低钠血症的诊断流程和处理

1、最新资料推荐低钠血症的诊断流程和处理一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断：（一）确定是否真正有低渗血症 严重咼脂血症可被测定为 低钠血症， 这是因为正常血浆含水量仅占93 %,该部分为钠盐真 正溶解部分。严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓 度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证， 少 数情况时， 异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中 含水部份比例减少， 实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常资料来源：医学教育网。血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液， 使血浆被稀释，常

2、 见原因为血糖过高， 使用渗透性脱水剂， 例如甘露醇等。尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内， 因此不产生。资料来源：医学 教育网 （二）估计细胞外液容量状况 低 者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降， 皮肤弹性差， 以及实验室检查所见BUN上 升,肌酐轻度上升等常易确定。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na v 10mmol/L者， 提示经肾外丢失； 尿钠20mmol/L,病史中又有应用利尿剂， 或检 查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。尿K测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的 Na重吸收 障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提

3、示有醛固酮过低情 况。细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症 大多因心、 肝、肾等造成水肿形成的情况而致。如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症 主要是由ADH分泌过多而引起。此时如果有严重少尿，血BUN 肌酐明显升高，尿Na排泄仍 20mmol/L者， 为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（V80mOsm/kgH2Q 且伴有明显多饮， 则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病， 或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁 药物）弓I起。医学教育网收集整理治疗说明除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑

4、。过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。般主张按每小时提咼0 . 5 1mmol/L并先将血钠浓度提咼到120 125mmol/L 为宜。临床上下列三大类溶液常用来治疗不同原因所导致的细胞内最新资料推荐外液容量或渗透性异常，它们的组成及对细胞内外液的影响如表14-3所示。表14-3各种溶液成份及对ECF、ICF影响溶液成份容 量改变（L） ECF ICF 盐水 0.9 % 150mmolN升，Cl 1 00. 45 % 75mmolN时 Cl- 0. 67 0. 33 3 . 0 % 512mmolNa+ Cl- 2. 6 -1 . 6 5

5、 %葡萄糖液 276mmol 葡萄糖 0 .33 0 . 67 5 % 葡萄糖盐水 * 183mmol 葡萄糖 0 .45 0. 55 50mmolNa +, Cl- *2 / 3葡萄糖液，1/3盐溶液等渗盐水主要用于治疗 ECF容量不足 者，但在血管内液容量极低时，应同时输注白蛋白，血浆、或红细胞；5 %葡萄糖液主要扩张ICF ,少量扩张ECF,由于使用本液 后首先需要先将葡萄糖氧化，而后者在重危病例或应激情况时每小 时仅能氧化0. 2g/kg体重，如以一体重为70kg病例为例， 即 相当于每小时可代谢14g葡萄糖，亦即50g中的30 %,因此不 宜注射5 %葡萄糖水每小时大于 300m1。

6、如果病者已有咼糖血症，则宜更少。本溶液主要用于治疗细胞内液缺乏病例，主要表现为高钠血症。以扩张ICF和ECF容量同时者则可用0 . 45 %盐水，注射后 2/ 3分布在ECF。也可采用5 %葡萄糖盐水，该溶液注射后基本上对ECF和ICF 的影响各为50 %。3 %或5 %高渗盐水主要可造成水从细胞内转移到细胞外，适用 于低钠血症患者， 但应注意用后可造成ECF的快速扩张。有时宜同时给予襻利尿剂(咲塞米)，同时注意补充水及K+从 尿中的丢失。临床上对由容量过低而同时伴低钠血症者如尚无特殊症状， 可先鼓励口服钠盐或静脉输注生理盐水：按50100ml/h速率给予。大多病例注射开始阶段血钠上升并不快，

7、主要因为由容量不足所致的ADH分泌过多机制尚未解除，一待容量得到纠正后，则ADH 分泌被抑制，血钠常可较快上升。高渗盐水仅适应于较严重低钠血症，同时又伴有与低钠血症直接有关系的症状者，大多采用3 %盐水注射，注射时注意：纠正血钠浓度不可过高， 一般先纠正到120mMol/L为止；或 虽未达到该水平， 但低钠血症症状已改善；注射速度不宜过快；按计算所得应注射钠盐数先给1/3而非全数给予。缺乏钠量按下列公式计算： Na( mmo)= PNa( mmoj/ L ) TBW 其中 Na 为净失钠量， PNa为血钠浓度的改变，TBW为总体水量。以一 55kg男性病者接受利尿剂后血 Na+为115mmol

8、/L为例，则： Na=( 140-115) =25mmol/L TBW=55kgO. 55 (占体重水 量)=30. 25 缺 Na 量=2530. 25 = 756. 25mmol 每 1000ml 的 3 % NaCl 含 512mmolNaCl, 则所需补充量为 756.25/512 =1477ml伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法， 通过水的负平衡而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿，再合并高渗盐水注射， 治疗过程测定尿量及尿Na+量，再将排出尿钠量予以补充但不补充水。严重心衰引起者可同时使用血管紧张素H转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻力，使

9、组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等， 使血Na+得以上升。SIADH 造成明显低钠血症时，除处理可能的基本病因外（例如去除肿瘤，停用可能促使ADH分泌或作用过强的药物等），应严 格限制入水。由于从皮肤，呼吸道持续损失低渗性水份，因此可以使血钠得到一定程度提高。使用襻利尿剂如速尿，可以促使尿中水份排泄增加，但在排 水同 时必然会伴随电解质丢失，一般情况下此时每升尿中 已 含40 100mmolNacl以及5 30mmolKC所以必须同时将该量放置于 尽量少的盐水中注射进，从而可望提高血渗浓度。在纠正严重低钠血症过程中，一般相应症状应逐次好转，如果 低钠血症已经得到改善， 但中枢神经系统症状反而加剧， 应除外中 枢性脱髓鞘形成情况存在。乙醇可以抑制ADH抑制， 理论上可用来治疗SIADH,但是 实际应用多有困难。苯妥英钠可抑制垂体后叶ADH的释放，SIADH时也可用，但 临床使用效果也不理想，多仅用于确定ADH过多是因垂体后叶释放 过多或垂体外组织（如肺癌）而来。锂盐可以对抗ADH对肾小管作用， 但在SIADH治疗时，实际 有效率大约仅十分之一，另外还可能引起间质性肾炎等。去甲金霉素（Demeclocyline）在临床上可以