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文档简介
1、附录:实验“不同药物对离体肠段的作用”的数据记录及讨论分析实验一:在恒温通气的情况下,离体小肠平滑肌能自发地有节律地进行收缩,其收缩的幅度、频率、 张力、时间及间隔都相对稳定,波形没有明显的变化。由实验数据来看,加入乙酰胆碱后离体肠段的收缩性明显加强,说明乙酰胆碱具有促进肠 道平滑肌收缩的作用。其具体的作用机制:乙酰胆碱是一种完全拟胆碱药,作用于作用于肠道平 滑肌的 M 受体产生 M 样作用,兴奋平滑肌,使回肠肌收缩,描笔曲线呈现上升。Figure 3:在离体肠段平滑肌收缩性中阿托品对乙酰胆碱的作用 在离体肠段节律性收缩的基础上,加入乙酰胆碱后收缩明显加剧,其幅度变大,此时给予 阿托品,其收缩
2、明显减弱并慢慢恢复为节律性收缩,此时再次给予乙酰胆碱,其兴奋平滑肌 M 受 体的作用并未明显表现出来,离体肠段的收缩性变化不大。说明阿托品能够拮抗乙酰胆碱的作用, 而且是作用于 M 受体,是 M 受体的拮抗剂,能够抑制平滑肌的收缩。Figure 4: BaCl 2 对离体肠段平滑肌收缩性的影响加入 BaCl2 后,离体肠段的收缩明显加强, 曲线上升,幅度明显增大,此时再加阿托品,不能 拮抗,曲线无变化。说明 BaCl 2 不作用于受体,而是直接作用于肠管,使肠管受到钡离子的刺激 后产生收缩。实验Figure 5:毛果芸香碱对离体肠段平滑肌收缩性的影响当离体肠段基本恢复节律性收缩后, 加入毛果芸
3、香碱后离体肠段收缩逐渐加强,但不如乙酰 胆碱的作用强。说明毛果芸香碱具有弱的促进肠道平滑肌收缩的作用,它作用于肠道平滑肌的 M 受体是其产生兴奋作用而加强收缩,是 M 受体激动剂。Figure 6 :阿托品对毛果芸香碱的作用 在离体肠段恢复节律性收缩之后先加入阿托品,观察肠断的收缩性减弱,表现在收缩幅度 的下降、收缩频率稍减缓,之后加入毛果芸香碱,收缩性和正常状态相似但不像Figure 5 中表现出离体肠段的收缩增强。说明阿托品对平滑肌的收缩有抑制作用,同时它可以拮抗毛果芸香碱对 平滑肌的兴奋作用,阿托品是 M 受体拮抗剂。当离体肠段基本恢复节律性收缩时,加入新斯的明,观察没有明显变化,之后加
4、入毛果芸香 碱,收缩性增强,与 Figure 5 中的数据对比,发现收缩幅度增加更明显,加入阿托品之后收缩减 弱但不像 Figure 6 中那样明显,再次补加阿托品,此时收缩性减弱,幅度继续逐渐下降。说明新 斯的明对平滑肌没有直接作用,但可以增强毛果芸香碱对平滑肌的兴奋作用,减弱阿托品对平滑 肌的抑制作用,它实际上是胆碱酯酶抑制剂,通过抑制乙酰胆碱的水解来增强其作用。实验三:当离体肠段基本恢复节律性收缩后, 加入毛果芸香碱后离体肠段收缩逐渐加强,但不如乙酰 胆碱的作用强。说明毛果芸香碱具有弱的促进肠道平滑肌收缩的作用,它作用于肠道平滑肌的 M 受体是其产生兴奋作用而加强收缩,是 M 受体激动剂
5、。Figure 9: NA 对离体肠段收缩性的影响当离体肠段基本恢复节律性收缩时, 加入 NA ,其收缩运动立即明显减弱, 收缩强度大大降碱,收缩性增强,与 Figure 5 中的数据对比,发现收缩幅度增加更明显,加入阿托品之后收缩减 弱但不像 Figure 6 中那样明显,加入 NA 后,小肠的收缩运动受到明显的抑制,收缩的强度大大 降低收缩曲线的基线下降,和 Figure 7 补加阿托品进行对照,说明 NA 的抑制作用更加强烈。当离体肠段基本恢复节律性收缩时,加入组胺,发现收缩稍微增强,说明组胺对平滑肌的收缩有增强作用,但对于哺乳动物家兔而言,由于组胺受体分布比较少,增强作用比较弱。Fig
6、ure 12:苯海拉明对组胺的作用 当离体肠段基本恢复节律性收缩时,加入苯海拉明,观察没有明显变化,加入组胺,此时对 照 Figure 11 可见组胺不再引起收缩增强,之后加入Ach 收缩性增强,说明离体肠段仍有活力,苯海拉明拮抗了组胺对平滑肌的兴奋作用,但对 Ach 无作用,苯海拉明是组胺受体拮抗剂。分析结论总结:1、Ach 作用于 M 受体,引起平滑肌收缩,作用强烈;毛果芸香碱 是 M 受体激动剂,对肠道平滑肌有兴奋作用,但作用弱于Ach;阿托品 是 M 受体拮抗剂,可以拮抗 Ach 、毛果芸香碱的兴奋作用;BaCl 2 不作用于受体,阿托品不拮抗其作用,它直接作用于肠道平滑肌引起强烈收缩。2、新斯的明 对平滑肌没有直接作用, 但可以增强毛果芸香碱对平滑肌的兴奋作用, 减弱阿托品对 平滑肌的抑制作用,它实际上是胆碱酯酶抑制剂,通过抑制乙酰胆碱的水解来增强其作用。3、NA 对离体肠段的收缩运动具有十分明显的抑制作用:其收缩运动立即明显减弱,收缩强度大 大降低, 收缩曲线的基线下降, 说明 NA 对平滑肌收缩具有直接的强烈抑制作用, 这种抑制作 用比阿托品强烈,其作用机
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