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文档简介

1、脑囊虫病 绦虫是囊虫的成虫,全长2-3米,最长可 达8米。绦虫分头、颈、体。 头:为四边形,有四个吸盘,25-50个钩。 颈:一个细的节段。 体:由许多节片组成,每一节片都有两 性生殖器官,可自体受精。通常4-5个成 熟节片同时排出体外,每个节片含550- 600个胚胎。 感染方式 人误食虫卵后,在十二指肠内经消化 液的作用,24-72小时虫卵壳破坏,六钩 蚴孵出,钻入肠壁后,随血液循环到身 体的各个部位。六钩蚴经过10周发育成 囊尾蚴。 当人吃了含有囊尾蚴的猪肉后,囊尾 蚴的壁在胃内被消化,在小肠内囊尾蚴 的头节外翻,固于小肠壁,2-3月后形成 绦虫。 感染方式 人类囊虫病的感染方式有三种:

2、 内源性自身感染 外源性自身感染 外来感染 一般认为囊虫病以自身感染的方式为主。 病理改变 共存期:从囊尾蚴到达寄生部位到死亡 为止。宿主对异体组织反应性进行包饶, 形成一层膜。产生轻度免疫反应,宿主 不表现出特殊的反应。此间囊尾蚴的壁 较薄,囊液透明,囊尾蚴可在囊壁中活 动。共存期患者可无临床症状和特征, 如虫体多或在特殊部位,可出现癫痫和 高颅压等症状。 病理改变 退变死亡期:从囊虫被破坏到完全死亡 为止。此期头节破坏,囊壁浑浊、破溃, 囊体变大,周围纤维组织增生,纤维肉 芽浸润,数月后纤维化、机化、钙化。 自然衰老死亡过程,免疫反应一般不明 显。药物治疗使大批囊虫同时死亡,释 放大量的毒

3、素和异体蛋白,引起宿主强 烈的反应。 病理改变 钙化期:虫体破坏死亡后,溶解、吸收、 机化、钙化。此期周围脑组织免疫反应 消失,患者症状、体征消失或遗留后遗 症。此期表明囊虫病自愈或治愈。 脑囊虫病的临床分型 软脑膜型 脑膜炎型;csf改变类似于病毒性脑膜 炎,病情时轻时重,病程迁延。 颅底粘连型:珠网膜粘连,除脑膜炎型 的症状、体征及csf改变外,还可出现颅 内压增高、脑积水、颅神经受累、锥体 束征等局灶体征。 脑囊虫病的临床表现 脑实质型 癫痫型:占脑囊虫病的50%,可有任何 形式的发作类型,以全身性强直-阵挛发 作多见。生存期间隔时间长,发作形式 固定;蜕变期频率增多,发作形式多样, 甚

4、至出现癫痫持续状态;静止期发作次 数减少。10%可自行停止。 颅内压增高型:占47.4%。虫体多、免 疫反应大,蜕变期颅内压急剧升高,可 危及生命。 脑囊虫病的临床表现 脑室型 囊虫寄生于脑室内。占脑囊虫病的7%, 四脑室囊虫侧脑室囊虫三脑室及中脑 导水管囊虫,寄生于四脑室的囊虫,临 床上可出现brun综合征。 脑囊虫病的临床表现 混合型 为上述四种形式的任意组合。以脑实质 型与软脑膜型混合较常见。 亚临床型 患者无任何症状体征,免疫学检查及影 象学检查异常。 脑囊虫病的治疗 肠道驱虫: 南瓜子 槟榔 50%硫酸镁 脑囊虫病的治疗 吡喹酮:广谱抗寄生虫药 机理:抑制葡萄糖的摄入、促使糖原 分解

5、。 用法:总量180mg/kg,分3-5天。依据 虫量决定疗程,约需1-3个疗程,疗程间 隔3-4月。 脑囊虫病的治疗 阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清) 机理:药物在体内迅速代谢为亚砜和 砜,抑制寄生虫肠壁细胞胞浆微管系统 的聚合,阻断虫体对多种营养和葡萄糖 的吸收,导致糖原耗竭,同时抑制延胡 索酸还原酶系统,阻碍atp的产生,使寄 生虫无法生存、繁殖。 用法:15-20mg/kg/d,10天为一个疗程。 需2-3个疗程。 ng92*yqjcvog92*yrjcvoha2*yrkdvoha3(yrkdwoha3(zrkdwpia3(zsldwpib4(zslexpib4)zslexqib4)#tl

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