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文档简介

1、.1 呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory Failure .2 呼吸全过程呼吸全过程 RespirationRespiration 肺通气肺通气 pulmonarypulmonary ventilationventilation 肺换气肺换气 gasgas exchangeexchange in thein the lungslungs 组织换气组织换气 gasgas exchangeexchange in the in the tissuestissues 细胞氧化代谢细胞氧化代谢 cellularcellular respirationrespiration 气体血液气体血液 运输运

2、输 gas transportgas transport in the bloodin the blood 外呼吸外呼吸 external external respirationrespiration 内呼吸内呼吸 internal internal respirationrespiration .3 .4 Symbols P P PressurePressure Partial pressurePartial pressure A AAlveolarAlveolar a aarterialarterial v vvenousvenous V VVolume of gas / unit ti

3、meVolume of gas / unit time Q QVolume of blood/ unit timeVolume of blood/ unit time . . . . .5 呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory Failure)(Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍 PaOPaO2 , 2 ,伴 伴 有或不伴有有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理过程。 的病理过程。 判断标准:判断标准:PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg ( (正常:正常:40 mmHg)40 mmHg) 呼吸功能不全呼吸功能不全(Re

4、spiratory Insufficiency)(Respiratory Insufficiency) .6 呼衰的类型呼衰的类型 Classification of Classification of Respiratory failureRespiratory failure 1. 1. 按按PaCOPaCO2 2 是否升高:是否升高: 低氧血症型(低氧血症型(I I型)型) 低氧血症伴高碳酸血症(低氧血症伴高碳酸血症(IIII型)型) 2. 2. 按主要发病机制:按主要发病机制:通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型 3. 3. 按病变部位:按病变部位:中枢性和外周性中枢性和外周性

5、.7 Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms 功能功能 功能功能 .8 功能功能 肺泡扩张受限肺泡扩张受限 呼吸道阻塞或呼吸道阻塞或 狭窄狭窄 气道阻力增加。气道阻力增加。 .9 Restrictive Hypoventilation肺泡扩张受限肺泡扩张受限 中枢神经受损中枢神经受损, ,周围神经受损周围神经受损, ,呼吸肌本身呼吸肌本身 收缩功能障碍。收缩功能障碍。 肺充血和严重肺纤维化肺充血和严重肺纤维化, ,肺泡表面活性物肺泡表面活性物 质减少。质减少。 胸廓和胸膜本身病变。胸廓和胸膜本身病变。 .10 气道阻力气道阻力( (

6、正常人平静呼吸正常人平静呼吸) ): 80%: 80%: 直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%: 20%: 直径直径 2mm 2mm 气管气管 病因:气管痉挛病因:气管痉挛 肿胀 肿胀 纤维化 纤维化 渗出 渗出 物物 异物 异物 肿瘤 肿瘤 气道内外压力改变气道内外压力改变 Hypoventilation呼吸道阻塞或呼吸道阻塞或 狭窄狭窄 气道阻力增加。气道阻力增加。 .11 阻塞位于胸外,表现为吸气性呼吸困难阻塞位于胸外,表现为吸气性呼吸困难 ( (Inspiratory Dyspnea) ) 呼气呼气吸气吸气 .12 阻塞位于胸内,表现为呼气性呼吸困难阻塞位于胸内,表现为呼气性呼吸

7、困难 (Exspiratory Dyspnea) 呼气呼气吸气吸气 .13 用力呼气时等压点用力呼气时等压点(isobaric (isobaric point)point)移向小气道移向小气道 0 25 20 +35352020 20 30 正常人正常人 0 15 20 20 +35252020 20 肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎 0 +3535 15 25 2020 2020 .14 问题问题 : 呼吸衰竭呼吸衰竭? ? 限制性通气不足的定义及其发生原因限制性通气不足的定义及其发生原因? 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异? .15 .16 毛细血管内皮

8、细胞毛细血管内皮细胞 肺泡肺泡I I型细胞型细胞 基膜基膜 红细胞红细胞 肺泡肺泡- -毛细血管膜毛细血管膜 Alveolar-Capillary MembraneAlveolar-Capillary Membrane ( (弥散膜弥散膜, diffusion membrane)diffusion membrane) .17 1.1. 弥散面积减少弥散面积减少 (Decrease in (Decrease in the Surface Area of the the Surface Area of the Membrane)Membrane) 正常成人肺泡面积:正常成人肺泡面积:70 m2 静

9、息时换气面积:静息时换气面积:40 m2 弥散面积减少:弥散面积减少:肺不张,肺实变,肺不张,肺实变, 肺叶切除等。肺叶切除等。 .18 弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加(Increase in the (Increase in the Thickness of the Membrane)Thickness of the Membrane) 肺泡膜厚度:肺泡膜厚度:1 1 m mM M 弥散距离:弥散距离:5 5 m mM M 弥散膜厚度增加:弥散膜厚度增加:肺水肿,肺泡肺水肿,肺泡 透明膜形成,肺纤维化,肺泡毛细透明膜形成,肺纤维化,肺泡毛细 血管扩张等。血管扩张等。 .19 正常静息状态:正常

10、静息状态: 血流通过毛细血管时间血流通过毛细血管时间: .20 Solubility CoefficientSolubility Coefficient (vol/vol, 760 mmHg):(vol/vol, 760 mmHg): O O2 2: : 0.0240.024 CO CO2 2: :0.570.57 .21 . . . . Ventilation-Perfusion Imbalance .22 V VA A . . 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 2 2 2 2 N N 1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足(Alveolar (Alveolar Ventilation Ins

11、ufficiency)Ventilation Insufficiency) 功能性分流功能性分流 (functional shunt)(functional shunt) 静脉血掺杂(静脉血掺杂(venous admixture)venous admixture) .23 血液氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves .24 O O2 2 transported as: transported as: O O2 2: 1.5%: 1.5% HbHb. .O O2 2: 98.5%: 98.5% CO

12、CO2 2 transported as: transported as: COCO2 2: : 7% 7% HbHb. .COCO2 2: 23%: 23% HCOHCO3 3- -: 70%: 70% 氧和二氧化碳血液中的运输氧和二氧化碳血液中的运输 Transport of O2 and CO2 in the Blood .25 2.2. 解剖分流增加解剖分流增加(Increase in (Increase in Anatomic Shunt)Anatomic Shunt) 解剖分流解剖分流 (anatomic shunt)(anatomic shunt)又称又称真性分真性分 流流(tr

13、ue shunt): (true shunt): 生理条件下一部分静脉生理条件下一部分静脉 血经支气管静脉和极少的肺内血经支气管静脉和极少的肺内A-VA-V吻合支直吻合支直 接流入肺静脉接流入肺静脉 ( ( 2%-3% 2%-3% 心输出量心输出量).). 支气管扩张症支气管扩张症 支气管血管扩张,肺支气管血管扩张,肺 内内A-VA-V短路开放短路开放 解剖分流解剖分流 P Pa aO O2 2 . . .26 Q Q . 2 2 2 2 N N . 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 3. 3. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足(Alveolar (Alveolar Perfusion Insuf

14、ficiency)Perfusion Insufficiency) 死腔样通气死腔样通气(dead space like (dead space like ventilationventilation) .27 血液氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves .28 问题问题 : 弥散障碍的发生机制弥散障碍的发生机制? ? 功能性分流功能性分流, ,静脉血掺杂静脉血掺杂? ? 解剖分流解剖分流, , 真性分流真性分流? ? 死腔样通气死腔样通气? ? .29 肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜 (alve

15、olar capillary membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。损伤引起的急性呼吸衰竭。 病因:感染(病因:感染(肺炎,败血症等)肺炎,败血症等),休克,休克, 严重创伤,严重创伤,吸入毒物或胃酸等。吸入毒物或胃酸等。 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Severe acute respiratory syndrome (SARS) is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clini

16、cally is ARDS. Experts have speculated that the cause is from a corona virus that may be transmitted via respiratory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness. .30 .31 ARDSARDS发生机制发生机制(Pathogenesis) 肺泡膜肺泡膜 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 致病致病 因子因子 释放中性粒释放中性粒 细胞趋化因子细胞趋化因子 中性粒细胞聚中性粒细胞聚 集,释放氧自集,释放氧自 由基

17、、蛋白酶、由基、蛋白酶、 炎症介质炎症介质 肺肺 水肿水肿 死腔样死腔样 通气通气 肺泡肺泡型型 上皮细胞上皮细胞 损伤损伤 表面活表面活 性物质性物质 合成合成 支气管支气管 痉挛痉挛 血管收缩血管收缩 微血栓微血栓 肺泡膜肺泡膜 通透性通透性 肺不张肺不张 功能性功能性 分流分流 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 .32 A previously healthy 23-year-old male sustained numerous traumatic crush, burn, and smoke inhalation injuries during a landing acci

18、dent in an airplane. His initial B.P. was 80/50 mmHg, and he was immediately infused with saline at the maximal rate. In the ER he was intubated and had no signs of pneumothorax. His orthopedic injuries and burns were treated. The ventilator was placed on the assist-control mode with the initial set

19、tings of inspired O2 concentration at 40%, respiration rate at 12/min, and tidal volume at 900 ml. Arterial blood gas measurements were: pH = 7.47, PCO2 of 33 mmHg, and PO2 of 62 mmHg. Clinical Case .33 24 hrs. after admission, the patient becomes agitated and his respiration rate increased to 30/mi

20、n. His minute ventilation also increased from 8.5 l/min to 20 l/min. Airway pressure increased from 18 to 65 cm H2O. Repeat arterial blood gas measurement of PO2 indicated 35 mmHg and chest x-ray now showed diffuse infiltrates in a white out pattern. Clinical Case .34 The diagnosis of ARDS is contin

21、gent upon 5 factors: 1. Hypoxemia, 2. Diffuse pulmonary infiltrates on radiography, 3. Absence of congestive heart failure, 4. Decreased lung compliance (effective static compliance 25-35 ml/cm H2O), and 5. Appropriate antecedent history. Currently, there are no specific laboratory tests for ARDS. A

22、 definitive diagnosis is made when these signs and symptoms are linked with diffuse alveolar damage. Clinical Case .35 急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫 综合征综合征(ARDS)(ARDS) 的概念及发生的概念及发生 机制机制? ? 问题问题 : .36 呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure (一)酸碱平衡紊乱(一)酸碱平衡紊乱(acid-base (acid-ba

23、se balance disturbance)balance disturbance)和电解质变化和电解质变化 呼酸呼酸: : 型型呼衰呼衰 COCO2 2潴留潴留 血血 K K+ + , , 血血 ClCl- - 呼碱:呼碱:I I型呼衰型呼衰 肺过度通气肺过度通气 血血 K K+ + , , 血血 ClCl- - 代酸:严重缺氧代酸:严重缺氧 无氧代谢无氧代谢 乳酸乳酸 .37 (二)呼吸系统的变化(二)呼吸系统的变化(Changes in (Changes in Respiratory System)Respiratory System) 呼吸调节呼吸调节(Regulation of R

24、espiration)(Regulation of Respiration) 的变化的变化 外周化学外周化学 感受器感受器 中枢化学中枢化学 感受器感受器 呼吸呼吸 加深加快加深加快 抑制抑制 呼吸中枢呼吸中枢 PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHg PaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg .38 (三)(三) 循环系统变化循环系统变化(Changes in (Changes in Circulation System)Circulation System) 轻度轻度PaOPaO2 2 和 和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心可兴奋心 血管运动中枢血

25、管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血 抑制心血 管运动中枢管运动中枢 .39 缺氧缺氧 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉压肺动脉压 右心后负荷右心后负荷 长期缺氧长期缺氧 肺血管平滑肌增殖肺血管平滑肌增殖 管壁增厚管壁增厚 长期缺氧长期缺氧 红细胞增多红细胞增多 血液粘度血液粘度 心负荷心负荷 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能心肌舒缩功能 呼吸衰竭呼吸衰竭 右心衰竭右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病 (cor pulmonale)(cor pulmonale) .40 PaOPaO2 2: : 60 mmHg 60 mmHg 智力,视力轻度减退智

26、力,视力轻度减退 40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状 20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏 ( (慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg 20 mmHg神志仍可清醒)神志仍可清醒) PaCOPaCO2 2 80 mmHg80 mmHg CO CO2 2麻醉麻醉( (头痛头痛,头昏头昏,嗜睡,嗜睡, 精神错乱精神错乱, 扑翼样震颤扑翼样震颤, 抽搐抽搐, 及昏迷等及昏迷等中中 枢神经系统症状)枢神经系统症状) 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy):(pulmonary encephalo

27、pathy): 呼衰呼衰 引起的脑功能障碍引起的脑功能障碍 (四)中枢神经系统变化(四)中枢神经系统变化 Changes in Central Nervous SystemChanges in Central Nervous System .41 肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制 Pathogenesis of pulmonaryPathogenesis of pulmonary encephalopathy encephalopathy -氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH 溶酶体溶酶体 酶释放酶释放 中枢抑制中枢抑制 磷脂酶磷脂酶 活性活性 神经神经 损伤损伤 颅内压颅内压 POPO2

28、 2 PaCOPaCO2 2 血管内皮损伤血管内皮损伤 血管血管通透性通透性 脑脑水肿水肿 脑血管脑血管扩张扩张脑充血脑充血 .42 问题:问题: 呼吸衰竭时呼吸调呼吸衰竭时呼吸调 节的变化?节的变化? 肺源性心脏病发生肺源性心脏病发生 机制机制? ? 肺性脑病的定义及肺性脑病的定义及 发生机制?发生机制? .43 (一)一般原则(一)一般原则 (General Principals)(General Principals) 1. 1. 防治原发病防治原发病 2. 2. 防止或去除诱因防止或去除诱因 3. 3. 改善肺通气改善肺通气 4. 4. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱, ,保保 护重要器官功能护重要器官功能 .44 1 1 I I 型呼衰只有缺型呼衰只有缺O O2 2而无而无COCO2 2潴留,可吸潴留,可吸 入较高浓度入较高浓度O O2 2,一般不超过一般不超过5050 2. 2. IIII型呼衰有型呼衰有COCO2 2潴留潴留, , 应持续低浓度低应持续低浓度低 流量吸氧流量吸氧,如,如3030,1 12L/min2L/min,使,使 P Pa aO O2 2上升到上升到 60 mmHg60 mmHg (二)吸氧(二)吸氧(Oxygen Inhalation)(Ox

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