正值 升高升高 降低降低 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) 女性，女性，40岁。幽门梗阻发复呕吐岁。幽门梗阻发复呕吐15d，呼吸浅慢，呼吸浅慢， 血压血压90/70mmHg。血清钾。血清钾3mmol/L，钠，钠 130mmol/L，pH7.5，血浆，血浆HCO3- 35mmol/L。 该病人酸碱失调诊断为：该病人酸碱失调诊断为： n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 n呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 n代谢性酸中毒代谢性酸中毒 n代谢性碱中毒代谢性碱中毒. . （五）治疗（五）治疗 1去除病因，治疗原发病。去除病

51、因，治疗原发病。 2输入输入5%葡萄糖盐水，恢复细胞外液葡萄糖盐水，恢复细胞外液 量，补充量，补充Cl-和和K+后均可恢复。后均可恢复。 3严重者（严重者（HCO3-: 4555 mm0l/L、 PH:7.65），用稀盐酸），用稀盐酸0.1mmol/L，从中心，从中心 静脉输入。纠碱不宜过速，一般也不要求静脉输入。纠碱不宜过速，一般也不要求 完全纠正，要注意利用机体的代偿调节作完全纠正，要注意利用机体的代偿调节作 用。用。 计算补酸量公式：需要补给酸量计算补酸量公式：需要补给酸量(mmol/L)=测测 得的得的HCO3-(mmol/L) 希望达到的希望达到的 HCO3- (mmol/L) 体重

52、体重(kg) 0.4。 三、三、 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 主要由于肺呼吸功能障碍，主要由于肺呼吸功能障碍， 血中血中CO2积聚过多所致。积聚过多所致。 (一一)病因病因 1呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 如颅脑损伤，脑血如颅脑损伤，脑血 管意外。管意外。 2胸廓及肺部疾病胸廓及肺部疾病 3呼吸道吸入性损伤呼吸道吸入性损伤 由于通气不良，由于通气不良， 气体交换量降低。气体交换量降低。 4其它原因其它原因 呼吸机使用不当，严重呼吸机使用不当，严重 创伤与休克、创伤与休克、ARDS、麻醉过深，镇静剂、麻醉过深，镇静剂 使用过量等。使用过量等。 （二）机体代偿机理（二）机体代偿机理 机体代偿反应机体代偿

53、反应 PaCO2升高升高 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿 CO2入细胞入细胞 细胞细胞K+外移外移 排出排出H+ 保保HCO3- 10-30分钟分钟数小时数小时数天数天 图图25 机体对呼吸性酸中毒代偿反应机体对呼吸性酸中毒代偿反应 呼吸性酸中毒发生后，肺不能起到代呼吸性酸中毒发生后，肺不能起到代 偿作用。偿作用。 通过血液缓冲系统的作用，血液中通过血液缓冲系统的作用，血液中 H2CO3与与Na2HPO4结合形成结合形成NaHCO3和和 NaH2PO4，后者从尿中排出，使，后者从尿中排出，使H2CO3减减 少，少，HCO3-增多。增多。 肾脏的代偿作用肾脏的代偿作用: 肾小管上皮细胞中的碳酸

54、酐肾小管上皮细胞中的碳酸酐 酶活性增高酶活性增高, H+与与Na+交换交换。 谷氨酰酶活性增高，谷氨酰酶活性增高，H+与与 NH3形成形成NH4+。 通过上述两种代偿机制，使通过上述两种代偿机制，使HCO3-/ H2CO3 的比值重新恢复至的比值重新恢复至20/1，保持，保持pH值在正常范围。值在正常范围。 此即称为代偿性呼吸性酸中毒。此即称为代偿性呼吸性酸中毒。 （三）临床表现（三）临床表现 1呼吸困难，气促、胸闷、紫绀。呼吸困难，气促、胸闷、紫绀。 2精神症状：嗜睡、神志不清、昏迷等。精神症状：嗜睡、神志不清、昏迷等。 3 脑缺氧导致脑水肿、脑疝、呼吸骤停。脑缺氧导致脑水肿、脑疝、呼吸骤停

55、。 （四）诊断（四）诊断 1有呼吸障碍病史，又出现一些呼吸性酸有呼吸障碍病史，又出现一些呼吸性酸 中毒症状，都应考虑有呼吸性酸中毒。中毒症状，都应考虑有呼吸性酸中毒。 2血气分析血气分析 pHPaCO2SBABBBBEK+ 代偿代偿降低降低升高升高轻度轻度 升高升高 轻度轻度 升高升高 不变不变不变不变升高升高 失代偿失代偿 明显降明显降 低低 升高升高升高升高升高升高升高升高升高升高升高升高 表表12 呼吸性酸中毒血气结果变化呼吸性酸中毒血气结果变化 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) 呼吸性酸中毒失代偿时，血气分析及呼吸性酸中毒失代偿时，血气分析及 电解质改变是：电解质改变是： A. PaCO2上升，上升，pH上升，上升，K 上升 上升 B PaCO2上升，上升，pH下降，下降，K 上升 上升 C. PaCO2上升，上升，p