病生复习资料

1、病理生理学复习整理：自由之风L 绪论基本病理过程（fundamental pathological process）:多种疾病中 出现的共同的病理生理过程 健康的概念：身体上，精神上和社会适应上的良好状态 疾病：在致病因素作用的损伤和机体抗损伤的作用下，因自 稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 症状（symptom）:主观 体征（sign）:客观 综合征（syndrome）组复合的并有内在联系的症状和体征水电代谢正常值：Na : 130150,mmol/L，K:3.55.5mmol/L， Ca:2.252.75mmol/L, P:1.11.3mmol/L水的调节：渴觉和抗利尿激素?，Ca*P为

2、常数钠的调节：醛固酮、心房钠尿肽心房钠尿肽：强大的利钠利尿作用，拮抗肾素-醛固酮系统， 抑制ADH分泌，拮抗ADH的作用 渗透压：一切溶液所固有的特性，由溶液中溶质微粒所产生 的渗透效应所形成，取决于溶质微粒数目，与微粒大小无关。正常值：280310osm/L 低渗、高渗、等渗性脱水以及水中毒、盐中毒、水肿 高渗：饮水不足、失水过多引起低渗：丧失大量消化液而只补充水分、大汗后只补充水分、 大面积烧伤、肾脏失钠 等渗：任何等渗体液大量丢失所造成的脱水水中毒：肾排水功能不足、低渗性脱水晚期、ADH分泌过多水肿：毛细血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）、内外液体交换失衡（钠水潴留） 心性、肾性、肝

3、性水肿的比较 盐中毒：主要是医源性盐摄入过多 脱水热：脱水严重的病人，由于皮肤蒸发的水分减少，使机 体散热受到影响，可导致体温升高 低钾血症：摄入不足、丢失过多、进入细胞过多，引起肌肉 兴奋性降低，松弛无力，心肌兴奋性增高、自律性增高、收 缩性增高（重者相反），传导性降低（三高一低），ST段压低， 心动过速 高钾血症：肾脏排钾减少（GFR减少、盐皮质激素缺乏、长 期使用潴钾类利尿剂）细胞内钾转移到细胞外（急性酸中毒、 缺氧、组织分解、）对肌肉手足感觉异常、疼痛、肌肉震颤、 四肢软弱无力，腱反射消失，对心肌兴奋性升高或降低（轻度高钾升高），传导性下降、自律性下降、收缩性下降，P波 压低增宽或消失

4、，T波高耸，心律失常总结：低钾主要引起神级肌肉（无力、溶解）、心脏（心律 失常）和肾脏功能损害高钾则主要引起肌肉无力和心肌兴奋传导异常（心室纤维性 震颤和心脏停跳） 甲状旁腺素（PTH）:升钙，降磷（1、促进成骨和溶骨2、促进肾脏对钙的吸收抑制其对磷的吸收3、激活1a老化酶，促进1,25- （0H） 2-D3,间接促进钙磷吸收）降钙素（CT）:抑制破骨，增强成骨；抑制肾小管对钙磷的 重吸收；抑制 1a-羟化酶，间接抑制小肠对钙磷的吸收激素肠钙吸收溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTHtt tIttCT1 （生理剂負】1tt1ii侮(OH)2 D3t tttIitt酸碱平衡考虑到肾脏的代偿作

5、用，慢性的范围大!低血钾的时候肾脏保钾排氢，因而碱中毒反而出现酸性尿代酸：固定酸生成增多，HC03丢失增加，导致HC03降低呼酸：C02排出减少以及吸入过多，是血浆 H2CO3增加 代碱：H丢失，HC03过量，HC03增多 呼碱：通气过度，C02呼出过多，血 H2CO3降低 代偿机制：代谢性：各种机制都发挥作用，呼吸性：急性为 细胞代偿，慢性为肾脏代偿 休克 机体在多重强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少， 使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程 影响有效循环血量的因素：血容量、心泵功能、血管容积 低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克 三期

6、：代称、失代偿、难治；早期，休克期，晚期；缺血缺 氧期，淤血缺氧期，微循环衰竭期 微循环特点：缺血缺氧期：小血管收缩，前阻大于后阻，少 灌少流、灌少于流 自身输血（静脉收缩、动静脉短路开放） 液进入毛细血管），血液重分布 淤血缺氧期：前阻力血管扩张，但是血小板聚集，WBC嵌塞， 血液泥化，后阻力增大，灌而少流，灌大于流 自身输血停止，自身输液停止，动脉血压进行性下降 微循环衰竭期：微循环血管麻痹扩张，血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成，毛细血管无复流现象，不灌不流，灌流停止 应激 定义：机体受到各种因素刺激时所出现的全身性非特异性适 应性反应 全身适应综合征：三期，警觉期，抵抗期，衰竭期蓝斑-交

7、感-肾上腺髓质系统，HPA轴应激性溃疡：严重应激反应引起的胃指肠粘膜糜烂，浅缺氧（hypoxia）定义：组织供氧不足或用氧障碍是机体的机能代谢甚至形态 结构发生异常变化的过程 血氧分压P02,物理溶解的氧产生的张力 血氧容量C-02max，lOOmIHb的最大携氧量 血氧含量 C-O2，100ml血液的实际携氧量 血氧饱和度 SO2,氧含量减去物理溶解的氧除以氧容量（氧 离曲线联系） 氢离子，温度，2,3-DPG CO2,下降氧离曲线左移四种缺氧低张性缺氧：氧分压减少原因：1,吸入氧分压过低 2,外呼吸功能障碍3,静脉血分流入动脉发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白大于等于5g/dl ,是皮肤黏膜 呈

8、青紫色（正常时 2.6g/dl）血液性缺氧：Hb减少或质改变，血氧分压正常原因：1,量 减少2，质改变循环性缺氧：组织血流下降原因：全身性血液循环障碍, 局部性血液循环障碍组织性缺氧：细胞利用氧异常原因：线粒体功能抑制或损 伤，呼吸酶合成减少 缺氧的代偿机制：1，呼吸系统2,循环系统3,血液系统4， 组织细胞 凝血和抗凝血平衡凝血的关键：凝血酶的活化 二个系统的关系：凝血系统，抗凝系统，纤溶系统DIC （弥散性血管内凝血）：由不同原因引起的以全身性血管 内凝血与抗凝血系统相继激活为特征的获得性综合征 发病机制：1，组织损伤使TF大量表达，启动外源性凝血系统2，内皮细胞损伤启动凝血系统3,血细胞

9、损伤4,其他几 种特异性原因（胰腺炎激活凝血酶，羊水栓塞激活内外凝血 途径，蛇毒激活凝血酶） 分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期 缺血再灌注 缺血后的再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重 组织、器官功能障碍和结构损伤的现象（IRI） 发生机制：活性氧大量产生，钙超载，白细胞活化，微循环 障碍 发热 过热：由于体温调节障碍引起的被动性体温升高并超过调定发热：在致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移，从而引起调节性体温升高，并超过正常体温0.5度发热激活物（G-细胞壁）内源性致热源（IL-1 TNF IFN IL-6 热限：指内源性致热源发热，体温升高到一定限度后，即使 增加致热

10、源的量，体温也不再升高的现象发热的三个阶段：体温上升期，高温持续期，体温下降期多器官功能障碍（MODS）多系统器官功能衰竭（MSOF）严重急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上器官损害以致衰竭（MODS)若器官系统衰竭（MSOF)原因：1，全身炎症反应 全身炎症反应综合征（SIRS因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应综合征2, 缺血及再灌注损伤3, 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位4, 微循环障碍 心力衰竭通常是指各种心脏疾病导致心肌收缩和（或）舒张功能下降, 心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注量 不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 原因：心肌

11、受损、心室负荷过度、舒张功能障碍 机体代偿适应反应：1、神经-体液调节机制：交感神经的调 节（收缩期和舒张期心力储备、心率加快、体循环脏器血液 重新分配）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（促去甲肾上 腺素释放、血管收缩和纤维化）、其他体液活性物质的释放 2、心室重塑（ventriculai remodeling ）:是指在心室持续机械 负荷过重、神经体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面发生的适应性变化，又称为心肌改建3、原因向心性肥大离心性肥大后负荷T前负荷t肌节增生形式直径T,并联复制长度T,串联复制形态变化心壁明显增厚心壁基本正常心腔无明显增大心腔明显扩

12、大意义克服増加的后负荷减轻前负荷3、组织对低灌流状态的代偿：红细胞增多，组织细胞利用氧的能力增强 发病机制：心肌收缩性降低、舒张功能障碍、心室壁舒缩协 调障碍 收缩性降低：收缩成分减少和排列改变、心肌能量代谢障碍、 兴奋-收缩偶联障碍 舒张功能障碍：主动舒张功能障碍、心肌顺应性降低、舒张 负荷减小，舒张被动阻力增大 对机体影响：静脉淤血、心排出量减少 呼吸衰竭 呼吸功能不全：指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压 降低或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程 呼吸衰竭(respiratory failure):当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg ,或伴有Pa

13、C02高于50mmHg，出现一系列临床表现的病理过程呼吸衰竭的原因：肺通气障碍、肺换气障碍 肺通气障碍：包括 1、限制性通气不足（因吸气时肺泡扩张 受限制而引起的肺泡通气不足）：呼吸肌活动障碍、肺顺应性降低、胸廓顺应性降低、胸腔积液或气胸2、阻塞性通气 不足（因呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障 碍）:大气道阻塞（可变性胸外阻塞，吸气性呼吸困难；胸 内阻塞，呼气性呼吸困难；外吸内呼）小气道阻塞（明显的 呼气性呼吸困难） 肺换气障碍：弥散障碍（由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常 增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍）肺通气血流比 例失调、解剖分流增加（静脉血经支气管静脉和肺内动静脉 吻合

14、直接流入肺静脉）型呼衰：高浓度氧，二型呼衰：低浓度低流量给氧 肾脏复习 肾脏的生理功能：1、泌尿：排泄废物，毒物；调节水电、2、内分泌：分泌肾素，EPQ活化VitD3，灭活PTH （甲状旁腺素） 急性肾衰（ARF）:各种病因引起的双侧肾脏泌尿功能急剧降 低，导致机体内环境出现严重紊乱的过程，其中心环节是肾 小球滤过率（GFR）下降GFR=过系数*肾小球有效滤过压滤过系数与滤过膜面积和膜的通透性有关 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-囊内压 导致肾小球滤过率下降的因素：血流动力学异常、肾小球损 伤、肾小管损伤、尿道梗阻ARF分为三类：肾前性（血流量急剧减少）、肾性（肾脏损伤）、 肾

15、后性（肾后阻塞也就是尿路阻塞） 急性肾小管坏死（ATN）:临床上引起ARF的最常见也是最重 要原因肾性急性肾衰：少尿型和非少尿型，少尿型分为少尿期，多多尿期多尿的机制:1、血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始修复，但浓缩功能低下， 所以多尿2、原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出， 从而渗透性利尿3、肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退ARF时功能代谢变化主要为：水，电解质，酸碱平衡紊乱和 氮质血症 慢性肾衰竭（CRF：各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、 不可逆破坏，是残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分发挥肾脏功能（泌尿，水、Na、K、H、P、Ca、氮质;内分

16、泌，贫血、骨营养不良、肾性高血压、），由此引起的 系列临床症状 引起慢性肾衰的疾病：1、肾小球疾病：慢性肾小球肾炎、3、糖尿病肾病2、肾小管间质疾病：慢性肾盂肾炎、多囊肾 肾血管疾病：高血压性肾小动脉硬化、 结节性动脉周围炎 4、 尿路慢性梗阻：肿瘤、尿路结石、前列腺肥大 尿毒症（uremia）：急慢性肾衰发展到严重阶段，除外， 还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自 体中毒症状 肝脏复习 肝脏的功能：分泌（胆汁），代谢（三大物质+维生素、激素）， 合成（白蛋白，凝血因子， 抗凝物质，纤溶酶原），解毒（毒物，药物，代谢废物） 肝功能障碍：各种导致肝损害的因素作用于肝脏，弓I起肝细

17、 胞严重损害，并导致肝功能障碍，出现黄疸、出血、激发感 染、等一系列临床综合征 肝功能衰竭（Hepatic Failure）:肝功能不全的晚期阶段、肝 肾综合征、肝性脑病 肝性脑病：由于严重急慢性肝功能障碍使大量毒性代谢产物 在体内聚集，经血循环入脑，引起的中枢神经系统功能障碍， 临床上出现一意识障碍为主的一系列精神症状，最终出现昏肝性脑病的四种学说： 氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡、Y -氨基丁酸 急性肝功能不全：进行性发展迅速，病变数小时后出现黄疸，很快进入昏迷，出血倾向，常伴发肾衰竭 慢性肝功能不全：肝硬化、部分肝癌晚期；消化道出血，感 染，碱中毒，诱因作用后发生昏迷肝功能不全出现的代谢变化:1、物质代谢障碍：三大物质代谢障碍（白蛋白合成障碍，维生素代谢障碍）2、能量代谢3、激素代谢：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素灭活。其中体内雌激素过多会出现蜘蛛痣，多见于慢性肝炎和肝硬化患者，体内雌激素过多引起小动脉扩张所致。特征:中心为一小红点，周围放射状细丝，压迫中心可使整个蜘蛛痣消失4、胆汁代谢障碍：黄疸分为三种：肝前性黄疸（胆红素生成过多），肝性黄疸（肝细胞对胆红素的利用发生障碍）肝后性黄疸（肝外胆道系统堵塞时酯型胆红素反流入血）5、凝血