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文档简介
1、 严格厌氧菌,革兰阳性 芽胞比菌体粗,菌体膨大呈梭状,抵抗力 强 周鞭毛,无荚膜(除产气荚膜梭菌外) 致病菌产生外毒素致病,病情严重 防治:类毒素与抗毒素 第1页/共50页 破伤风(tetanus)的病原菌 第2页/共50页 (一)、生物学性状(一)、生物学性状 、形态与染色 菌体细长,芽胞正圆,位于菌体顶端,使细 菌呈鼓槌状 、培养特性和生化反应 血平板上,有溶血 、抵抗力 芽胞抵抗力很强 7580 10min仍保持活 力 在干燥的土壤和尘埃中可 存活数年 第3页/共50页 第4页/共50页 、致病物质 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetan
2、ospasmin) 属神经毒(neurotoxin),毒性极强(对人致死量 1g) 蛋白质,不耐热 第5页/共50页 、致病条件 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深(如刺伤),有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 无侵袭力,仅在局部繁殖,其致病作用完全有赖于 病菌所产生的外毒素 第6页/共50页 破伤风痉挛毒素作用机制 与神经系统的结合 B链识别运动神经元外胞浆膜上的受体 并结合,促使毒素进入细胞内小泡中 内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向 上,到达运动神经元细胞体,进入传入 神经末稍,最终进入中枢神经系统 第7页/共50页
3、 破伤风痉挛毒素作用机制 膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进 入胞质溶胶 胞质溶胶中作用靶的改变 A链发挥毒性作用,使储存抑制性神经介质 小泡膜蛋白发生改变,阻止抑制性神经介质 -氨基丁酸的释放,使肌肉活动的兴奋与抑 制失调,造成麻痹性痉挛 第8页/共50页 第9页/共50页 典型的症状 苦笑面容 角弓反张 其它 第10页/共50页 、免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫,主要是抗毒 素发挥中和作用(毒素与中枢神经组织 结合非常牢固,一旦结合即非抗毒素所 能中和) 病后不会获得牢固免疫力 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 第11页/共50页 (三)、微生物学检查法(三)、微生物学检查法
4、一般不进行涂片镜检和分离培养 典型的症状和病史即可作出诊断 第12页/共50页 (四)、防治原则(四)、防治原则 防止创口厌氧微环境的形成 特异性预防:注射破伤风类毒素 三联疫苗 免疫程序:3、4、5月 3次 2、7岁加强 2次 特殊情况 1次 紧急预防:注射破伤风抗毒素(tetanus antitoxin,TAT) 特异性治疗:早期足量使用抗毒素及抗生素 第13页/共50页 (一)、生物学性状 、形态与染色 两端平切粗大杆菌 芽胞位于次极端, 呈椭圆形,不大于 菌体 无鞭毛 体内有明显的荚膜 第14页/共50页 、培养特性 生长迅速,代谢活跃,45生长最好 血琼脂平板:双层溶血环 内环完全溶
5、血-毒素 外环不完全溶血- 毒素 牛奶培养基:“汹涌发酵” (stormy fermentation) 第15页/共50页 第16页/共50页 第17页/共50页 (二)、致病性(二)、致病性 、致病物质 外毒素 第18页/共50页 、致病物质 毒素 以A型产生量最大 引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、 肝脏、心功能受损 在气性坏疽的形成中起主要作用 、毒素 引起坏死损伤和血管通透性增加 肠毒素 第19页/共50页 、所致疾病 气性坏疽 主要由A型产气荚膜梭菌引起 致病条件与破伤风梭菌相同 潜伏期短,发展迅速,病情险恶,死亡率高, 以组织坏死,气肿和全身中毒为特征 组织坏死、血管内皮损伤
6、,通透性上升 出血、水肿、局部坏死 分解糖产气,压迫软组织、血管 加重组织坏死(捻发音) 分解组织,病变迅速扩散,引起全身中毒症状 第20页/共50页 第21页/共50页 食物中毒 食入被大量细菌污染的食物(多为肉类) 临床表现:腹痛、腹胀、水样腹泻;可自 愈 第22页/共50页 (三)、微生物学检查法(三)、微生物学检查法 直接涂片镜检 深部创口取材涂片 革兰阳性大杆菌 白细胞少且不典型 伴有其它杂菌 早期诊断能避免病人最终截肢或死亡 第23页/共50页 分离培养及动物实验 接种血平板或庖肉培养基,镜检及生化 反应鉴定 动物实验 如怀疑食物中毒,在发病后一日内,检 出大于105病菌/克食品或
7、106病菌/克粪 便可确立诊断 第24页/共50页 (四)、防治原则(四)、防治原则 预防 及时处理伤口,破坏和消除厌氧微环境 预防性的使用抗生素 治疗 局部感染的处理 抗生素 抗毒素 高压氧舱法 第25页/共50页 (一)、生物学特性(一)、生物学特性 芽胞呈椭圆形,粗于菌 体,位于次极端,使细 胞呈汤匙状或网球拍状 根据神经毒素的抗原性 分AG 7个型,各型毒 素只能被同型抗毒素中 和 肉毒毒素不耐热,煮沸 1分钟即可被破坏 第26页/共50页 (二)、致病性(二)、致病性 、致病物质 肉毒毒素 剧毒(对人致死量为0.1g) 功能和致病机制与破伤风外毒素相似 第27页/共50页 作用机制
8、作用于外周神经肌肉接头处,抑制外周 神经介质乙酰胆碱的释放,导致弛缓性 麻痹 前体分子存在,可稳定存在于外环境和 胃肠道。复合物进入小肠后,在碱性情 况下解离,被吸收进入血循环 第28页/共50页 第29页/共50页 、所致疾病 ()、食物中毒 进食污染食物(多为罐头、肉制品、豆制品) 发生食物中毒-食入毒素 临床表现:少见胃肠道症状,主要为神经末 梢麻痹(松驰型) 乏力、头痛眼肌麻痹:复视、斜视、眼睑下垂 咽部肌肉麻痹:吞咽、咀嚼困难、口齿不清 膈肌麻痹,呼吸困难窒息死亡 神志清楚 病死率高 第30页/共50页 ()、婴儿肉毒病 细菌进入肠道,繁殖,产生毒素而致病 以6个月以内的小婴儿居多
9、症状与肉毒食物中毒类似,便闭、吸乳、啼哭无力 病死率不高 第31页/共50页 (三)、微生物学检查法(三)、微生物学检查法 标本 食物中毒患者:食物 婴儿肉毒病患者:粪便 粪便、食物等标本可先80C加热10分钟, 再厌氧培养 毒素检查 第32页/共50页 (四)、防治原则(四)、防治原则 加强食品卫生管理和监督,提高防范意 识 (低温保存食物,高温破坏毒素) 尽早根据症状作出诊断,迅速注射A、B、 E三型多价抗毒素,同时加强护理和对 症治疗 第33页/共50页 属人体内的正常菌群,包括革兰阳性和革兰阴性 的球菌和杆菌 在某些特定状态下,这些厌氧菌作为条件致病菌 可导致内源性感染 第二节 无芽胞
10、厌氧菌 第34页/共50页 一、常见的致病菌 G-杆菌:脆弱类杆菌(Bfragilis) 临床上最常见的无芽胞厌氧菌分离株 G-球菌:韦荣菌属 咽喉部主要厌氧菌 第35页/共50页 G+球菌:消化链球菌属 仅次于脆弱类杆菌 主要寄居于阴道 G+杆菌: 丙酸杆菌属:痤疮丙酸杆菌 双歧杆菌属 真杆菌属 第36页/共50页 二、 致病性 致病条件致病条件 属正常菌群,在成为条件致病菌后,可 引起内源性感染 感染条件 寄居部位改变 宿主免疫力下降 菌群失调 厌氧微环境 第37页/共50页 三、感染特征三、感染特征 内源性感染,可及全身,多呈慢性 无特定病型,大多为化脓性感染 分泌物或脓液粘稠,乳白色、
11、粉红色、 血色或棕黑色,有恶臭,有时有气体 使用氨基糖苷类抗生素长期无效 分泌物直接涂片可见细菌,但普通培养 法无细菌生长 临床上遇到以下情况,应考虑有无厌氧菌感染 第38页/共50页 四、所致疾病四、所致疾病 败血症 中枢神经系统感染 呼吸道感染 口腔牙齿感染 腹部会阴部感染 女性生殖道感染 第39页/共50页 五、 微生物学检查法 标本采取 直接涂片镜检 分离培养与鉴定 第40页/共50页 六、防治原则 破坏其成为条件致病菌的条件 合理使用抗生素 第41页/共50页 第42页/共50页 第43页/共50页 (三)、微生物学检查法(三)、微生物学检查法 一般不进行涂片镜检和分离培养 典型的症状和病史即可作出诊断 第44页/共50页 、培养特性 生长迅速,代谢活跃,45生长最好 血琼脂平板:双层溶血环 内环完全溶血-毒素 外环不完全溶血- 毒素 牛奶培养基:“汹涌发酵” (stormy fermentation) 第45页/共50页 、培养特性 生长迅速,代谢活跃,45生长最好 血琼脂平板:双层溶血环
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