水产动物疾病学复习、

1、疾病学复习资料病原对宿主得危害1夺取营养2机械损伤3分泌有害物质有些病原有严格得专一性,如鱗本尼登虫，就专门寄生在鱼得皮肤；也有对 宿主非专一性，如刺激隐核虫可以夺生在数十种海水鱼，小瓜虫可寄生多种淡水 鱼。疾病得控制包括三部分;诊斷、预防、治疗疾病诊断基本原则：1诊斷方法：先外后内、先腔后实、先肉眼后镜检。2诊斷材料：具典型症状得活得或刚死不久得材料。诊断流程宏观观察诊断1观案症状与寻找病原：体液、体表、肌肉、内脏等部位有无颜色变化、有无 炎症、充血、出血溃疡等症状，肉眼检查有无异物。2调查饲养管理情况：养殖品种与放养密度，放养量，摄食情况与活动情况。 疾病得综合预防水产疾病得防治原则：无病

2、早防、有病早治、防重于治发现难 诊斷难 治疗难为什么水产病害学要实施综合预防？生活于水中，不易发现原因复杂，常为综合或并发感染a水体施药用量大，治疗难以彻底b患病食欲减退，口服用药难以理想 C许多药物具有抗药性，反复使用无效疾病得综合預防措施1彻底清池清淤、药物消毒2保持适宜得水深与水邑A水深得调节：以淡黄色、淡褐色、黄绿色为好黄褐邑、绿邑、蓝绿邑、红邑b水色得调节方法:换水、适当改变水体得营养成分等C科学用水与管水:PH、溶氧度、盐度、亚硝酸盐等指标。3放养健壮得种苗与适宜得密度4饵料应质优量适5改善养殖水体生态环境条件6操作要细心7经常进行检查一寻唐8在日常管理中要防治病原传播9定期药物预

3、防10完善并严格执行检验检疫制度，建立预警预报。11人工免疫12选育抗病力強得新品种:SRP品种选育、杂交育种。疾病得治疗 目得：通过药物控制或消灭病原或改莓环境及营养条件 治疗得时机:早发现早治疗一改善与优化养殖环境a合理放养 放养密度要合理；混养得种类搭配要适合。b保证充足得溶解氧C不滥用药物d适时适量使用环境保护剂 石灰类、光合细蔺等二 增强养殖群体抗病力3）使用清洁水1、培养与放养健壮苗种1）SPF亲本2）PVP-1洗卵4）忌高温育苗、忌滥用抗生素5）饵料优2、免疫接种3、选用抗病力强得养殖种类4、降低应激反应应激源：凡就是偏离养殖动物正常生活范围得异常因素，如高温等 应激反应：养殖动

4、物对偏离养殖动物正常生活范围得异常因素得躲避 现象三控制与消灭病原体1使用无病原污染得水源2池塘彻底清淤消毒3强化疾病检疫4建立隔离制度5实施消毒措施四加强饲养管理思考题：1、水产动物疾病学2、水产动物疾病发生得原因3、水产动物疾病得诊断流程（诊断原则）4、水产动物疾病得综合预防措施？ 第二章一病毒得致病机理与病毒感染（一）、病*得传播途径无包膜病毒：粪-口途径有包膜病毒：主要通过飞沫、血液、唾液、粘液等病*得传播方式：水平传播:指病毒在群体得个体之间得传播方式。通常就是通过口腔、 消化道、与皮肤粘膜等途径进入机体。垂直传播:指通过繁殖、直接有亲代传给子代得方式（二）病毒得致病机制病毒感染细胞

5、：顿挫感染：亦称流产型感染，病毒进入非容纳细胞，由于该类细胞缺乏病 毒复制所需酶或能量等条件，致使病毒不能合成自身成分，或虽 合成病毒核酸与蛋白质，但不能装配成完整得病毒颗粒。溶细胞感染：指病毒感染容纳细胞后，细胞提供病毒生物与成得酶，能量 等必要条件，支持病毒复制，从而以下列方式损伤细胞功能。（1组织细胞大分子合成、2改变细胞膜成分、3形成包涵体、4 产生降解性酶或毒性蛋白）非溶细胞感染：被感染得细胞多为半容纳细胞，该类细胞缺乏足够得物质 支持病毒完成复制周期，只能选择性表达某些病毒基因，不能产 生完整得病毒颗粒，出现细胞转化或潜伏感染。有些病毒虽能引 起持续性、生产性感染，产生完整得子代病

6、毒，但由于通过出芽 或胞吐方式释放病毒，不引是细胞得溶解，表现为慢性病毒感 染。免疫病理作用：抗病毒免疫所致得变态反应与炎症反应，就是主要得免疫病理反应。（三）病毒得感染类型：隐性病秦感染：表示感染组织未受损害，病毒在到达耙细胞之前，感染已被 控制，或轻微组织损伤不影响正常功能。显性感染：有急性感染与持续性感染，后者包括慢性感染、潜伏感染与慢性 病毒感染。念性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周，恢复后机体不再存在病毒。慢性感染：显性或隐性感染后，病毒持续存在与血液或组织中，并不排出 体外，病程长达数月或数十年，临床症状轻微或无症状携带者。潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因组潜伏在特

7、定得组织或细胞 中，但不能产生感染性病毒，用常规法不能分离出病毒，但在某 些条件下，病毒被激活而隐性发作。慢发病奉感染：病毒感染后，由于通过出芽或胞吐方式释放病毒，不引起 细胞得溶解，潜伏期长达数年至数十年，且一旦症状出现，病情 逐渐家具直至死亡。病毒颗粒称球形，有多层衣売，成20面体对称，衣売外 有囊莫，核酸为双面DNA。有鲤疱疹病毒病毒得核衣売均成杆状，为螺旋对称，核酸为双链DNAo常见病原病毒种类：一疱疹病毒科 二杆状病奉科细得致病机理与感染病原 :就是侵入生物机体并引起疾病得细茵。传染：又称感染，就是机体与病原体在一定条件下相互作用而引是得病理过 程。细得致病机理：致病性：病原蔺具有克

8、服机体防御、引是疾病得能力。毒力：病原治病能力得强弱。细菌得毒力分为侵裂力与奉素。侵爰力：病原茵突破宿主吩线，并能在宿主体内定居、繁殖、扩散得能力。 细蔺毒素按其来源、性质与作用不同可分为外*素与内毒素。细蔺得感染途径：外源性感染：来源与宿主体外得感染。内源性感染：当滥用抗生素导致蔺群失调或某些因素致使机体免疫功能下降时,宿主体内得正常蔺群可引起感染，称为内源性感染。感染途径:1接触感染：某些病原体通过与宿主接触侵入宿主完整得皮肤或正常粘膜引 起得感染。2创伤感染：某些病原体可通过损伤得皮肤粘膜进入机体内引起感染。3消化道感染：宿主摄入被病蔺污染得食物而引起得感染。细菌得感染类型1隐性感染：如

9、果宿主免疫力较强，病原菌数量少，毒力弱，感染后对机体损害 轻，不出现明显临床表现称为隐性感染。2潜伏感染：如果宿主在与病原菌得相互作用过程中保持相对平衡，使病原 潜伏在病灶内，一旦宿主抵抗力下降，病原菌大量繁殖就会致病。带状态:如果病原与宿主双方都有一定得优勢，但病原又被限制于某 一局部且无法大量緊殖，两者长期处于相持状态，就称带茵状态。3显性感染:如果宿主免疫力较弱，病原菌入侵数量多，毒性大，机体发生病理 变化，出现临床表现称为显性感染或传染病。按发病时间长短，可把显性传染分为急性传染与慢性传染 按发病部位得不同，显性传染又可分为局部感染与全身感染全身感染1毒血症：病原菌限制在局部病灶，只有

10、其所产得毒素进入全身血流而引超得 全身性症状。菌血症：病原菌有局部得原发病灶侵入血流后传播至远处组织，但未在血流 中繁殖得传染病。败血症:病原菌侵入血流，并在其中大量緊殖，造成宿主严重损伤与全省性中毒症状者。脓奉血症：一些化脓性细菌在引超宿主得败血症，在其许多器脏中引超化脓 性病灶者。急性感染r隐性感染按时间长短潜伏感染显性感染按病发部位W细菌感染慢性感染严局部感染厂毒血症Y蔺血症 全身感贰I败血症 脓毒血症（二）气单胞菌属形态从直杆状到球形不等，通常以一根极生鞭毛运动，革兰氏染色阴性嗜水气单胞蔺杀鮭气单胞菌琢鼠气单胞蔺温与气单胞菌寄生虫等生：一种生物奇居在另一种生物体表或体内，夺取该生物之营

11、养而生存，或 以该生物得体液为食物来维持其本身得生存并对该生物发生危害作用， 此种生活方式称为夸生。等生物：凡营寺生生活得生物都叫寄生物。寄生虫：营寄生生活得动物。寄主:被等生虫寺生而遭受损害得动物。按舒生部位：体外爭生：奇生虫暂时奇生得或永久寺生于奇主得体表者。体内奇生：奇生萸寺生于夸主得器脏组织或腔道中者。超寄生：许多番生虫就是其她奇生虫得宿主，此种情况称为超夸生，例如疟原虫在蚊子体内，即寄生虫本身又成为其她寄生虫得寄主。寄主种类；终末等主：奇生頂得成虫时期或有性生殖时期所寺生得寺主。中间等主：奇生萸得幼虫期或无性生殖时期所寄生得寄主。第一中间夸主。补充等主:也称第二中间奇主，某些种类得舒

12、生虫，在发育过成中需要两个中间宿 主，后一个中间宿主就称为补充宿主。保虫哥主：奇生虫奇生于某种动物体同一发育阶段，有得可奇生于其她动物体內， 这类其她动物常为某种动物体感染寄生萸得间接来源，故站在某种动 物夸生虫学得立场，可称为保虫夸主。等生虫生活史：奇生虫生长发育与繁殖得一个完整得循环过程。两种类型：直接发育型：不需中间宿主得发育史这种奇生虫称土源性寺生虫 间接发育型：需要中间宿主才能完成发育史，称生物源性寄生虫。寄生虫完成生活史得必备条件？234561必须有其适宜得宿主，甚至就是特异性得宿主虫体必须发育到感染性阶段，才具有感染宿主能力。舒生虫必须有与宿主接触得机会。舒生虫必须有适宜得感染途

13、径。奇生虫、奇主、外界环境之间得相互关系？ 一等生虫对寄主得作用/危害机械性刺激与损伤夺取营养压迫与阻塞毒素作用舒生虫进入宿主体后，往往有一定得移行路径，才能最终到达奇生部位。 寄生虫必须战胜宿主得抵抗力。2345其她疾病得媒介具体危害有一下几个方面一掠夺宿主营养掠夺宿主得食物营养，如线虫、绦虫、吸虫。 吸取宿主得血液，体液。如钩虫。破坏红细胞或其她组织细胞，以血红蛋白、组织液等作为自己得食物，如球虫。夸生虫往往选择性略对宿主营养，影响宿主营养平衡，导致饲料转换率降 低。二寄主对寄生虫得影响1组织反应，过程:病原侵入一引超宿主组织反应一形成舒生部位包囊一组织增生、发炎 结果：限制病原生长、降低

14、附着牢固性、驱逐病原2345体液反应：发炎时得渗出：产生抗体。 寄生年龄对夺生虫得影响寄主食性对夺生虫得影响：经口感染 寄主得健康状况对寄生虫得影响， 三寄生虫之间得相互作用带虫免疫：宿主与寄生虫之间处于平衡状态，番生虫在宿主体內保持着一定得数 量，宿主也不呈现明显得临床变化，并保持着相对应虫体得再感染有一定免疫力， 一旦体内虫体消灭，宿主这种免疫反应即告结束，机体出现临床症状。自愈现象：1928年,N、stol I发现了当感染琏转血矛线虫得羔羊在牧场上出现虫 卵高峰之后，随即突然消失，萸体几乎或全部被排除体外，像这种萸体依靠自身免 疫自然清除得现象叫自愈现象。思考题：1顿挫感染、溶细胞感染、

15、潜伏感染、显性感染、毒血症、蔺血症、敗 血症、脓毒血症、奇生、趨奇生、奇生虫生活史、中间宿主、终末宿主、保 虫宿主、带虫免疫、自愈现象2病毒得感染类型？、3寄生虫主要通过什么方式感染，寄生虫完成生活史得必备条件4寄生虫引起宿主得危害疾病得发展阶段潜伏期：指从病因作用与机体到疾病得第一批症状出现止这段期间前驱期：从疾病出现最初征兆开始；临床经过期:进阶前驱期之后，疾病得主要或典型症状以充分表现出来得阶 终结期：疾病得结束阶段。症状在几小时到一昼夜之内迅速消失叫骤退。时间 较长，渐渐消失为绕退，有时可因抵抗力下降使症状与机能障碍急剧称为恶化。疾病按病程长短分类最急性型：生前无明显症状，突然死亡，病

16、理变化常不显著， 急性型：病情进展快速，由数天至一到数周，常伴有急剧而明显得症状， 压急性型：病程3-4周，临床较轻。慢急型：病情进展缓慢，从6周以上到数年不等，病程迁延较久，症状不明显， 病患动物0渐消瘦。她们在一定条件下可相互转化。完全痊愈：当致病因素停止或消失后（症状消失，机能代谢与形态结构完全恢复）, 机体得机能恢复正常，损伤得组织也修补康复，疾病症状全部清除， 病理性调节为生理调节所取代，动物得生产机能也恢复正常。不全痊愈：主要症状遵然消失，但疾病时受损得机能或器官组织得结构并未完全 恢复，还遗留有某些损伤或持久性变化，但这些变化常可借助于其 她器官机能得活动得增强而得到代偿。死亡：

17、生命得终结。病理学基本原理局部血液循环障碍厂全身性血液循环障碍：由心脏血管系统病变引起，菠及全身各器官、组织血液循环障碍。血液循环障碍局部性血液循环障碍：由于局部病因引起，表现为局部组织或 个别器官血液寻黄障碍。局部性血液循环澤碍：1局部血液量变化，如局部充血与局部淤血2血液性状得改变及其后呆，如血栓形成，栓寒、梗死与弥散性血管内凝血。3血管壁得完整性与通透性得改变，如出血与水肿。1充血:机体得谋器官或组织血管扩张，含血量增多得现象，称为充血，f动脉性充血I经脉性充血动脉性充血：器官或组织小得动脉、输入血量增多生物现象，又称主动性充血，简称充血。原因：机械因素、物理因素、化学因素、生物因素等。

18、这些因素往往就是炎症得 原因，因此，充血往往就是炎症得早期表现之一，又称炎症主动充血。病理变化：1眼观，组织微肿，颜邑鲜红、局部温度升高、代谢旺盛、机能增强2镜检，细小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞，由于充血多见于炎症， 故还可间中性白细胞渗出，出血，炎性水肿，以及实质细胞变性，坏 死等意义：充血就是机体得防御、适应性反应之一，由于局部组织血流量增加，血流加 速，一方面可以输送大量氧气、营养物质、白细胞、抗体到充血部 位，增强组织得抗御能力，另一方面，可将病理性产物迅速排除，对 消除病因与恢复组织机能都有积极作用。静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉与毛细血管内，导致局部组 织中静脉

19、血含量增多得现象，又称被动性充血，简称淤血。原因局部性淤血：经脉血管受外力压迫或因血栓、栓塞形成阻塞。全身性淤血：多见于心功能衰竭。病理变化：眼观：淤血局部组织肿胀（血含量增多，淤血性水肿）局部暗红或紫蓝色（还原性血红蛋白增多）局部温度降低（血流缓慢，局部缺氧一代谢率降低一产热减少）淤血性出血（缺氧一血管壁通透性增强一红细胞渗出一淤血性出血） 血栓形成：在活体得心脏或血管內，血液发生凝固或血液中某些有型成分析出粘 集，形成固体质块得过程。所形成得固体质块称为血栓。血流状态得改变当血流缓慢或不规则时，血小板容易由轴流进入边流，曾加了与血管內膜得接 触，进而发生粘附，同叶，由于血流缓慢，激活得各种

20、確血因子可在局部达到足以凝血得浓度。血液凝固性增强血中凝血因子激活，血小板增多，粘性增强。血栓形成得条件与机理1心血管内膜损伤（炎症、机械损伤）A内膜损伤就是暴露得胶原纤维可激活血液中得凝血因子，从而激活内源性 凝血系统，同时，血小板迅速粘附于胶原纤维表面，并释放各种血小板因子， 进而使更多得血小板粘集。B损伤得内膜释放组织凝血致活酶，启动外源性凝血系统 白色血栓得形成:血栓形成起始于血小板得粘集，内皮损伤后，血小板不段在裸錄 得胶原纤维上粘集，形成血小板粘集堆，与此同时，纤维蛋白原 纤维蛋白，从而形成纤维蛋白一血小板凝块，次即最初得血 栓。眼观灰白色，实质白色血栓，它就是血栓形成得起始，故又

21、 称血栓得头部。多见于心脏、动脉。血栓得形成过程：血栓形成超始于血栓细胞受损伤得血管内膜粘集形成血栓细胞粘集堆, 与此同时，内源性与外源性凝血系统启动后所产生得凝血酶作用于纤维蛋 白原使之转化为纤维蛋白，纤维蛋白与内皮下得纤维连接蛋白共同使粘集 得血栓细胞堆牢固地粘附在受损得内膜表面。如此反复进行，血栓细胞堆不 断扩大，形成白色血栓，称为血栓得头部。白色血栓形成后，因其究入官腔，阻碍血流，引起局部血流变慢及漩涡 运动，使得血栓头部增大，而且沿着血流方向，又形成新得细胞粘集堆，结果 形成许多小梁状得细胞脊，表面附有许多白细胞，小梁间血流缓慢，被激活 得凝血因子达到最大浓度，于就是发生凝血过程。可

22、溶性纤维蛋白原变为不 溶性纤维蛋白原，位于小梁之间，并有许多白细胞、红细胞，这就形成了混合 血栓，即血栓体。此后随着血栓头部与体部得进一步增大，并顺血流方向继续延伸，当官 腔大部分或完全阻寒后，局部血流停止,血液发生凝固，形成索状血凝块，称 红邑血栓，这就是血栓得尾部。血栓形态/类型类型形成条件主要成分形态特征0色血栓血流较快时，主要 见于心瓣膜血小板、0细胞、灰G、波浪状、质 实、与瓣膜壁血管 相连混合血栓血流缓慢得静脉， 往往以瓣膜囊或内 膜损伤处为起点血小板 红细胞粗糙、干燥、圆柱 状、粘着、灰口、 与褐色相间红色血栓血流缓慢其至停 止,静脉延续性血 栓尾部红细胞 纤维蛋口红色、湿润、有

23、弹 性、但易干枯、脱 落透明血栓微循环内纤维蛋白血小板镜下可辩梗死：由于动脉血流断绝所致器官或组织得坏死。原因：任何引起组织缺血得原因均可导致梗死。细胞与组织得损伤细胞得损伤就是细胞内物种代谢障碍在形态学上得反映，根据损伤程度不同，细 胞得损伤可分为萎缩、变性、坏死三种。1萎缩：发育成熟得器官、组织或细胞发生体积缩小得过程。2变性：就是指细胞物质代谢障碍所引起得一类形态学变化，表现为细胞或细胞 间质出现一些异常物质或正常物质显著增多。镜检：变性细胞肿大，早期胞浆内出现多量伊红着染得微细颗粒-一颗粒变性 变性细胞体积进一步增大，胞浆内出现大小不一得水泡一-水泡变性 严重叶细胞明显肿胀，胞浆疏松呈

24、空网状或几乎透明状，此时细胞肿 胀如气球-气球样变性。3坏死：活体内局部细胞、组织得病理性死亡。炎症：就是机体对至炎因子得损害所发生得具有防御意义得应答反应，主要表现 为组织得变质、充血与渗出以及细胞得增生，临床上表哦纤维红肿热痛与 机能障碍。炎症就是全身反应得局部表现，往往就是构成许多疾病得基 础。炎症得本质与生物学意义？一般来说，炎症过程中得组织变性、代谢与功能障碍，都属于不利于机体得损 害性反应，而充血、渗出与细胞呑噬作用、组织细胞增生、代谢增强、发热、外 周血中白细胞增多、抗体生成增強等都属于有利于机体得抗损害反应。炎症就就是至炎因子对机体得损害与机体抗损害反应得矛盾斗争过程，从本 质

25、上来说，炎症就是有利于机体得防卫适应性反应，通过炎症反应，机体能预防与 制止许多疾病得发生与发展。炎症得本质虽然就是一种防御性反应，但炎症发展过程中得某些情况也会给 机体带来不良影响，例如，肺炎时大量炎症渗出物堵塞肺泡会妨碍呼吸功能。因此，在临床工作中，要根据炎症得发展与机体得情况进行具体分析，必要就 是采取适当措施,缓解与清除炎症过程，减轻与防止其有害过程。思考题胀23456充血 淤血 缺血 血栓形成 栓塞 梗死 萎缩 变性 坏死 细胞肿 适应化生修复 机化炎症疾病发展包括那几个阶段血栓类型及形成过程坏死组织得结局炎症得局部症候群及全身性炎症包括哪些变化炎症得本质及生物学意义药物作用：指药物

26、与机体相互作用做产生得反应。即药物接触或进入机体后，促 进体表与内部环境得生理生化功能改变，或抑制入侵得病原体，协助 机体提高抗病能力，达到防止疾病效果。药物代谢：药物在机体得变化过程。药物作用得基本形式兴奋、抑制。药物对机体、生理功能得影响，基本上表现为机能得增强（兴奋）或减弱（抑制） 兴奋作用：指提高机能活动性O 抑制作用：指降低机能活动性。药物作用得类型1局部作用与吸收作用局部作用：从药物得局部来瞧，在用药部位所产生得作用。吸收作用：给药后，药物进入血液循环所发挥得作用。局部作用也常指药物对接触部位产生得作用，吸收作用也指药物得全身性反应，局部作用可通过神经反射与体液传递产 生全身性影响

27、。直接作用与间接作用药物进入机体后有先发生得原发性作用叫直接作用 通过直接作用结果产生继发性作用叫间接作用。药物得选择作用与一般原生质素作用由于机体个组织器官对药物得反应敏感性不同，用适当剂量得药物只对某 一组织或器官产生明显得作用，而对其她组织器官影响很小或几乎五作用称药物得选择作用。药物选择作用得基础就是各器官、组织得生化生理过程不同，分化高得组 织，生化过程复杂，被药物干涉得可能性就越大，敏感性越高。有些药物能够干涉任何组织细胞或病原体得原生质中最基本得生化过程 而产生作用称原生质素。鱼类肾脏就是药物排泄得主要途径，其次为肠、药物半衰期：就是药物在血浆中得浓度从最高值下降到一半得时间。实

28、践意义：合理得剂量范a与给药得间隔时间，必须考虑药物得半衰期，如初次 剂量后给予过大得维持剂量，可引起药物在体内聚集，若给与小得维 持量，或给药间隔时间过长，则药物在体內总量降低，而使疗效降低 或无效。残效期：药物得大部分经过转化排泄排除体外，但仍有少量在体内转化不完全或 排泄不充分而在体内储存得时间。蓄积作用：药物不能及时清除，并在继续给药情况下，在体内积蓄而产生积蓄作用, 如适宜，可达到治疗效果，太多则字致中毒。协同作用、拮抗作用：当两种以上药物合并应用时，其作用可因相互协助而加強， 也可因相互抵消而减弱。药物得剂型剂型：就是影响体内过程特别就是药物吸收得一个重要因素。合并用药：合并用药中

29、，各药得作用相似用药后药效增加，叫协同作用。 相加作用：各药得总药效等于各药单用时药效得总与。合并用药中，各药作用相反，引超药效减弱或相互抵消，叫颉顽作用。 重复用药：为保持药物得血中浓度。配伍禁忌：由于药物具有各自理化性质与药理性质配合不当就是可能出现沉淀、 结块、变色，甚至实效或产生毒性。按药物作用可分为：1疗效性配伍禁忌：指处方中某些药物得作用存在相互颉顽，从而影响处方得 疗效，如磺胺类与普鲁卡因。2物理性配伍禁忌：处方中由于药物成分配合就是发生物理性质改变，如分离、析出、潮解、融化等变化，使疗效减低。鱼药得使用方法：悬挂法 优点:操作简单，用药少，水质危害少。缺点：只能局部消毒灭菌。

30、侵洗法 优点：用药省，对水质危害少。缺点：对水体病原五作用，操作緊。 全池泼洒法 优点：对病原杀灭彻底。缺点：用药大，危害水生生物，汚染大。口服法涂抹法 注射法 药浴法567鱼药特点：优点：操作方便，可杀灭体内病原体。缺点：重病者无效，水体病原无 效。优点：药效好。缺点:操作难。优点：药效好。缺点:操作难，易伤害鱼，幼苗无法使用。优点：用药量少，方法简便，副作用小。缺点：不能杀灭水中病原体。234567鱼药涉及对象广泛、众多。 鱼药给药要以水作为媒介 鱼药对水产养殖就是群体用药。 鱼药得药效易受环境得影响， 鱼药具有一些特殊得给药方式， 鱼药得安全使用句有重要意狡。鱼药得经济、价廉、易得就是选

31、择就是得重要因素。鱼药残留：水产养殖生物接触鱼药后，药物得原形、代谢产物以及与该药物相关得 杂质蓄积在其细胞、组织或器官内，称为鱼药残留。鱼药残留对人体得危害：23456毒性作用产生过敏反应或变态反应，字致耐药病菌产生导致人类蔺群失调产生三致作用（致癌、导致畸、导致究变）激素作用 思考题234水产动物疾病得预防蓄积作用 残效期 拮抗作用 协同作用 药物半衰期 配伍禁忌 药物得作用类型鱼药作用有哪些常见水产药物使用方法内服药：一般只能由水产动物主动吃入，所以当病情比较严重，机体失去食欲时， 即使有特效得药物，也不能达到治疗效呆，尚能吃食得病体，往往也由于没 有吃到足够得药量而影响治疗。体外用药：

32、一般釆用全池泼洒或药浴得方法，这适用于小水体，对大面积得湖泊、 河流难以应用。多年来得时间证明，只有贯彻“全面预防，积极治疗”采取“无病先防，有病早治” 得积极方法，才能达到减少或避免疾病得发生。在预防措施上，既要注意消灭病 原、切断传播途径，又要十分重视改善生态环境，提高机体抗病力，外因要通过内 因而超作用，只有采取全面得综合防治措施，才能受到预期得防病效果。改善生态环境水产动物离不开水，水环境得好坏决定着水产动物能否健康快速得生长。一设计与建设养殖场时要符合防病要求，有先对地质、水文、水质、气象、生物 及社会条件等方面进行调查二釆用理化方法改善生态环境，A清除淤泥或排干水后进行翻晒淤泥得危

33、害：不仅就是病原体得滋生与储存场所，而且淤泥在分解时要 消耗大量氧，容易引起泛池。在缺氧情况下，产生大量还原物 质，（有机酸、氨、硫化氢、亚硝酸盐等）使PH下降，而且这些 气体有毒。调节PH值，定期洒生石灰或碳酸氢，钠，提高淤泥肥效，改善水质，O 换水家住清水，保持肥活嫩爽及高溶氧。增加氧开增氧机。BCD三采用生物方法改善生态环境如光合细蔺，及混养等 增强机体抗病力一加强及改进饲养管理除上诉改善生态环境内容外，还有：AB根据当地条件、技术水平及防病能力进行合理得混养个密养。做好“定质、定量、定位、定时”得投饲。一定位：饲料要投喂在食台上或附近，不要满塘随意投喂，也不要随鱼群 慢一快一慢得节奏投喂，避免养分溶失。三就是定量，0饵量随水温变化 与鱼得生长适时调整，一般以投饲后一小时大部分鱼吃饱离开食台为度。 四就是定质，确保饲料新鲜不变质，再价格合理得情况下，选择蛋白含量 高、营养均衡、适口性与稳定性好得优质饲料。要加强日常管理及细心操作。C勤：勤巡塘、勤除汚、勤除害，注意水质，观察水产动物得吃食情况及动态，发现 情况及时解决，并做好记录。二人工免疫，采用人工方法给水产动