10缓慢性心律失常

1、缓慢性心律失常的缓慢性心律失常的 心电图特点及临床心电图特点及临床 缓慢性心律失常是指以心率减慢为特征的心律失 常，老年人多见。主要包括窦性心动过缓、窦性 静止、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导 阻滞和房颤伴长RR间期等。一般患者可无症状， 严重的心动过缓可造成低血压，心绞痛、心力衰 竭加重以及晕厥等血流动力学障碍。缓慢性心律 失常的处理不仅要考虑心律失常本身，还要综合 其基础疾病及纠正诱发因素等临床症候。通过控 制心律失常达到稳定血流动力学状态、改善症状、 拯救生命的目的。对危及患者生命的心律失常需 紧急处理，对非危及生命危害较小的心律失常要 谨慎处理，以防抗心律失常药物的致心律失常作

2、用，加重心律失常的危害。 严重的缓慢性心律失常严重的缓慢性心律失常 是需要临床紧急处理，是需要临床紧急处理， 掌握其临床及心电图特掌握其临床及心电图特 点，急诊处理，可以挽点，急诊处理，可以挽 救患者的生命。救患者的生命。 1、窦性心动过缓窦性心动过缓 凡由于窦房结内发出激动过于缓慢，以致心率较 正常为低，称为窦性心动过缓。心率通常在45 59bpm之间，低于40bpm者甚为少见。一般认为 此时心脏的起搏点位于窦房结尾部。窦性心动过 缓常见于健康的青年人、运动员及夜间睡眠时。 无症状且无器质性心脏病者通常无需治疗。如因 心率过慢出现血流动力学障碍者可应用阿托品、 麻黄碱、多巴胺等药物，但不宜长

3、期使用，故应 考虑起搏器治疗。继发于其他疾病者如颅内疾患、 严重缺氧、甲状腺动能减退，服用胺碘酮、受体 阻滞剂等药物者应积极处理原发病。 患者，男性，20岁。平素喜运动，体检时记录到此心电图，为 窦性心动过缓。 窦性停搏又称窦性静止，是指窦房结在一 段时间内不能产生激动，心房或整个心脏 暂时停止活动。窦性停搏见于迷走神经突 然受到反射性刺激时，如按压颈动脉窦或 眼球，刺激胃肠道、咽部、气管插管等。 也可见于洋地黄、奎尼丁等药物过量或冠 心病（尤其是急性心肌梗死）、急性心肌 炎、高血钾、病态窦房结综合征等。停搏 时间过久，而异位节律点又不发生激动， 则可产生急性心源性脑缺血综合征，需要 急救。

4、患者，女性，73岁，因头晕就诊。图AB中P-QRS-T波群依次出 现为窦性心搏，P-R间期0.16s，图中在第2-3、3-4、4-5、5-6 个心搏及图中第2-3、4-5、6-7个心搏间可见长间歇，内无P- QRS-T波群，长短P-P间期不成倍数关系，为窦性停搏。平均 心率32-34bpm。 当窦房结因某种原因未能及时发出激动或产生激 动过缓，以及窦性激动传导发生障碍时，有下级 起搏点产生新的激动，暂时控制整个心脏或一部 分心脏的活动，称之为逸搏。逸搏是一种生理性 代偿机制之一，表明心脏具有产生激动的后备能 力。有时为了避免心室停搏过久，房室交界区便 发出一系列的激动，不得不永久的代替窦房结的

5、 功能，成为基本节律点，形成房室交界性逸搏心 律。另外当窦房结与房室交界区同时受到抑制， 不能发出激动或发出的激动被阻不能下传至心室 时，则心室内节律点可被迫发出12次或一系列 激动，为室性逸搏或室性逸搏心律。临床上以房 室交界性逸搏最为多见，室性逸搏次之，房性逸 搏较少见。逸搏是一种保护性机制，不需处理， 主要是积极寻找和处理造成逸搏的病因。 患者，男性，58岁，因心悸就诊。第5-19个P-QRS-T波群为窦性心搏，P-R 间期0.14s，QRS波群时限为0.08s，心率78bpm。第1-4个QRS-T波群前无波， 呈室上性，为交接区性逸搏心律，心率50bpm 发生于窦房结与心房交界区的传导

6、障碍称为窦房 传导阻滞。窦房交界区相对不应期延长至整个心 动周期，窦性激动均落入病理性延长的相对不应 期内，出现窦房结传导时间延长。窦房交界区绝 对不应期与相对不应期同时延长，以相对不应期 延长为主者，产生二度型窦房传导阻滞。绝对 不应期突然延长，产生二度型窦房传导阻滞。 绝对不应期延长占据整个心动周期者，产生三度 窦房传导阻滞。窦房传导阻滞常见于迷走神经亢 进或颈动脉窦过敏者，持续性窦房传导阻滞多见 于器质性心脏病包括病态窦房结综合征、冠心病、 急性心肌梗死、高血压病、心肌炎以及药物中毒 等。 患者，男性，42岁，因心悸行动态心电图检查。图 为12导联动态心电图记录的、V1导联动态心电图，

7、连续描记。图示第14个心搏P波顺序出现，形态相 同，P-R间期固定0.18s，其后有下传的QRS-T波群， 形态时限正常，为窦性心律。P-P间期逐渐缩短，直 至P波脱漏出现长P-P间期，P波脱漏前的P-P间期最 短，含有脱漏P波的长P-P间期2倍脱漏前，窦房传 导呈的文氏型阻滞特点，为二度型窦房传导阻滞。 此后有数组上述窦房传导呈文氏型阻滞的P-P间期“渐 短突长”的现象。 房室交界区不应期病理性延长所引起的房室传导延缓或阻断房室交界区不应期病理性延长所引起的房室传导延缓或阻断 称为房室传导阻滞。在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞最为称为房室传导阻滞。在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞最为 常见。房室

8、传导阻滞可分为单纯的相对不应期延长或绝对不常见。房室传导阻滞可分为单纯的相对不应期延长或绝对不 应期延长，也可以两者同时延长。房室传导阻滞常是双向性应期延长，也可以两者同时延长。房室传导阻滞常是双向性 的，有时为单向传导阻滞和逆行传导阻滞。房室传导阻滞可的，有时为单向传导阻滞和逆行传导阻滞。房室传导阻滞可 发生在房室传导系统的任何部位。实际工作中，明确阻滞的发生在房室传导系统的任何部位。实际工作中，明确阻滞的 部位有十分重要的意义。阻滞的部位越低，预后越严重。以部位有十分重要的意义。阻滞的部位越低，预后越严重。以 房室结为中心，房室结以上的传导阻滞可称为传入阻滞；房房室结为中心，房室结以上的传

9、导阻滞可称为传入阻滞；房 室结以下的阻滞可称为传出阻滞。室结以下的阻滞可称为传出阻滞。 二度二度I型房室传导阻滞型房室传导阻滞 二度二度型房室传导阻滞常见于高血压病、冠心病、急性下壁型房室传导阻滞常见于高血压病、冠心病、急性下壁 心肌梗死、心肌炎、洋地黄过量等。大多数为暂时性，基本心肌梗死、心肌炎、洋地黄过量等。大多数为暂时性，基本 病变好转以后，可能成为一度房室传导阻滞。迷走神经张力病变好转以后，可能成为一度房室传导阻滞。迷走神经张力 增高引起的二度增高引起的二度型房室传导阻滞，发生于卧位及夜间睡眠型房室传导阻滞，发生于卧位及夜间睡眠 时，立位或活动时消失。二度时，立位或活动时消失。二度型房

10、室传导阻滞一般不引起型房室传导阻滞一般不引起 明显的血液动力学改变，无需特殊治疗。明显的血液动力学改变，无需特殊治疗。 患者，女性，46岁，因心悸行动态的心电监测记录到本图。图中可见P波规律出现，频率62bpm。 第14、6个P波后都有下传的QRS-T波群，但P-R 间期不等，分别为0.20s、0.22s、0.24s、0.40s、0.17s，第5波后无下传的QRS-T波群，为二度 型房室传导阻滞。第10、11、12、14个P波后的P-R间期分别为0.20s、0.24s、0.32s、0.16s、， 第13个波后无下传的QRS-T波群，为二度型房室传导阻滞 二度型房室传导阻滞的病变多在房室结的远

11、端，常由双侧束支阻滞所致，尤其是完全性右 束支阻滞伴左前分支阻滞，易转变为高度或完 全性阻滞。临床上多见弥漫性心肌病变及传导 系统损伤或退行性病变，如急性心肌梗死、洋 地黄中毒等。由于其传导系统的不可逆性改变 及阿斯综合征频繁发生，常常安置心脏起搏器， 其预后和治疗取决于诸多因素，包括病史、病 情、病因、心动能状态、阻滞时间和阻滞部位 尤为重要，一般来说，其预后较型为重。 患者，女性，74岁，冠心病动态心电记录到本图。图中可见P波规律出现， 频率75bpm。图中第1、3、5、7等奇数的波均未能下传心室，而2、4、6、 8等偶数的波均下传心室，P-R间期固定为，为2：1的房室传导阻滞。 高度房室

12、传导阻滞可以是型也可以 是型（多见）。常出现逸搏，形成 不完全性房室分离，两者的鉴别要注 意心室夺获的间期是否固定不变。高 度房室传导阻滞易发展成为几乎完全 性房室阻滞或三度房室传导阻滞，逸 搏心律的频率缓慢者，可引起明显的 血流动力学改变，应安置心脏起搏器。 患者，女性，68岁，因晕厥一次行动态心电监测记录到本图。图中可 见P波规律出现频率60bpm。第1、2、P波下传心室，PR间期0.20s。第 410个P波未下传心室为高度房室传导阻滞。 由于房室交界区的绝对不应期极度延长，占 据整个心动周期，所有室上性激动不能下传 心室，便称完全性房室传导阻滞。完全性房 室传导阻滞时，心房心室分别由两个

13、节律点 控制，通常心房由窦房结控制，心室由房室 交界区或心室的节律点控制。两者互不相干， 形成完全性房室分离；多具有双向阻滞特点， 即同时存在室房传导阻滞；按照频率优势控 制规律，一般由紧挨阻滞部位以下的起搏点 控制心室。一过性完全性房室传导阻滞可在 病情好转以后消失。持续性完全性房室传导 阻滞伴逸搏功能低下者，适应安装心脏起搏 器。 病态窦房结综合征是指窦房结及 其周围组织（包括心房室交界区 及其他部位）病变，导致窦房结 冲动形成障碍和/或冲动传出障碍 而产生心律失常（主要是窦性心 动过缓、窦性停博及窦房传导沮 滞）和一系列临床表现的综合征。 目前认为最常见的病因有急性、 慢性和遗传三类：

14、1、急性病因：急性心肌梗死、急性感染性疾病（如伤 寒、白喉、病毒性心肌炎等）、风湿性心肌炎、迷走神 经张力过高（如颈动脉窦过敏、血管神经性昏厥、呕吐、 睡眠、眼部手术等）、药源性（洋地黄、受体阻滞剂、 钙拮抗剂等）、代谢性和医源性（高钾血症、阻塞性黄 疸、电复律后、冠状动脉造影中）。 2、慢性病因：冠心病、老年退行性病变、淀粉样变性、 胶原性血管病（如红斑狼疮、硬皮病）、心脏外科手术 后（如房缺、法罗四联症、大血管错位手术等）、长期 服用某些药物（洋地黄、受体阻滞剂、钙拮抗剂、可乐 定、胺碘酮等）。 3、遗传因素：QT间期延长综合征、二尖瓣脱垂，家族 性窦房结病。 本征起病隐匿，多发生在中老年

15、人，病程 进展缓慢，临床症状轻重与心动过缓或心 动过速密切相关。可有脑、心、肾等脏器 供血不足症状，特别是脑供血不足的症状 为主。轻者头晕、眼花、乏力、失眠、反 应迟钝等。严重者可出现头痛、黑蒙、晕 厥及反复的阿斯综合征发作，伴心动过速 者可引起心悸或出现心绞痛、少尿或胃肠 不适等。当严重心动过速发作可导致突发 的肺水肿，进行性心衰加重，心搏骤停甚 至猝死。Ferrer（1968）认为本综合征有6 种表现形式： 1、窦性停博伴房性或交界性心律； 2、原因不明的持久性窦性心动过缓； 3、长时间窦性停博，下位起搏点不起搏而停 跳； 4、与药物无关的窦房传导阻滞； 5、房颤未治疗时心室率缓慢； 6、

16、房颤电转复后，窦房结不起搏。对明确病 因的患者应积极消除基本病因，如积极治疗急 性心肌梗死、心肌炎、恢复电解质平衡等。对 不能明确病因的患者，以对症治疗为主。对于 反复发生Adoms-Stokes综合征者，需要植入 心脏起搏器治疗。 患者，女性，83岁，病窦综合征,动态心电监测记录到本图,图 中P波消失，代之以形态不同、大小不、波间无等电位线的心 房波波，R-R间期绝对不齐，QRS波群时限为0.08s，Q-T间期 为0.38s，图中可见连续5个长间期，其QRS波群呈室上性，其 前无P波，最长R4-R5间期为3.8s，第14个P-QRS-T波群为窦性 心搏，P-R间期为0.16s，考虑为心房颤动

17、合并心室长周期伴交 接区性逸搏与逸搏心律。 对于房颤伴长RR间期的治疗仍缺少大规模的研究数据进 行论证。有学者建议对于窦房结、房室结无明确病变者， 可先行射频消融术，术后密切随访心律、心率；对于明 确器质性病变者，可行起搏器治疗，或先行射频消融后 起搏器治疗；对于高龄患者，可直接考虑起搏器治疗。 病因治疗 引起缓慢性心律失常的病因不同，首先要明确诊断，针对病因治 疗。如果系心肌炎，要用大量维生素C和能量合剂；如果是冠心 病，要积极改善心肌供血；发生心肌梗死，要进行冠脉血运重建； 如果是外科术后损伤，要减轻充血、水肿，进行激素治疗。 药物治疗 对于症状明显，心率显著降低的患者，应用提高心率的药物

18、。如 阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素等；一定要避免减慢心率的药物。 如倍它受体阻滞剂和钙拮抗剂等。 植入起搏器 如果是症状明显，心率显著降低，但是呈一过性的疾病过程，可 以按照临时起搏器。如果出现持续的、有明显症状的心动过缓， 则安置永久性起搏器。 病态窦房结综合征 一级适应症：表现为症状性心动过缓；或必须使用某些药物进行 治疗，但又引起或加重心动过缓并产生症状；因窦房结变时性不 良引起症状者。 二级适应症：a级：自发或者药物诱发窦房结功能低下，心动过 缓心率40bpm。伴有心动过缓症状，但是不能证实这些症状与心 动过缓有关；不明原因晕厥，合并有窦房结功能不全或电生理证 实有窦房结功能不全。b级：清醒状态下，长期心动过缓心率 40bpm，症状轻微。 三级适应症：长期心动过缓，包括长期用药物导致的心率 40bpm，但是无症状；有类似心动过缓症状，但已经证明与心动 过缓无关；非必须用的药物导致的心动过缓。 一级适应症：高度或三度房室阻滞伴有下列六种情况之一。即 房室阻滞导致症状性心动过缓（包括心力衰竭）；或必须用药 物治疗心律失常及其他疾病，该药物导致症状性心动过缓；或 没有临床症状，但心室停搏3s，清醒状态时，逸搏心率 40bpm；或射频消融导致三度房室阻滞；或心脏外科手术导 致不可逆房室阻滞；或神经肌源性疾病（肌发育不良、克赛氏 综合征等）伴发的房室阻滞，因病情随时可能恶