ARDS的新概念及治疗要点

1、.1 l在危重病医学的概念中，在危重病医学的概念中，SIRS、ALI、 ARDS、MODS是几个使用频度最高的又必是几个使用频度最高的又必 须掌握的医学名词；须掌握的医学名词； lSIRS全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征；ALI-急性急性 肺损伤肺损伤；ARDS急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征； MODS多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征； .2 l1972年开始使用年开始使用“成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征”（Adult respiratory distress syndrome)一词，经过一词，经过20年的临床年的临床 观察，发现此症并非成人独有，因此观察，发现此症并非

2、成人独有，因此1992年美国胸科年美国胸科 协会（协会（ATS）和欧洲危重病医学（）和欧洲危重病医学（ESICM）一致同意）一致同意 将将“成人成人Adult”改为改为“急性急性Acute”，将，将ARDS准确定准确定 名为名为“急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征”。并明确了。并明确了ALI和和 ARDS的关系，均为全身炎症反应综合征在肺部的表的关系，均为全身炎症反应综合征在肺部的表 现，现，ALI时时 PaO2/FiO240Kpa(300mmHg)，ARDS时时 PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。 .3 l1991年美国年美国ATS和危重病医学会（和危重病医学会（SCCM

3、） 联合提出联合提出“全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS)”和和 “多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome MODS)”的新概念；的新概念； .4 l白肺、休克肺（二战时），湿肺、氧中白肺、休克肺（二战时），湿肺、氧中 毒肺、呼吸器肺、进行性呼吸窘迫症、毒肺、呼吸器肺、进行性呼吸窘迫症、 低氧性过度通气等。低氧性过度通气等。 .5 l四者均不是一个孤立、相互分割的疾病，四者均不是一个孤立、相互分割的疾病， 而是严重损伤引起的全身炎

4、症瀑布反应而是严重损伤引起的全身炎症瀑布反应 的发展中的不同阶段。的发展中的不同阶段。 l从损伤从损伤SIRS全身炎症反应失控全身炎症反应失控 ALIARDSMODS这一动态过程来看，这一动态过程来看， SIRS贯穿始终，是贯穿始终，是ALI、ARDS、MODS的共的共 同发病基础；同发病基础； .6 l ALI出现最早、发生率也最高，出现最早、发生率也最高，肺是这一连肺是这一连 贯的病理过程中最容易受损害的首位靶器官贯的病理过程中最容易受损害的首位靶器官， 损伤轻的称之损伤轻的称之ALI，重度称为，重度称为ARDS，因此，所因此，所 有的有的ARDS都有都有ALI，但并非所有的，但并非所有的

5、ALI都有都有 ARDS、MODS是这一病理过程的严重后果是这一病理过程的严重后果， ALI和和ARDS是是MODS在肺部的表现。在肺部的表现。 .7 l临床证实，多数临床证实，多数ARDS患者不同程度的并患者不同程度的并 有肺外器官功能障碍。由此可见，有肺外器官功能障碍。由此可见，SIRS、 ALI、ARDS、MODS的提出经历了一个概的提出经历了一个概 念更新和发展的过程，既强调了全身炎症反念更新和发展的过程，既强调了全身炎症反 应的重要性，又更重视应的重要性，又更重视 SIRSALIARDSMODS的进行性发展的进行性发展 过程的动态变化。过程的动态变化。 .8 l体温体温：38oC或或

6、90次次/分；分； l呼吸呼吸：20b/min或高频通气或高频通气PaCO212 109/L或者或者10% ； .9 l机体受损后，既有大量的促炎细胞因子机体受损后，既有大量的促炎细胞因子 释放，形成释放，形成SIRSSIRS，也有多种内源性抗炎，也有多种内源性抗炎 反应介质或因子产生，形成抗炎反应综反应介质或因子产生，形成抗炎反应综 合征（合征（CARSCARS）。局限性炎症反应阶段，）。局限性炎症反应阶段， 炎症细胞聚集一起以清除异物和促进组炎症细胞聚集一起以清除异物和促进组 织修复，对机体有保护作用。织修复，对机体有保护作用。 .10 l在在SIRSSIRS反应增强时，促使机体多种内源性

7、反应增强时，促使机体多种内源性 拮抗剂增加，产生拮抗剂增加，产生CARSCARS，增强机体防御，防，增强机体防御，防 止炎症过度扩散失控，达到止炎症过度扩散失控，达到SIRSSIRS与与CARSCARS的平的平 衡相持。衡相持。 .11 如果如果SIRS过度增强，大量的炎症介质入血，过度增强，大量的炎症介质入血， 引起炎症反应的瀑布效应，而内源性拮抗剂引起炎症反应的瀑布效应，而内源性拮抗剂 不足以抵消不足以抵消SIRS为主的损伤，就出现为主的损伤，就出现SIRS 引起的多脏器损伤。但是引起的多脏器损伤。但是CARS过强，拮抗过强，拮抗 剂释放和作用强于炎症介质的反应，则产生剂释放和作用强于炎症

8、介质的反应，则产生 CARS为主的损伤。为主的损伤。 .12 lARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和实质上是一种以进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 l是全身炎症反应综合征在肺部的表现。是全身炎症反应综合征在肺部的表现。 .13 l 炎症反应失控导致肺泡毛细血管内皮和肺炎症反应失控导致肺泡毛细血管内皮和肺 泡上皮的损伤，毛细血管通透性增加（毛细泡上皮的损伤，毛细血管通透性增加（毛细 血管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含蛋白血管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含蛋白 质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤 维

9、化，导致肺功能残气量、顺应性和气维化，导致肺功能残气量、顺应性和气/血比血比 例降低，弥漫性的双肺浸润。例降低，弥漫性的双肺浸润。 .14 l1 1、ARDSARDS可发生在任何年龄组，而不限于可发生在任何年龄组，而不限于 成人；成人； l2 2、将、将ALIALI和和ARDSARDS共同列入诊断标准，重共同列入诊断标准，重 度的度的ALIALI定为定为ARDSARDS； l3 3、以低氧血症的严重程度作为区分、以低氧血症的严重程度作为区分ALIALI 和和ARDSARDS的唯一标准，而不把机械通气、的唯一标准，而不把机械通气、 PEEPPEEP、顺应性列为诊断条件和指标。、顺应性列为诊断条件

10、和指标。 .15 l美国美国1977年国家心肺和血管研究所报告为年国家心肺和血管研究所报告为75/10 万，即美国每年有万，即美国每年有15万人患万人患ARDS。而英国的。而英国的 发生率仅为发生率仅为4.5/10万，极为悬殊。万，极为悬殊。ARDS基本概基本概 念的不统一，给其基础和临床的研究造成一定念的不统一，给其基础和临床的研究造成一定 的困难。的困难。 l所有的诊断标准都包括有如下内容：所有的诊断标准都包括有如下内容：严重的低严重的低 氧血症和肺顺应性减低，双肺弥漫性浸润，没氧血症和肺顺应性减低，双肺弥漫性浸润，没 有心源性肺水肿的临床和血流动力学的依据。有心源性肺水肿的临床和血流动力

11、学的依据。 .16 脓毒血症和严重创伤是脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的原最常见的原 因因。在。在ARDS的病因中，约的病因中，约40%-60%由脓由脓 毒血症、毒血症、20%-35%由严重创伤、由严重创伤、10% 20%由院内感染性肺炎、由院内感染性肺炎、9%由大量输血、由大量输血、 7%由胰腺炎所致。由胰腺炎所致。 .17 l在脓毒血症患者中在脓毒血症患者中25%40%发生发生ARDS， 严重创伤患者有严重创伤患者有25%发生发生ARDS，误吸患，误吸患 者有者有10%发生发生ARDS。 .18 国内外较大的样本报告，国内外较大的样本报告，ARDS病死病死 率仍在率仍在50%70%，其

12、中，其中只有只有16%患者死患者死 于顽固的低氧血症或呼吸衰竭，多数死于顽固的低氧血症或呼吸衰竭，多数死 于于MODS和严重感染。和严重感染。 .19 l直接肺损伤因素直接肺损伤因素：严重肺感染严重肺感染（细菌性、（细菌性、 病毒性、霉菌性）、病毒性、霉菌性）、胃内容物误吸胃内容物误吸、肺肺 挫伤、吸入有毒气体挫伤、吸入有毒气体（烟雾、光气、氨（烟雾、光气、氨 气）、气）、淹溺、氧中毒淹溺、氧中毒等。等。 .20 l间接肺损伤因素间接肺损伤因素：脓毒症脓毒症（sepsis）、）、严重的严重的 非肺部创伤非肺部创伤（多发伤、烧伤、重度休克等）、（多发伤、烧伤、重度休克等）、 重症胰腺炎、大量输血

13、、体外循环重症胰腺炎、大量输血、体外循环（长时间灌（长时间灌 流后）、流后）、DIC、血透后、病理性产科、血透后、病理性产科（羊水栓（羊水栓 塞、空气栓塞等）、塞、空气栓塞等）、代谢紊乱代谢紊乱（糖尿病酮体酸（糖尿病酮体酸 中毒、尿毒症等），中毒、尿毒症等），药物药物（胺碘酮、利眠宁、（胺碘酮、利眠宁、 右旋糖酐等）。右旋糖酐等）。 l这里，这里，严重感染是严重感染是ARDS发生的首位高危因素，发生的首位高危因素， 也是其病死率高的主要原因也是其病死率高的主要原因。 .21 对有易发因素的病人应高度警惕，严密监护，对有易发因素的病人应高度警惕，严密监护， 若原发病发生若原发病发生1248小时以

14、内临床症状突然小时以内临床症状突然 加重，应注意加重，应注意ARDS的发生。极少数病人在创的发生。极少数病人在创 伤发生后立即出现伤发生后立即出现ARDS。 .22 多数病人在易感因素出现后多数病人在易感因素出现后12小时内发生小时内发生 ARDS。约。约50%病人在易感因素出现后病人在易感因素出现后24小小 时内发展成时内发展成ARDS，约，约85%病人在病人在72小时内小时内 发展成发展成ARDS，90%病人在病人在5天内发展成天内发展成 ARDS。 .23 l 有诱发有诱发ARDS的基础病因：如创伤、感的基础病因：如创伤、感 染、中毒、休克。染、中毒、休克。 l 呼吸困难窘迫。呼吸困难窘

15、迫。 l PaO2/FiO220Kpa(150mmHg) l胸部胸部X线检查两肺呈毛玻璃样改变、雪花线检查两肺呈毛玻璃样改变、雪花 样变或弥漫浸润阴影。样变或弥漫浸润阴影。 lPAWP约约2.0-2.4kPa（15-18mmHg）。）。 .24 l1、具有诱发具有诱发ARDS的基础病因。的基础病因。 l2、在原发病后、在原发病后24小时左右出现呼吸困小时左右出现呼吸困 难、呼吸频率难、呼吸频率 28次次/分。分。 l3、PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。 .25 l4、肺部听诊正常，或可闻少量哮鸣音，管、肺部听诊正常，或可闻少量哮鸣音，管 状呼吸音。状呼吸音。 l5、 可除外

16、由于液体入量过多引起的心源可除外由于液体入量过多引起的心源 性肺水肿，性肺水肿，PAWP2.394kPa（18mmHg）。）。 l6、 血小板低于血小板低于8万万/，或者，或者24小时下降小时下降 5 万万/。凝血时间。凝血时间52.4kpa，对确诊有帮助。，对确诊有帮助。 .29 l 急性肺栓塞急性肺栓塞：多见于大手术后或长期卧床病多见于大手术后或长期卧床病 人，人，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉，起起 病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、 PaO2下降下降，与，与ARDS不易鉴别。不易鉴别。但血乳酸脱但血乳酸脱 氢酶上

17、升，心电图显著异常，放射性核素肺氢酶上升，心电图显著异常，放射性核素肺 通气，对确诊有很大帮助。通气，对确诊有很大帮助。肺动脉造影对肺肺动脉造影对肺 栓塞诊断意义更大。栓塞诊断意义更大。 .30 l 严重肺炎严重肺炎：大多数有大片浸润性炎症阴：大多数有大片浸润性炎症阴 影，感染症状（发烧、白细胞增高、核影，感染症状（发烧、白细胞增高、核 左移）明显，应用抗菌素后可有显效。左移）明显，应用抗菌素后可有显效。 .31 l 损伤期损伤期：约损伤后：约损伤后4-6小时，临床上以小时，临床上以 原发病表现为主，可有轻微呼吸增快，原发病表现为主，可有轻微呼吸增快， 但无典型的呼吸窘迫症状，但无典型的呼吸窘

18、迫症状，X线无阳性发线无阳性发 现。现。 .32 l 相对稳定期相对稳定期：约损伤后：约损伤后6小时小时-2天，经天，经 过对原发病的治疗，病人循环得以稳定，过对原发病的治疗，病人循环得以稳定， 而逐渐出现呼吸困难，频率加快，而逐渐出现呼吸困难，频率加快，30次次 /分，且有过度通气，分，且有过度通气，PaCO2下降下降,X线胸线胸 片可见纹理增多、模糊和网状浸润影，片可见纹理增多、模糊和网状浸润影， 提示有肺间质水肿。提示有肺间质水肿。 .33 l呼吸衰竭期呼吸衰竭期：约损伤后约损伤后1-2天，呼吸困难和紫天，呼吸困难和紫 绀加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等，呼吸绀加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗

19、等，呼吸 困难不能用常规氧疗来改善，也不能用原发困难不能用常规氧疗来改善，也不能用原发 心脏病来解释。呼吸频率加快，可达心脏病来解释。呼吸频率加快，可达35-50次次 /分，胸部听诊有湿性罗音，分，胸部听诊有湿性罗音，X线胸片为两肺线胸片为两肺 斑片状阴影或呈毛玻璃样改变，可见支气管斑片状阴影或呈毛玻璃样改变，可见支气管 充气征。由于过度通气，充气征。由于过度通气，PaCO2下降，而出下降，而出 现呼吸性碱中毒。现呼吸性碱中毒。 .34 l终末期：终末期：极度呼吸困难和严重紫绀，出极度呼吸困难和严重紫绀，出 现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷。现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷。 X X线胸片

20、为融合成大片状两肺斑片状阴影线胸片为融合成大片状两肺斑片状阴影 浸润阴影，支气管充气征明显。由于浸润阴影，支气管充气征明显。由于 呼呼 吸肌疲劳导致吸肌疲劳导致COCO2 2潴留潴留， ，可出现混合性酸 可出现混合性酸 中毒，最终发生循环功能衰竭。中毒，最终发生循环功能衰竭。 .35 l核心手段是呼吸机治疗核心手段是呼吸机治疗。ARDS时，存在肺泡时，存在肺泡 萎陷，肺泡和肺间质水肿，微血栓形成，血浆萎陷，肺泡和肺间质水肿，微血栓形成，血浆 外渗，必须应用呼吸机正压通气，使萎陷的肺外渗，必须应用呼吸机正压通气，使萎陷的肺 泡重新复张，将存留的水分泡重新复张，将存留的水分“压压”出肺脏，提出肺脏

21、，提 高肺泡的氧分压，加强氧的弥散。呼吸机疗法高肺泡的氧分压，加强氧的弥散。呼吸机疗法 使萎陷的肺泡复张，并且维持一定的时间使萎陷的肺泡复张，并且维持一定的时间。 .36 l另一方面要靠合适的另一方面要靠合适的PEEP维持复张的肺维持复张的肺 泡，以纠正泡，以纠正V/Q比值的失调，从而增加功比值的失调，从而增加功 能残气量和改善肺泡的顺应性，有利于氧能残气量和改善肺泡的顺应性，有利于氧 的弥散，提高的弥散，提高PaO2，故，故PEEP是治疗是治疗ARDS 不可缺少的模式。不可缺少的模式。 .37 l但是但是ARDSARDS时肺内既存在时肺内既存在“基本的正常肺组基本的正常肺组 织织”，又存在水

22、肿纤维区和肺萎陷区，肺损，又存在水肿纤维区和肺萎陷区，肺损 伤后的这种不均质性，影响到在机械通气时伤后的这种不均质性，影响到在机械通气时 一部分通气好的肺单位过度通气扩张，一部一部分通气好的肺单位过度通气扩张，一部 分萎陷的肺泡反复开放和关闭，产生剪切力分萎陷的肺泡反复开放和关闭，产生剪切力 损伤，加上气道压过高、高浓度吸氧等因素损伤，加上气道压过高、高浓度吸氧等因素 的损伤，这就造成了上呼吸机后的的损伤，这就造成了上呼吸机后的VALI。 .38 l 而而采用采用PEEP支持，使萎陷的肺泡在每次支持，使萎陷的肺泡在每次 呼吸周期闭合时，尚保持一定的张力和体积，呼吸周期闭合时，尚保持一定的张力和

23、体积， 不会形成大张大缩反差巨大的剪切力，这就不会形成大张大缩反差巨大的剪切力，这就 减少了呼吸机相关性肺损伤（减少了呼吸机相关性肺损伤（VALI）。 .39 lARDS机械通气治疗成败的关键就在于实机械通气治疗成败的关键就在于实 施肺开放策略施肺开放策略，既让萎陷的肺泡复张，既让萎陷的肺泡复张， 又要维持复张的肺单位不再萎陷，它取又要维持复张的肺单位不再萎陷，它取 决于合适的决于合适的PEEP的应用的应用。当然，。当然，PEEP 应用不当也可以致应用不当也可以致VALI，且，且PEEP本身本身 不能防治不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，只是作为一种支持手段， 延长病人生存的时间，为综合

24、治疗羸得延长病人生存的时间，为综合治疗羸得 机会。机会。 .40 l在一定范围内，增加在一定范围内，增加PEEPPEEP可以增加可以增加PaOPaO2 2，增，增 加组织的氧供。加组织的氧供。若若PEEPPEEP过高，高于某阈值，过高，高于某阈值， 就会明显增加胸内压，减少静脉血回流，就会明显增加胸内压，减少静脉血回流， 造成心排量减少和氧输出量减少。造成心排量减少和氧输出量减少。 .41 lPEEPPEEP一般从一般从35cmH35cmH2 2O O开始调起，以后逐开始调起，以后逐 渐增加，一般渐增加，一般PEEPPEEP在在715cmH715cmH2 2O O为宜，最为宜，最 好不超过好不

25、超过20cmH20cmH2 2O O，控制吸气峰压（，控制吸气峰压（PIPPIP） 4045cmH4045cmH2 2O,O,吸气平台压吸气平台压35cmH35cmH2 2O O。PEEPPEEP 不超过不超过10cmH10cmH2 2O O时不会影响血流动力学改时不会影响血流动力学改 变。变。 .42 l目标：目标：以最小的以最小的PEEP，最小的，最小的FiO2（吸入氧浓（吸入氧浓 度）取得合适的度）取得合适的PaO 2或 或SaO 2。在 。在PaO 2达到 达到 8.0kPa(60mmHg)以上，则尽量降低吸入氧浓度以上，则尽量降低吸入氧浓度 到到0.5以下以防氧中毒以下以防氧中毒。

26、l如 果如 果 P a O 2 达 到达 到 1 0 . 7 k P a ( 8 0 m m H g ) , SaO290%,FiO20.4,且持续且持续12小时以上小时以上,则逐步则逐步 降低降低PEEP至停用。至停用。 .43 l应用小潮气量应用小潮气量(58ml/kg)限定气道压限定气道压 3050cmH2O,允许高碳酸血症允许高碳酸血症(PHC)，即允许，即允许 一定的一定的CO2潴留（潴留（PaCO26080mmHg），或轻），或轻 度呼吸性酸中毒度呼吸性酸中毒(pH7.257.30)。 l加用适当的加用适当的PEEP保持肺泡开放，让萎陷的保持肺泡开放，让萎陷的 肺泡复张，避免呼吸机

27、使用时反复关闭和开放肺泡复张，避免呼吸机使用时反复关闭和开放 的牵拉伤。的牵拉伤。 .44 l严格限制了高潮气量和高气道压，允许严格限制了高潮气量和高气道压，允许CO2 逐步潴留（逐步潴留（PaCO2上升速度上升速度510mmHg/h以以 内）和血内）和血PH值的适度降低，这种不把血气值的适度降低，这种不把血气 正常作为通气治疗的目标，而偏重于重要正常作为通气治疗的目标，而偏重于重要 脏器功能的保护，使其免受脏器功能的保护，使其免受VALI，乃是通，乃是通 气策略和观念上的突破。气策略和观念上的突破。 .45 lNicking 1990年报道采用了年报道采用了PHC策略后，策略后， 病人能很好

28、的耐受病人能很好的耐受PHC策略，当降低了策略，当降低了 总的通气水平和限制吸气峰压总的通气水平和限制吸气峰压40cmH2O 时，时，ARDS的死亡率明显下降。的死亡率明显下降。 .46 l当当PaCO2上升速度上升速度10mmHg/h，病人常耐受良，病人常耐受良 好。但遇有颅内高压（颅内肿瘤或血肿），血好。但遇有颅内高压（颅内肿瘤或血肿），血 流动力学不稳定、急性心梗、脑水肿、抽搐、流动力学不稳定、急性心梗、脑水肿、抽搐、 严重心律失常、肺动脉高压和胃肠道大出血时严重心律失常、肺动脉高压和胃肠道大出血时 应禁用和慎用。应禁用和慎用。 l在同时存在有严重代谢性酸中毒时，实施在同时存在有严重代谢

29、性酸中毒时，实施PHC 也是不适当的。也是不适当的。 .47 但是但是应用小潮气量应用小潮气量(58ml/kg)(58ml/kg)、限定气道压、限定气道压 3050cmH38oC或或90次次/分；分； l呼吸呼吸：20b/min或高频通气或高频通气PaCO212 109/L或者或者10% ； .59 4、什么叫、什么叫ARDS？它的病理特征是什么？它的病理特征是什么？ ARDS实质上一种以进行性呼吸困难和顽固性低实质上一种以进行性呼吸困难和顽固性低 氧血症为特征的急性呼吸衰竭氧血症为特征的急性呼吸衰竭。是全身炎症反。是全身炎症反 应综合征在肺部的表现。应综合征在肺部的表现。 其病理特征表现为其

30、病理特征表现为炎症反应失控导致肺泡毛细炎症反应失控导致肺泡毛细 血管内皮和肺泡上皮的损伤，血管通透性增加血管内皮和肺泡上皮的损伤，血管通透性增加 （毛细血管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含（毛细血管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含 蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质 纤维化，导致肺功能残气量、顺应性和气纤维化，导致肺功能残气量、顺应性和气/血比血比 例降低，弥漫性的双肺浸润。例降低，弥漫性的双肺浸润。 .60 5、ARDS的新旧诊断标准有哪些不同？的新旧诊断标准有哪些不同？ ARDSARDS可发生在任何年龄组，而不限于成人；可发生在任何年龄组，而不限于

31、成人； l 将将ALIALI和和ARDSARDS共同列入诊断标准，重度的共同列入诊断标准，重度的ALIALI 定为定为ARDSARDS； l 以低氧血症的严重程度作为区分以低氧血症的严重程度作为区分ALIALI和和ARDSARDS的的 唯一标准，而不把机械通气、唯一标准，而不把机械通气、PEEPPEEP、顺应性列、顺应性列 为诊断条件和指标。为诊断条件和指标。 .61 6、引起、引起ARDS发生的最常见的原因是发生的最常见的原因是和和 ，ARDS的死因中最常见是的死因中最常见是和和。 答：脓毒血症和严重创伤是答：脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的原最常见的原 因因。 ARDS的死因中最常见是

32、的死因中最常见是MODS和严重感和严重感 染。染。 .62 7、需要与、需要与ARDS相鉴别的疾病有哪些？它们都有哪些相鉴别的疾病有哪些？它们都有哪些 特征性症状？特征性症状？ 答：答： 心源性肺水肿（左心衰）心源性肺水肿（左心衰）：它们都有心脏病史和相应的临床表：它们都有心脏病史和相应的临床表 现，如结合胸部现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断不难。但左心衰时线和心电图检查，诊断不难。但左心衰时 PAWP2.4kpa，对确诊有帮助。，对确诊有帮助。 急性肺栓塞急性肺栓塞：多见于大手术后或长期卧床病人，多见于大手术后或长期卧床病人，血栓来自下肢血栓来自下肢 深部静脉或盆腔静脉，深部静脉或盆腔静脉，起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、 发绀、发绀、PaO2下降下降，与，与ARDS不易鉴别。不易鉴别。但血乳酸脱氢酶上升，