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文档简介

1、CO空气中的含吸入时间和中毒显示症状50ppm成年人置身其中所允许的最大含量200ppm(2-3) h后,有轻微的头痛、头晕、恶心400ppm2h内前额痛,3h后将有生命危险800ppm45min内头痛、恶心，(2-3) h内死亡1600ppm20min内头痛、恶心,1h内死亡一氧化碳,分子式CO,是一种无机化合物。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨 水。空气混合爆炸极限为12.5%74%。一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产 物。也可以作为燃料使.【临床表现】1.急性中毒急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生

2、与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明, 吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过10% ; CO浓度达29 2.5mg/m时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状 ，COHb可增高至25% ; CO浓度达到1170mg/m3时，吸入超过60min可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。如果考虑体力消耗，正常人接触1小时为35ppm，所以36ppm对人是显然有害 的，并且不能超过一小时，如果超了会有明显中毒反应。下面是一氧化碳中毒机理：长时间接触低

3、浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒；另一种认为接触低浓度的一氧化 碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低 浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在：对心血管系统的影响。S.M.艾尔 斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为 8%时，静脉血氧张力降低，从而 引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达 15 %时，能促使大血管内膜对胆

4、固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有 的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。对神经系统的影响。 脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对 一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮 层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出 现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症 候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。造成低氧血症。出现红细胞、血红 蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。 对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察， 吸烟孕妇的胎儿， 有出生时体重小和智力发育迟缓 的趋向THANKS !致力为企业和个人提供合同协议， 策划案计划书，学习课件等等打造全网一站式需求欢迎您的下载

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