心血管系统疾病xin

1、 心血管系统包括心脏、动脉、心血管系统包括心脏、动脉、 微循环和静脉。本系统疾病尤其是微循环和静脉。本系统疾病尤其是 心脏和动脉的病变，构成了对人类心脏和动脉的病变，构成了对人类 健康与生命的最大威胁！健康与生命的最大威胁！ 我国其死亡率仅次于恶性肿瘤我国其死亡率仅次于恶性肿瘤 第一节第一节 动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症atherosclerosis 概念：概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。有关的动脉性疾病。 病变特征：病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂在大、中型动脉内膜下发生脂 质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。质沉积，形成粥样斑块，

2、最终致动脉硬化。 临床：临床：常见于中老年人，在心、脑等重要常见于中老年人，在心、脑等重要 器官引起严重的缺血性病变。器官引起严重的缺血性病变。 病因及发病机理病因及发病机理 一、危险因素一、危险因素 1. 血脂异常血脂异常 血中血中总胆固醇、甘油三脂总胆固醇、甘油三脂异常升高即为异常升高即为 高脂血症。高脂血症。 在高脂血症时，低密度脂蛋白（在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL） 和极低密度脂蛋白（和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉）容易透过动脉 内膜沉积；而高密度脂蛋白（内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑）可抑 制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降制二者在内膜沉积并使其在肝内及血

3、浆中降 解而排泄。解而排泄。 目前认为，目前认为，LDL、IDL、VLDL、甘油三、甘油三 酯和载脂蛋白酯和载脂蛋白B(apoB)的异常升高，的异常升高，HDL、 HDL胆固醇及胆固醇及apoA-1的降低，对的降低，对AS发生发生 发展具有重要意义。发展具有重要意义。 脂蛋白脂蛋白(a)（LP）是变异的）是变异的LDL，在血浆，在血浆 中的浓度与中的浓度与AS发病率呈正相关。发病率呈正相关。 脂蛋白脂蛋白(a)在在AS继发血栓形成起重要作用继发血栓形成起重要作用 脂蛋白脂蛋白(a)的增加是的增加是AS病因中的一个遗传病因中的一个遗传 性危险因素。性危险因素。 2.高血压高血压 （1）高血压时血

4、流对血管壁的机械性压力和）高血压时血流对血管壁的机械性压力和 冲击作用；冲击作用； （2）血压直接影响动脉内膜结缔组织代谢；）血压直接影响动脉内膜结缔组织代谢； （3）高血压引起内皮损伤和功能障碍，使内）高血压引起内皮损伤和功能障碍，使内 膜对脂质的通透性增加；膜对脂质的通透性增加； （4）肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等改变动）肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等改变动 脉壁代谢脉壁代谢血管内皮损伤血管内皮损伤脂蛋白渗入内膜增脂蛋白渗入内膜增 多、血小板和单核细胞粘附、中膜平滑肌细胞多、血小板和单核细胞粘附、中膜平滑肌细胞 迁入内膜迁入内膜动脉粥样硬化发生和发展。动脉粥样硬化发生和发展。 3.吸烟吸烟独

5、立危险因子独立危险因子 （1）可能与内皮细胞损伤和血内一氧化碳浓度）可能与内皮细胞损伤和血内一氧化碳浓度 升高有关。血中一氧化碳浓度升高升高有关。血中一氧化碳浓度升高内皮细胞内皮细胞 释放生长因子释放生长因子中膜平滑肌细胞向内膜迁入、中膜平滑肌细胞向内膜迁入、 增生增生动脉粥样硬化发生。动脉粥样硬化发生。 （2）烟内含有一种糖蛋白可激活凝血因子）烟内含有一种糖蛋白可激活凝血因子 及某些致突变物质，后者起血管壁及某些致突变物质，后者起血管壁SMC增生。增生。 （3）促使血小板聚集，血中儿茶酚胺浓度升）促使血小板聚集，血中儿茶酚胺浓度升 高及高及HDL水平降低，有助于动脉粥样硬化发生。水平降低，有

6、助于动脉粥样硬化发生。 4.糖尿病和高胰岛素血症糖尿病和高胰岛素血症 （1）高血糖可致）高血糖可致LDL糖基化和高甘油三糖基化和高甘油三 酯血症，促进血中单核细胞迁入内膜而酯血症，促进血中单核细胞迁入内膜而 转为泡沫细胞。转为泡沫细胞。 （2）高胰岛素水平可促进动脉壁平滑肌）高胰岛素水平可促进动脉壁平滑肌 细胞的增生，并与血中细胞的增生，并与血中HDL含量呈负相含量呈负相 关。关。 5.遗传因素遗传因素 动脉粥样硬化有家族聚集性的倾向，家族史动脉粥样硬化有家族聚集性的倾向，家族史 是较强的独立危险因素。是较强的独立危险因素。 多种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产多种基因可能对脂质的摄取、代谢

7、和排泄产 生影响，例如生影响，例如apoA-、apoB、apoE和和apoC 等。这些基因功能及其表达产物的变化和饮食等。这些基因功能及其表达产物的变化和饮食 因素的相互作用可能是高脂血症的最主要原因。因素的相互作用可能是高脂血症的最主要原因。 6.年龄年龄 动脉粥样硬化是从婴儿期就开始的缓慢发动脉粥样硬化是从婴儿期就开始的缓慢发 展过程，其病变程度的严重性随年龄的增加而展过程，其病变程度的严重性随年龄的增加而 增高，并与动脉壁的年龄性变化有关。在增高，并与动脉壁的年龄性变化有关。在40- 60岁之间，心肌梗死的发病率增加岁之间，心肌梗死的发病率增加5倍。倍。 7.性别性别 绝经前女性发病率低

8、于同龄组男性，其绝经前女性发病率低于同龄组男性，其 HDL水平高于男性，水平高于男性，LDL水平低于男性；绝经水平低于男性；绝经 后两性间差异消失。后两性间差异消失。 可能与雌激素的影响有关。可能与雌激素的影响有关。 8.其他因素其他因素 （1）肥胖）肥胖 （2）A型血性格的人患冠心病风险高型血性格的人患冠心病风险高 （3）微量元素铬、锰、锌等摄取减少，铅、镉、）微量元素铬、锰、锌等摄取减少，铅、镉、 钴摄取增加钴摄取增加 （4）缺氧、抗原）缺氧、抗原-抗体复合物、维生素抗体复合物、维生素C缺乏缺乏 （5）血中凝血因子）血中凝血因子增加，高纤维蛋白原血症增加，高纤维蛋白原血症 （6）血中抗氧化

9、物浓度低）血中抗氧化物浓度低 （7）长期进食高热量、较多动物性脂肪等）长期进食高热量、较多动物性脂肪等 （8）某些细菌、病毒、支原体感染）某些细菌、病毒、支原体感染 发病机理发病机理 1脂质的作用脂质的作用 血脂升高血脂升高 内膜通透性升高内膜通透性升高 脂蛋白进入内膜脂蛋白进入内膜 氧化修饰氧化修饰(ox-LDL) 单核细胞吞噬单核细胞吞噬 泡沫细胞泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒修饰脂质的细胞毒性作性作用用 泡沫细胞坏死、泡沫细胞坏死、 崩解崩解 脂质外逸、炎症反应脂质外逸、炎症反应 斑块斑块 氧化修饰氧化修饰(ox-LDL) 的作用机理的作用机理: 1.与单核与单核/巨噬细胞的清道夫受体结合形

10、成泡沫细胞；巨噬细胞的清道夫受体结合形成泡沫细胞； 2.血中单核细胞有趋化作用；血中单核细胞有趋化作用； 3.通过内皮细胞的粘附分子增加对单核细胞的粘附；通过内皮细胞的粘附分子增加对单核细胞的粘附； 4.刺激生长因子和细胞因子的产生；刺激生长因子和细胞因子的产生； 5.对内皮细胞和对内皮细胞和SMC产生细胞毒性作用。产生细胞毒性作用。 2.内皮细胞损伤作用内皮细胞损伤作用 机械性、血流动力学、免疫复合物沉积、机械性、血流动力学、免疫复合物沉积、 放射线、引起内膜增厚的化学物质、高脂饮食放射线、引起内膜增厚的化学物质、高脂饮食 低氧、吸烟、感染等引起内皮细胞损伤。低氧、吸烟、感染等引起内皮细胞损

11、伤。 内皮细胞的非剥脱性功能障碍或活化在动脉内皮细胞的非剥脱性功能障碍或活化在动脉 粥样硬化病变形成中可能更为重要。内皮细胞粥样硬化病变形成中可能更为重要。内皮细胞 的功能障碍可增加内皮通透性、增强白细胞粘的功能障碍可增加内皮通透性、增强白细胞粘 附和改变内皮细胞基因产物的表达。附和改变内皮细胞基因产物的表达。 3.炎症的作用炎症的作用 炎症机制贯穿动脉粥样硬化病变的全过程炎症机制贯穿动脉粥样硬化病变的全过程 （1）早期：单核细胞在内皮细胞表达的粘附分子的作用）早期：单核细胞在内皮细胞表达的粘附分子的作用 下粘附于内皮细胞表面，并在趋化因子作用下迁入内下粘附于内皮细胞表面，并在趋化因子作用下迁

12、入内 膜，转化成巨噬细胞，吞噬脂质，转变成泡沫细胞。膜，转化成巨噬细胞，吞噬脂质，转变成泡沫细胞。 （2）进展期：巨噬细胞通过产生多种生物活性物质而参）进展期：巨噬细胞通过产生多种生物活性物质而参 与动脉粥样硬化的形成，如与动脉粥样硬化的形成，如IL-1、TNF促进白细胞粘促进白细胞粘 附；单核趋化因子（附；单核趋化因子（MCP-1）使白细胞进入斑块内；）使白细胞进入斑块内； 活性氧促使斑块内活性氧促使斑块内LDL的氧化；生长因子促进平滑肌的氧化；生长因子促进平滑肌 细胞增殖。细胞增殖。 T淋巴细胞也被趋化吸引到内膜，通过与巨噬细胞淋巴细胞也被趋化吸引到内膜，通过与巨噬细胞 作用导致细胞免疫反

13、应激活，通过信号传导使作用导致细胞免疫反应激活，通过信号传导使T淋巴细淋巴细 胞和巨噬细胞产生炎症介质，逐渐刺激巨噬细胞、血胞和巨噬细胞产生炎症介质，逐渐刺激巨噬细胞、血 管内皮细胞和管内皮细胞和SMC。 4.SMC的作用的作用 中膜中膜SMC游走进入内膜并增生，是参与动脉游走进入内膜并增生，是参与动脉 粥样硬化进展期病变形成的主要环节。粥样硬化进展期病变形成的主要环节。 由于渗出脂质的刺激、附着于内皮的血小板、由于渗出脂质的刺激、附着于内皮的血小板、 单核细胞、内皮细胞及平滑肌细胞自身产生的单核细胞、内皮细胞及平滑肌细胞自身产生的 一些生长因子，如血小板源性生长因子一些生长因子，如血小板源性

14、生长因子 （PDGF）、转化生长因子）、转化生长因子-（TGF-）、平）、平 滑肌源性趋化因子（滑肌源性趋化因子（SDF）等均具有促进平滑）等均具有促进平滑 肌细胞增生和肌细胞增生和/或游走的作用，动脉中膜的平或游走的作用，动脉中膜的平 滑肌细胞经内弹力膜窗孔迁入内膜并增生。滑肌细胞经内弹力膜窗孔迁入内膜并增生。 由收缩型转为合成型，其表面有由收缩型转为合成型，其表面有LDL受体受体 可结合、摄取可结合、摄取LDL成为肌源性泡沫细胞，参与成为肌源性泡沫细胞，参与 病变形成。病变形成。 病理变化病理变化 1.脂纹脂纹 fatty streak 肉眼肉眼 在动脉内膜表面出现在动脉内膜表面出现 宽宽

15、12mm，长，长15cm的的 脂纹或帽针头大小的脂脂纹或帽针头大小的脂 斑，黄色，平坦或微隆斑，黄色，平坦或微隆 起。起。 镜下镜下 由大量泡沫细胞构成。由大量泡沫细胞构成。 脂纹脂斑期脂纹脂斑期 2.纤维斑块纤维斑块 fibrous plaque 肉眼肉眼 在动脉内膜表面形成明在动脉内膜表面形成明 显隆起的灰黄色、瓷白显隆起的灰黄色、瓷白 色的斑块。色的斑块。 镜下镜下 纤维组织增生和脂质沉纤维组织增生和脂质沉 积交替构成。积交替构成。 3. 粥样斑块粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma 肉眼肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色灰黄隆起斑块，深层黄色 粥糜样物。粥糜样物

16、。 镜下镜下 表面为玻变的纤维帽，深表面为玻变的纤维帽，深 层为含大量胆固醇结晶的层为含大量胆固醇结晶的 米粥样物质，底部为肉芽、米粥样物质，底部为肉芽、 泡沫细胞及淋巴细胞等。泡沫细胞及淋巴细胞等。 4. 复合性病变复合性病变 (1) 斑块内出血斑块内出血 (2) 斑块破裂斑块破裂 (3) 血栓形成血栓形成 (4) (4) 钙化钙化 (5)(5)动脉瘤形成动脉瘤形成 夹层动脉瘤夹层动脉瘤 主要动脉病变主要动脉病变 （一）主动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主部位：依次为腹主 动脉、胸主动脉、升主动脉、胸主动脉、升主 动脉。动脉。 特点：动脉内膜布特点：动脉内膜布 满各种病变，管

17、壁增厚满各种病变，管壁增厚 变硬。可形成主动脉瘤、变硬。可形成主动脉瘤、 夹层动脉瘤和主动脉瓣夹层动脉瘤和主动脉瓣 膜病。膜病。 （二）脑动脉粥样硬化（二）脑动脉粥样硬化 部位部位： 颈内动脉、基底动颈内动脉、基底动 脉 、 大 脑 中 动 脉 和脉 、 大 脑 中 动 脉 和 Willis环最显著。环最显著。 特点：特点： 脑萎缩、血栓形成、脑萎缩、血栓形成、 脑梗死、和动脉瘤等。脑梗死、和动脉瘤等。 （三）肾、四肢、肠（三）肾、四肢、肠 系膜动脉粥样硬化系膜动脉粥样硬化 1.肾肾 肾性高血压、梗肾性高血压、梗 死、死、AS固缩肾。固缩肾。 2.四肢四肢 以下肢多见，以下肢多见， 跛行或坏疽

18、。跛行或坏疽。 3.肠系膜肠系膜 肠梗死肠梗死 第二节第二节 冠状动脉粥样化性心脏病冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD 概念：概念： 是冠状是冠状 动脉硬化狭窄而动脉硬化狭窄而 致的心肌缺血性致的心肌缺血性 心脏病。心脏病。 部位：部位：依次为左依次为左 前降支、右主干，前降支、右主干， 左主干或左旋支、左主干或左旋支、 后降支。后降支。 分级：分级：IIV级级 分类：心绞痛、分类：心绞痛、 心肌梗死、心肌心肌梗死、心肌 纤维化、猝死纤维化、猝死 （一）心绞痛（一）心绞痛 angina pectoris 概念概念 是由于心肌急性暂时性是由于心肌急性暂时

19、性 缺血、缺氧所引起的一种缺血、缺氧所引起的一种 临床综合症。临床综合症。 临床表现临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性胸骨后压榨性或紧缩性 疼痛，向左肩或左臂放射，疼痛，向左肩或左臂放射， 每次每次35分钟，常有明显分钟，常有明显 的诱因。的诱因。 机理机理 缺血、缺氧致无氧酵解的酸性产物和多肽类物缺血、缺氧致无氧酵解的酸性产物和多肽类物 质物质堆积，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，质物质堆积，刺激心脏自主神经的传入神经末梢， 引起疼痛。引起疼痛。 类型类型 1.稳定性心绞痛稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、月内频度、诱因、性质、 强度不变。强度不变。负荷时负荷时 2.恶化性心绞痛恶化性心绞

20、痛 （ 不稳定性）在不稳定性）在1基础上附加血栓，基础上附加血栓， 3月内疼痛经常变动。月内疼痛经常变动。休息或负荷休息或负荷 3.变异性心绞痛变异性心绞痛 伴动脉痉挛。休伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，息或梦醒时发作，S-T抬高。抬高。不明不明 结局结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心 肌梗死肌梗死 （二）心肌梗死二）心肌梗死 myocardial infarction 是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的 心肌局部性坏死。心肌局部性坏死。 病因与发病机制病因与发病机制 1.冠状动脉血栓形成

21、；冠状动脉血栓形成； 2.痉挛痉挛 3. 斑块内出血；斑块内出血； 4.心脏负荷过重；心脏负荷过重； 心肌梗死的部位心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前主要发生在左前降支区域，如左心室前 壁、心尖部及室间隔前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌，约占全部心肌 梗死梗死50%。 次是右主干支配区域：左室后壁、室间次是右主干支配区域：左室后壁、室间 隔后隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死及右心室，约占全部心肌梗死 2530%。 再次是左主干或左旋支支配区域，即左再次是左主干或左旋支支配区域，即左 室侧壁、膈面、左房及房室结，占室侧壁、膈面、左房及房室结，占 1520% 梗死类型

22、梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死；）心内膜下心肌梗死； Subendocardial myocardial infarction 1/3 1cm，严重时融合呈环状，严重时融合呈环状 （2）区域性或透壁性梗死；）区域性或透壁性梗死； Transmural myocardial infarction 2.5cm 全层或全层或2/3 梗死的病理演变梗死的病理演变 6 h以前以前无变化无变化 6 h后后苍白苍白, 89 h后土黄。后土黄。 第第4天起天起梗死灶周围出现炎性充血带。梗死灶周围出现炎性充血带。 第第7天后出现肉芽组织。天后出现肉芽组织。 28周后周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。梗死灶逐渐机化

23、及瘢痕形成。 心肌梗死的生化改变心肌梗死的生化改变 1. 急性期急性期 血和尿中肌红蛋白升高血和尿中肌红蛋白升高 ，612h 内出现峰值内出现峰值 2. 肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶）、乳酸脱氢酶 （LDH）升高）升高 2436小时达峰值，小时达峰值，36天降至正常。天降至正常。 3. CK具有具有MI临床诊断意义临床诊断意义 心肌梗死的心肌梗死的 后果及并发症后果及并发症 1.乳头肌功能失调乳头肌功能失调 3天内，心衰天内，心衰 2.心脏破裂：心脏破裂：313% 2周内，周内，47天天 （1）左室下）左室下1/3处处 （2）室间隔破裂）室间隔破裂 （3）左室乳头肌断裂）左室

24、乳头肌断裂 3.室壁瘤：室壁瘤： ventricular aneurysm 1030% 4.附壁血栓附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积休克：面积 大于大于 40%时时 6.急性心包炎：急性心包炎： 1530% 梗死后梗死后24天天 7 . 心率失常：心率失常： （三）心肌纤维化三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓所有心腔扩张，附壁血栓 （四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或中年男性，立即或1数小时死亡。数小时死亡。 两个条件：两个条件： 1.除外自杀、他杀除外自杀、他杀 2.一

25、支以上冠脉中、重度一支以上冠脉中、重度AS，可有复合，可有复合 病病 变，但无其他致死性疾病。变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱严重电生理紊乱 心室纤颤心室纤颤 第三节第三节 高血压高血压hypertension 概念：原发性高血压是一种原因未明的、以概念：原发性高血压是一种原因未明的、以 体循环动脉血压升高体循环动脉血压升高(140/90mmhg或或 18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，为主要表现的独立性全身疾病， 全身细动脉硬化为基本病变全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、，常引起心、 脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）脑、肾及眼底病变。（又称高血压病） 继发性高血

26、压继发性高血压由其他疾病引起的症状由其他疾病引起的症状 性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动 脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等） 多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异 一一 病因及发病机理病因及发病机理 （一）发病因素（一）发病因素 1.遗传因素遗传因素: 家族聚集家族聚集 双亲双亲2-3倍，单亲倍，单亲1.5 倍倍 1）有肾素有肾素-血管紧张素系统编码基因的变异。血管紧张素系统编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制血清中含有一种激素样物质，可抑制 Na/k-ATP

27、酶的活性，导致细胞内酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca 离子浓度升高离子浓度升高 细小动脉收缩。细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素 2.饮食因素饮食因素： 发现高钠饮食人群高血压患病率高，发现高钠饮食人群高血压患病率高， K、 Ca离子摄入不足，可促进高血压。（三者比离子摄入不足，可促进高血压。（三者比 例失调）每日钠盐例失调）每日钠盐5克以下，可预防高血压。克以下，可预防高血压。 3. 职业和社会心理应激因素：职业和社会心理应激因素： 紧张、过度惊恐和忧伤、暴怒、心理障碍紧张、过度惊恐和忧伤、暴怒、心理障碍 等。等。 遗传因素遗传因素环境因素环境因素

28、摄入钠盐摄入钠盐 肾利钠肾利钠 钠水潴留钠水潴留 血容量血容量 心输出量心输出量 大脑高级中枢失调大脑高级中枢失调 交感神经兴奋交感神经兴奋 醛固酮、肾素血管紧张素醛固酮、肾素血管紧张素 血管反应性血管反应性 血管收缩血管收缩 自动调节自动调节 SMC信号缺陷信号缺陷 血管紧张素血管紧张素 SMC肥大、增生肥大、增生 血管壁增厚血管壁增厚 管腔狭窄管腔狭窄 外周阻力外周阻力 高血压高血压 二二 类型和病理变化类型和病理变化 （ 一 ） 缓 进 型 高 血 压（ 一 ） 缓 进 型 高 血 压（ c h r o n i c hypertension )又称良性高血压（又称良性高血压（benign

29、） 病理改变病理改变 1.机能紊乱期机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性 病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头 晕。（休息、心理调适、安定可缓）晕。（休息、心理调适、安定可缓） 2. 动脉系统病变期动脉系统病变期 （ 1 ） 细 动 脉 玻 变） 细 动 脉 玻 变 （arteriolosclerosis） 指中膜仅指中膜仅1-2层平滑肌层平滑肌 的或直径的或直径1mm的最的最 小动脉。小动脉。 机制：血浆蛋白内渗；机制：血浆蛋白内渗； 内皮、平滑肌细胞分泌内皮、平滑肌细胞分泌 细胞外基质；平滑肌细细胞外基

30、质；平滑肌细 胞凋亡胞凋亡胶原修复。胶原修复。 以入球动脉和视网膜脉以入球动脉和视网膜脉 硬化最具有诊断意义。硬化最具有诊断意义。 （2 2）肌型小动脉硬化）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑 肌肥大。肌肥大。 （ 3 3）弹力肌型和弹力型动脉：）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴可伴AS. 临床：临床： 血压长期升高失去波动性，患者血压长期升高失去波动性，患者 多症状明显。多症状明显。 3.3.内脏病变期内脏病变期 （1）心脏心脏 concentric hypertrophy 400克克 以上，左室以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变

31、圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy 心腔扩张心腔扩张 hypertensive heart disease 临床表现：心悸、心临床表现：心悸、心 电图示左室肥大、电图示左室肥大、 重者心衰的症状和重者心衰的症状和 体征。体征。 （2 2）肾脏）肾脏 肉眼：肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性细动脉性肾硬化或原发性 颗粒性固缩肾。颗粒性固缩肾。 镜下：镜下： 1）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变， 健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大； 2）肾细动脉硬化、间质）肾细动脉硬化、间质 结缔组织增生，淋巴细胞浸结缔组织增生，淋巴细胞浸 润润 临表：蛋白尿、颗粒管型。

32、临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低重时多尿、夜尿、低 比重尿。比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。 （3 3）脑：）脑： 1）高血压脑病高血压脑病hypertensive encephalopathy 脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍； hypertensive crisis 2）脑软化脑软化softening of the brain多为微梗死灶。多为微梗死灶。 （microinfarctmicroinfarct）最终以胶质瘢痕修复。最终以胶质瘢痕修复。 3）脑出血脑出血 基底节、内囊、基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑大

33、脑白质、桥脑和小脑 等处。等处。 原因：脑细小动脉硬化质脆，微小动原因：脑细小动脉硬化质脆，微小动 脉瘤破裂。脉瘤破裂。 脑出血脑出血 病变：病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内 充充 满坏死组织和凝血快。满坏死组织和凝血快。 出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高血肿占位及脑水肿可致颅

34、内压升高，脑疝。脑疝。 其他临床表现：其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小 便便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 （4）视网膜）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，其中央动脉发生细动脉硬化， 眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处 受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。 视神经盘视神经盘 =视乳头视乳头 （盲点（盲点） （ 二 ） 急 进 型 高 血 压（ 二 ） 急 进 型 高 血 压 （

35、a c c e l e r a t e d hypertension）亦称恶性高血压。）亦称恶性高血压。 见于中青年，舒张压常大于见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可，可 继发于缓进型高血压，但常为原发。继发于缓进型高血压，但常为原发。 病变特点病变特点: 1）增生性小动脉硬化）增生性小动脉硬化：内膜及：内膜及 平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血 管壁呈同心圆层状增厚，管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变称洋葱皮样改变。 2）坏死性细动脉炎）坏死性细动脉炎：其内膜：其内膜 和中膜发生和中膜发生纤维素样坏死纤维素样坏死。 患者多在一年内因尿毒症、脑

36、出血和心患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心 力衰竭死亡。力衰竭死亡。 洋葱皮样改变洋葱皮样改变 纤维素样坏死纤维素样坏死 风湿病风湿病rheumatism 概述：概述： 是一种与咽喉部是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感组乙型溶血性链球菌感 染有关的变态反应性疾病。染有关的变态反应性疾病。 主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体 为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮 下和血管的结缔组织。下和血管的结缔组织。 发病年龄发病年龄5-15岁，高峰年龄岁，高峰年龄6-9岁，男女无岁，男女无 差别，西部四川最高，以长江为界，南

37、方高于差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于 北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有 风心病风心病237250万人。万人。 一一 病因及发病机理病因及发病机理 与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时）发病时95%血中抗血中抗 “o” 高，高，500单位。单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。）抗菌素预防治疗有效。 不是链球菌直接感染依据不是链球菌直接感染依据 1）非感染当时，感染）非感染当时，感染2

38、-3周后，周后， 2）患者血液中从未发现过链球菌。）患者血液中从未发现过链球菌。 3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。）非化脓炎，而是纤维素样坏死。 风湿病是一种与链球菌感染有关的变态风湿病是一种与链球菌感染有关的变态 反应反应自身免疫性疾病。风湿小体是自身免疫性疾病。风湿小体是 细胞介导的迟发型变态反应，引起肉芽细胞介导的迟发型变态反应，引起肉芽 肿性病变。肿性病变。 血中有抗心肌抗体血中有抗心肌抗体AHA和或抗和或抗N-乙酰氨乙酰氨 基酸葡萄糖抗体增高。基酸葡萄糖抗体增高。 B淋巴细胞和辅助性淋巴细胞和辅助性T细胞增高，抑制性细胞增高，抑制性 T细胞相对下降。细胞相对下降。 B细胞表面有遗传性

39、标记物细胞表面有遗传性标记物833+，称为，称为 833+B细胞同种抗体，细胞同种抗体，72%阳性。提示内阳性。提示内 因起重要作用。因起重要作用。 发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗抗 原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链 球菌壁的球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反 应。应。 2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患 者的自身免疫反应者的自身免疫反应。（。（感染因子致自身成分构感染因子致自身成分构 象改变成为异己物质，而产

40、生自身抗体）象改变成为异己物质，而产生自身抗体） 此疾病有遗传易感性。此疾病有遗传易感性。 二二 基本病理变化基本病理变化 1.变质渗出期变质渗出期alterative and exudative phase 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。 1个月左右。个月左右。 2.增生或肉芽肿期增生或肉芽肿期 proliferative phase or granulomatous phase 由由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央。多位于小血管旁，梭形，中央 为纤维

41、素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴 细胞、浆细胞。细胞、浆细胞。 23月左右。月左右。 3.瘢痕期瘢痕期 fibrous phase or healed phase 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成形成 梭形小瘢痕，梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，个月左右。以上反复发作， 新旧病变并存。整个病程新旧病变并存。整个病程46月月 风湿小体风湿小体 三三 各器官病变各器官病变 （一）风湿性心脏病：（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎常为风湿性全心炎 Rheumatic pancarditis 。儿童。儿童60%80

42、%伴伴 发。发。 1. 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖 瓣和主动脉瓣联合损害。瓣和主动脉瓣联合损害。 verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓斑及附壁血栓 verrucous endocarditis 赘生物镜下赘生物镜下 2.Rheumatic myocarditis 血管旁血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫形成。儿童常致弥漫 性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。性心肌间质水肿、炎细

43、胞浸润，充血心衰。 3 . 风 湿 性 心 包 炎风 湿 性 心 包 炎 r h e u m a t i c pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心 包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。 （二）风湿性关节炎二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见大关节形成游走性浆液性关节炎。多见 成年患者，成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功以游走性红、肿、热、疼、功 能障碍为主，能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关不遗留关节变形。（舔过关 节，咬住心脏）节，咬住心脏） （三）风湿

44、性动脉炎（三）风湿性动脉炎rheumatic arteritis 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等， 血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏 死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭 塞，可有血栓。塞，可有血栓。 （四）（四）皮肤病变皮肤病变 主要见于急性期主要见于急性期 1.皮下结节：皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在 0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。之间，圆形，质硬，活动，不痛。 镜下为风湿小体，

45、风湿细胞和成纤维细胞呈镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈 栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。 2.环形红斑环形红斑：erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为天消退。为 真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义） subcutaneous noduleserythema annulare （四）中枢神经系统病变（四）中枢神经系统病变 病变主为病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎风湿性动脉炎和皮质下脑炎， 后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，后者表现为神经细胞变性

46、和胶质细胞增生， 胶质结节形成。当累及胶质结节形成。当累及纹状体、黑质纹状体、黑质（锥（锥 体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 chorea minor。 多见于多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）岁儿童，女孩多见。（治疗） 第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 infective endocarditis 概念概念 ： 是由病原微生物直接感染心内膜是由病原微生物直接感染心内膜 而引起的炎症。而引起的炎症。 通常分为急性和亚急性通常分为急性和亚急性 性两种。性两种。 一、一、acute infective endocarditis 致病力强的化脓菌（痈

47、、产褥热、骨髓致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓 炎）炎）-抵抗力下降抵抗力下降-菌入血菌入血-脓毒败血脓毒败血 症症-正常心内膜正常心内膜-侵犯二尖瓣、主动脉侵犯二尖瓣、主动脉 瓣瓣-急性化脓性心内膜炎急性化脓性心内膜炎-菌性赘生物菌性赘生物 引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、 穿孔、腱索断裂。穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。数日或周内死亡。 二、二、subacute infective endocarditis 亦称亚急性细菌性心内膜炎亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),

48、临床上远较急性临床上远较急性 感染性心内膜炎多见而重要。感染性心内膜炎多见而重要。 发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等 病因：病因： 多由致病力多由致病力较弱的草绿色链球菌较弱的草绿色链球菌引起引起 75% 。 发病机制：发病机制： 由体内局部的感染由体内局部的感染 灶或医源性感染灶或医源性感染-细细 菌侵入血流菌侵入血流-原有病变原有病变 的心瓣膜（的心瓣膜（ 80%风心、风心、 先心、心瓣膜修补术）先心、心瓣膜修补术） - 感染心内膜引起炎感染心内膜引起炎 症。症。 病理变化病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主 动

49、脉瓣联合损害。动脉瓣联合损害。 大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜 不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断 裂。裂。 镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组 织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有 病变。病变。 。 临床与病理联系临床与病理联系 1.心脏杂音心脏杂音 ：瓣膜口狭窄和关闭不全瓣膜口狭窄和关闭不全，在相，在相 应的部位可以听到杂音，应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的杂音可随赘生物的 变动而变动。变动而变动。 2.败血症败血症 ：赘生

50、物中细菌及其毒素入血引起，：赘生物中细菌及其毒素入血引起， 表现为长期发热、表现为长期发热、脾肿大脾肿大、白细胞增多、出、白细胞增多、出 血点、血点、贫血贫血等。等。 3.动脉性栓塞动脉性栓塞 ：多见：多见 脑、其次肾、脾、脑、其次肾、脾、 心脏等栓塞心脏等栓塞 4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲 下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤 压痛小结节，压痛小结节，osler小结小结 。 结局结局 多数（多数（90%）可以治愈，病程约）可以治愈，病程约6周，常遗留周，常遗留 慢性心瓣膜病。慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索

51、断裂致猝死。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。 第六节第六节 心瓣膜病心瓣膜病 valvular vitium of the heartvalvular vitium of the heart 概念：概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性 疾病造成的器质性病变疾病造成的器质性病变，风心、，风心、SBE、AS、梅、梅 毒、钙化、发育异常等。表现为毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不狭窄和关闭不 全全。瓣膜双病变、联合瓣膜病。瓣膜双病变、联合瓣膜病 一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄 （mitral stenosis） 病因：风湿内膜炎、病因：风湿内膜炎、SBE。 正常开放

52、时面积约正常开放时面积约5cm2 ，狭窄时狭窄时12cm2 甚至甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。 病理分型：病理分型： 1）隔膜型）隔膜型 2）增厚型）增厚型 3）漏斗型）漏斗型 血液动力学改变血液动力学改变：二狭二狭舒张期左房注入左舒张期左房注入左 室血流受阻室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房舒张期仍有部分血液滞留于左房- -左房血容量增高左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大左房代偿性扩张肥大-失失 代偿肌源性扩张代偿肌源性扩张-因左房淤血因左房淤血-肺静脉回流受肺静脉回流受 阻阻-肺静脉压升高肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩肺小动脉反射性

53、收缩-肺肺 动脉压升高动脉压升高-右心代偿肥大右心代偿肥大 -右心室肌源扩张右心室肌源扩张 -右心房淤血扩张右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全三尖瓣相对关闭不全-部部 分右心室血回右心房分右心室血回右心房-大循环淤血。大循环淤血。 临床表现临床表现： 听诊听诊心尖处舒张期隆隆样杂音心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈线呈“梨梨 型心型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现， 如（如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、 脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿） 二、二、 Mitral insu

54、ffciency 以瓣膜增厚变硬，以瓣膜增厚变硬， 卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。 临床：听诊临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。心尖部吹风样收缩期杂音。X线线- -球型心。症状同二狭球型心。症状同二狭。 三、主动脉瓣狭窄（三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis） 病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样 硬化引起的瓣膜钙化。硬化引起的瓣膜钙化。 血液动力学改变：主狭血液动力学改变：主狭 左心排血量受限左心排血量受限- -左心室肥大左心室肥大左心室扩张。左心室扩张。 临床临床 ： 主动脉瓣处主动脉瓣处收缩期喷射性杂音收

55、缩期喷射性杂音， 心绞痛、脉压减小，肺淤血症状，右心衰。心绞痛、脉压减小，肺淤血症状，右心衰。 X线呈线呈“靴形心靴形心”。 四、主动脉瓣关闭不全（四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency) 病因：风湿病、病因：风湿病、SBE、AS、梅毒性主动脉、梅毒性主动脉 炎，类风湿主动脉炎、炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。综合症。 血液动力学改变：主动脉关闭不全血液动力学改变：主动脉关闭不全 血液血液 返流返流 左心室肥大、扩张。左心室肥大、扩张。 临床临床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大， 水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象水冲脉，股动脉

56、枪击音，毛细血管波动现象 等。等。 Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血综合症：骨骼异常、晶体异位，心血 管病三大特征。管病三大特征。 第七节第七节 心肌病心肌病cardiomyopathy 心肌病：原因不明以心肌病变为主的一心肌病：原因不明以心肌病变为主的一 类心脏病。类心脏病。 称为：称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类：分类： dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease 1.扩张性心肌病扩张性

57、心肌病 占占90%，青壮年男性，青壮年男性 心脏肥大、扩张心脏肥大、扩张 男男350g；女；女 300g 心肌肥大与萎缩交错心肌肥大与萎缩交错 排列。排列。 充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。 2.肥厚性心肌病肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔左室肥厚、室间隔 不对称增厚、不对称增厚、左室左室 流出道受阻流出道受阻为特征为特征 50%由基因异常由基因异常 心肌核大、深染心肌核大、深染 心肌排列紊乱心肌排列紊乱 3. 限制性心肌病限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚， 致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血 栓。栓。 4.

58、特异性心肌病特异性心肌病 克山病克山病 心肌严重心肌严重变性、坏死、瘢痕形成，变性、坏死、瘢痕形成，病变类似扩病变类似扩 张性心肌病张性心肌病 临床分为急性型、亚急性型、慢性型、潜在型。临床分为急性型、亚急性型、慢性型、潜在型。 酒精性心肌病酒精性心肌病 长期过量饮酒或反复大量酗酒后，出血心脏扩长期过量饮酒或反复大量酗酒后，出血心脏扩 大，心衰为特点的心肌病。常见大，心衰为特点的心肌病。常见30-55男性。男性。 围生期心肌病围生期心肌病 妊末或产后妊末或产后5个月个月 药物性心肌病药物性心肌病 抗抑郁药、抗肿瘤药抗抑郁药、抗肿瘤药 myocarditis 第八节第八节 心肌炎心肌炎 1。病毒

59、性心肌炎。病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇柯萨奇B 组病毒、埃可病毒、流感病毒等致组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质心肌间质 炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心晚期心 肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、 传导阻滞，最后致心力衰竭传导阻滞，最后致心力衰竭。 2.细菌性心肌炎（细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常由常 见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜 炎双球菌等。炎双球菌等。 病理变化病理变化: 心脏表面及切面可见多发性

60、黄心脏表面及切面可见多发性黄 色小脓肿色小脓肿 。 脓肿周围心肌有不同程度的脓肿周围心肌有不同程度的 变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核 细胞浸润。细胞浸润。 3.孤立性心肌炎孤立性心肌炎 isolated myocarditis 又称又称Fiedler心肌炎，心肌炎，1899，原因未明，青壮，原因未明，青壮 年年 1）弥漫性间质性心肌炎）弥漫性间质性心肌炎 早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维 化，心肌细胞肥大。化，心肌细胞肥大。 2）特发性巨细胞性心肌炎）特发性巨细胞性心肌炎 灶性心肌坏死及肉芽肿形成。灶性心肌坏死及