病理学课件：7 心血管 1

1、1 E-mail:K 2 左心房左心房 左心室左心室 右心房右心房 右心室右心室 体循环体循环 体循环体循环 肺循环肺循环 3 第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (atherosclerosis，AS) AS的概念的概念: 是一种与血脂异常及是一种与血脂异常及 血管壁成分改变有关的动脉疾病。血管壁成分改变有关的动脉疾病。 4 动脉硬化动脉硬化(arteriosclerosis): 指动脉管壁增厚、失去弹性。指动脉管壁增厚、失去弹性。 包括包括 ：动脉粥样硬化（俗称动脉硬化）：动脉粥样硬化（俗称动脉硬化） 细小动脉硬化：见于高血压病细小动脉硬化：见于高血压病 动脉中层钙化动脉中层钙化 最常

2、见，最常见， 最具危害性。最具危害性。 少见，少见， 主要见于老年人。主要见于老年人。 常与高血压病和常与高血压病和 糖尿病有关糖尿病有关 5 2 2、基本病变：大中动脉内膜脂质沉积、基本病变：大中动脉内膜脂质沉积内膜灶状内膜灶状 纤维化、粥样斑块形成纤维化、粥样斑块形成动脉壁增厚、变硬、动脉壁增厚、变硬、 管腔狭窄。管腔狭窄。 3 3、发病年龄：中、老年人，、发病年龄：中、老年人，40405050岁岁。 大、中动脉大、中动脉 AS概述：概述： 1 1、累及部位：、累及部位： 4 4、并发症：包括缺血性心脏病，心肌梗死，中风，、并发症：包括缺血性心脏病，心肌梗死，中风， 四肢坏疽等四肢坏疽等

3、甘油三脂（甘油三脂（TG） 160mg/dl（1.81mmol/L） 6 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 （一）危险因素（一）危险因素 1、高脂血症：、高脂血症： 总胆固醇（总胆固醇（TC） 260mg/dl（6.76mmol/L） 血脂血脂 7 脂蛋白：脂蛋白： 乳糜微粒乳糜微粒（CM,CM,chylomicron） 极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDLVLDL）:LDL:LDL 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL）：）： OX-LDLOX-LDL被巨噬细胞的清道夫被巨噬细胞的清道夫 受体识别、摄取受体识别、摄取 ASAS、CHD的的 最佳判断指标最佳判断指标 中等密度脂蛋白

4、中等密度脂蛋白 高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDLHDL）：抗）：抗LDLLDL 8 高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL）：抗）：抗LDL * *逆向转运清除胆固醇，防止逆向转运清除胆固醇，防止AS发生发生 * *抗抗LDL氧化，阻止氧化，阻止LDL氧化，通过竞争性抑制氧化，通过竞争性抑制LDL与与 内皮细胞受体的结合内皮细胞受体的结合减少其摄取减少其摄取. 运动、适量饮酒可提高运动、适量饮酒可提高HDL水平水平;肥胖、吸烟降低肥胖、吸烟降低HDL 9 （3 3）高脂血症原因：）高脂血症原因： 摄入过多：动物脂肪。摄入过多：动物脂肪。 内源性合成过多：糖尿病、甲低、肾病综合症、内源性合成过多：

5、糖尿病、甲低、肾病综合症、 家族性高胆固醇血症。家族性高胆固醇血症。 10 2.2.高血压高血压: : 血流的机械性压力和冲击作用血流的机械性压力和冲击作用 内皮损伤内皮损伤内膜对脂质的通透性内膜对脂质的通透性 增加增加 脂蛋白渗入内膜脂蛋白渗入内膜 单核细单核细 胞、胞、SMC迁入内膜迁入内膜 1）高血压治疗降低了）高血压治疗降低了CHD的发生率的发生率 2）降压药物在降压的同时，降低了心血管）降压药物在降压的同时，降低了心血管 病的发生病的发生 3）高血压病患者）高血压病患者AS的发病早且重。的发病早且重。 11 3.3.吸烟：吸烟： *损伤血管内皮的舒张功能；损伤血管内皮的舒张功能； *

6、CO内皮缺氧损伤；内皮缺氧损伤； *大量吸烟大量吸烟LDL易于氧化易于氧化; *所含糖蛋白所含糖蛋白激活激活VIII及某些及某些致突变物致突变物 SMC增生增生 12 4. 4. 致继发性高脂血症的疾病致继发性高脂血症的疾病 糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症 糖尿病：糖尿病患者血中糖尿病：糖尿病患者血中TG和和VLDL水平明显升高，水平明显升高， 而而HDL水平降低水平降低,与与AS和和CHD关系极为密切。关系极为密切。 高血糖可致高血糖可致LDL氧化，有利于氧化，有利于LDL促进血中促进血中 单核细胞迁入内膜而转为泡沫细胞。单核细胞迁入内膜而转为泡

7、沫细胞。 高胰岛素血症高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生，而且血中胰：促进动脉壁平滑肌增生，而且血中胰 岛素水平越高，而冠心病发病率和死亡率越高。岛素水平越高，而冠心病发病率和死亡率越高。 甲状腺功能减退和肾病综合症：引起高胆固醇血症，甲状腺功能减退和肾病综合症：引起高胆固醇血症， 使血中使血中LDL明显增高。明显增高。 13 5. 5.遗传因素遗传因素：家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症 LDL受体的基受体的基 因突变因突变血浆血浆LDL极度升高极度升高严重的动脉粥严重的动脉粥 样硬化，样硬化，20岁前即可出现心肌梗死。岁前即可出现心肌梗死。 7.7.代谢综合征代谢综合征 合并高血压以及葡

8、萄糖和脂类代谢异常的综合征。合并高血压以及葡萄糖和脂类代谢异常的综合征。 伴有伴有LDL升高及升高及HDL降低降低 6.6.性别与年龄性别与年龄 （1）年龄：随年龄而增加）年龄：随年龄而增加 （2）性别：雌激素能改善血管内皮、降低胆固醇水平）性别：雌激素能改善血管内皮、降低胆固醇水平 14 （二）发病机制（二）发病机制 1 1、脂质渗入学说、脂质渗入学说 胆固醇胆固醇/apoB的比值的比值 大、轻大、轻 LDL 中间密度中间密度 LDL 小、致密小、致密 LDL 易穿透动脉内膜，与动脉壁基质中的硫酸软骨易穿透动脉内膜，与动脉壁基质中的硫酸软骨 素蛋白多糖的亲和力强；易于被巨噬细胞清除；素蛋白多

9、糖的亲和力强；易于被巨噬细胞清除； 抗氧化作用弱抗氧化作用弱致粥样硬化作用明显致粥样硬化作用明显 15 3. 动脉动脉SMC增殖或平滑肌致突变学说增殖或平滑肌致突变学说 类似于冠状动脉的肌性动脉较传导血管的弹性动脉类似于冠状动脉的肌性动脉较传导血管的弹性动脉 含有更多的平滑肌，含有更多的平滑肌，中膜中膜SMC的迁移和增生是的迁移和增生是AS的的 原因之一，所以平滑肌成分越多，则血管对粥样硬原因之一，所以平滑肌成分越多，则血管对粥样硬 化性损伤的反应越活跃。化性损伤的反应越活跃。 苯并芘等诱导剂可以诱导苯并芘等诱导剂可以诱导SMC迁移，增加脂质在病迁移，增加脂质在病 灶内的积聚，加速灶内的积聚，

10、加速AS的发展的发展。 16 4.4.慢性炎症学说慢性炎症学说 1）炎症学说基本观点）炎症学说基本观点 uAS斑块病变性质符合慢性炎症病变。斑块病变性质符合慢性炎症病变。 uAS发病过程具有变质、渗出和增殖特点。发病过程具有变质、渗出和增殖特点。 u危险因素长时间反复作用于血管壁，通过炎性介质的危险因素长时间反复作用于血管壁，通过炎性介质的 分泌，炎性细胞的活化，促使动脉粥样硬化病变形成。分泌，炎性细胞的活化，促使动脉粥样硬化病变形成。 C-反应蛋白是一个炎症介质，可刺激内皮细胞表达粘连反应蛋白是一个炎症介质，可刺激内皮细胞表达粘连 分子；抑制内皮细胞产生分子；抑制内皮细胞产生NO；刺激巨噬细

11、胞吞噬；刺激巨噬细胞吞噬LDL； 增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂（增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂（PAI-1）；）； 激活血管紧张素激活血管紧张素-1受体，促进血管平滑肌增殖。受体，促进血管平滑肌增殖。 17 5.5.单核巨噬细胞作用学说单核巨噬细胞作用学说 高胆固醇血症增加单核细胞对动脉内皮细胞的粘附高胆固醇血症增加单核细胞对动脉内皮细胞的粘附 力，促进其迁移；力，促进其迁移； 迁入后，单核细胞转化为有清道夫样作用巨噬细胞迁入后，单核细胞转化为有清道夫样作用巨噬细胞 泡沫细胞泡沫细胞； 分泌氧化代谢产物，如分泌氧化代谢产物，如ox-LDLox-LDL； 分泌生长调节因子，刺激分泌

12、生长调节因子，刺激SMCSMC的迁移与增殖。的迁移与增殖。 单核单核 细胞细胞 巨噬巨噬 细胞细胞 巨噬细胞源巨噬细胞源 性泡沫细胞性泡沫细胞 18 19 20 正常动脉壁正常动脉壁 内皮细胞内皮细胞 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞 2. 内皮损伤学说：内皮损伤学说： 21 动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成 脂质脂质 脂质聚积在内脂质聚积在内膜膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关间隙与内皮细胞受损或功能异常有关 机械性危害、机械性危害、 LDL 高胆固醇血症、高胆固醇血症、 吸烟吸烟 毒素、病毒毒素、病毒 22 脂质脂质 损伤损伤的内皮细胞的内皮细胞分泌生长因子，分泌生长因子，吸引单核细胞吸引单核

13、细胞聚集、聚集、 粘附内皮，并迁入内皮下间隙，摄入脂质。粘附内皮，并迁入内皮下间隙，摄入脂质。 动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成 单核细胞趋化单核细胞趋化 蛋白蛋白1 血小板源性生血小板源性生 长因子长因子 转化生长因子转化生长因子 23 脂质脂质 单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质, 形成泡沫细胞形成泡沫细胞 动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成 24 由活化的巨噬细胞产生的细胞由活化的巨噬细胞产生的细胞 因子和生长因子促使平滑肌细因子和生长因子促使平滑肌细 胞移入内膜胞移入内膜。 动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成 移行的平滑肌细胞由移行的平滑肌细胞由

14、收缩型变为修复型收缩型变为修复型, , 产生产生ECM- -胶原蛋白胶原蛋白 25 纤维帽纤维帽 (平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质) 脂核脂核 外膜外膜 内皮细胞内皮细胞 内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞 (修复型修复型) 中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞 (收缩型收缩型) 平滑肌增生迁移形成纤维帽平滑肌增生迁移形成纤维帽。ox-LDL等的细胞毒作用等的细胞毒作用 泡沫细胞坏死、崩解泡沫细胞坏死、崩解 脂质池及胆固醇等脂质池及胆固醇等形成粥样斑块。形成粥样斑块。 动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成 26 二二. . 病理变化：病理变化： 大、中大、中A (主主A、冠状、冠状A、脑、脑A、肾、肾A、四肢

15、、四肢A) 基本病变基本病变 脂纹脂纹- (Fatty Streak) 纤维斑块纤维斑块- (Fibrous plaque) 粥样斑块粥样斑块- (Atheromatous plaque) 复合性病变复合性病变- (Complicated lesions) 27 1. 脂纹脂纹 (fatty Streak)： 最早病变最早病变 （1）大体：黄色点状、条）大体：黄色点状、条 纹状，纹状，12mm，平坦或微，平坦或微 隆起。多见于主动脉后壁和隆起。多见于主动脉后壁和 动脉分支开口部位。动脉分支开口部位。 青春期前的脂质条纹大多青春期前的脂质条纹大多 能逆转消退。能逆转消退。 28动脉粥样硬化形成模

16、式图（引自动脉粥样硬化形成模式图（引自 Robbins Basic Pathology,2003） Foam cells 29 （2）光镜下：）光镜下： 泡沫细胞：大，圆或椭圆，胞浆内多量小空泡泡沫细胞：大，圆或椭圆，胞浆内多量小空泡 30 2. 2. 纤维斑块纤维斑块 (fibrous plaque)： （1）大体：浅黄）大体：浅黄灰黄色灰黄色瓷白色斑块蜡滴状，瓷白色斑块蜡滴状， 0.3-1.5CM; （2）镜下：）镜下： 表层表层-纤维帽（纤维帽（SMC 、胶原纤维、蛋白多糖），、胶原纤维、蛋白多糖）， 玻璃样变玻璃样变 深部深部-数量不等的泡沫细胞、数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质

17、、细胞外基质 和淋巴细胞和淋巴细胞 31 32 纤维斑块早期纤维斑块早期 33 纤维斑块纤维斑块 3. 粥样斑块粥样斑块 (atheromatous plaque); 亦称粥瘤亦称粥瘤(atheroma) （1）大体：）大体： 灰黄色斑块，隆起灰黄色斑块，隆起 表面：瓷白（纤维帽）表面：瓷白（纤维帽） 深部：黄色粥糜样物深部：黄色粥糜样物 36 粥样斑块粥样斑块或或粥肿粥肿 37 动脉粥样硬化之粥样斑块动脉粥样硬化之粥样斑块 38 （2）镜下）镜下: 内膜：内膜： 表面表面玻璃样变的胶原纤维玻璃样变的胶原纤维 (纤维帽）；纤维帽）； 深部深部无定形坏死物质细胞外脂质（胆固醇结晶无定形坏死物质细

18、胞外脂质（胆固醇结晶 等）、钙化、肉芽组织、外周少许泡沫细胞、等）、钙化、肉芽组织、外周少许泡沫细胞、 淋巴细胞。淋巴细胞。 中膜：中膜：SMC萎缩萎缩+斑块压迫斑块压迫+弹力纤维破坏弹力纤维破坏变薄变薄 外膜：外膜：新生新生Cap, 不同程度不同程度CT, 浸润。浸润。 39 40 41 4. 复合性病变复合性病变-(Complicated lesions) ： （1）斑块内出血）斑块内出血 （2）斑块破裂）斑块破裂 （3）血栓形成）血栓形成 （4）钙化）钙化 （5）动脉瘤形成）动脉瘤形成 （6）血管腔狭窄）血管腔狭窄 42 冠状动脉粥样硬化伴出血( 43 44 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样

19、硬化 45 冠状动脉血栓形成后再通冠状动脉血栓形成后再通, , 可以看到两个狭窄的通道可以看到两个狭窄的通道 . . 46 严重的冠状动脉粥样硬化严重的冠状动脉粥样硬化, , 右下蓝色污斑即为钙化灶右下蓝色污斑即为钙化灶 47 48 囊状囊状 梭形梭形 蜿蜒状蜿蜒状 舟状舟状 夹层夹层 假性假性 夹层动脉瘤横断面（夹层动脉瘤横断面（Prof. Orr提供）提供） 动脉瘤的类型动脉瘤的类型 49 动脉分支的上方有个大动脉分支的上方有个大 动脉粥样硬化形成的动动脉粥样硬化形成的动 脉瘤。脉瘤。 当这种动脉瘤达到当这种动脉瘤达到6- 7cm时就很容易破裂。时就很容易破裂。 体格检查可在腹部查到体格检

20、查可在腹部查到 搏动的肿块。搏动的肿块。 继发病变继发病变 成因成因 后果后果 斑块内出血斑块内出血 斑块内新生血管破裂斑块内新生血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重动脉管腔阻塞程度加重 甚至急性供血中断甚至急性供血中断 斑块破裂斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤溃疡；形成粥瘤溃疡； 胆固醇栓子引起栓塞胆固醇栓子引起栓塞 血栓形成血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，斑块表面纤维帽破裂， 暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原 阻塞血管管腔，引起阻塞血管管腔，引起 梗死；脱落形成栓塞梗死；脱落形成栓塞 钙化钙化 钙盐沉积于坏死物中钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆动脉壁变硬、变脆 动脉瘤形成动

21、脉瘤形成 中膜萎缩中膜萎缩, ,弹性下降弹性下降, ,在管内在管内 压力作用下发生病理性膨出压力作用下发生病理性膨出 破裂造成致命大出血破裂造成致命大出血 血管腔狭窄血管腔狭窄中等动脉因斑块阻塞而致中等动脉因斑块阻塞而致 狭窄狭窄 供血区域血量下降，相应供血区域血量下降，相应 器官发生缺血性病变器官发生缺血性病变 51 （二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变 1. 1. 主动脉粥样硬化：主动脉粥样硬化： * * 主动脉瘤形成主动脉瘤形成破裂破裂大出血大出血致命致命 （1 1）后壁和分支开口处）后壁和分支开口处 （2 2）腹主腹主胸主主弓升主动脉胸主主弓升主动脉 （3 3）管径大、血流急）管径

22、大、血流急不易发生血流障碍及血栓不易发生血流障碍及血栓 （4 4）溃疡、瘤）溃疡、瘤 52 主动脉动脉粥样硬化主动脉动脉粥样硬化 53 胸主动脉附壁血栓胸主动脉附壁血栓 54 3. 颈动脉、脑动脉粥样硬化：颈动脉、脑动脉粥样硬化：40岁以上出现岁以上出现 （1）常见部位：颈内动脉起始部、基底动脉、）常见部位：颈内动脉起始部、基底动脉、 大脑中动脉、大脑中动脉、Willis环环 （2）继发改变）继发改变 脑萎缩脑萎缩 脑梗死（软化）脑梗死（软化） 小瘤：小瘤：Willis环多见，环多见， P突然升高时突然升高时 脑出血脑出血 脑梗死以秒计算预后脑梗死以秒计算预后 脑出血以分钟计算预后脑出血以分钟

23、计算预后 55 脑动脉硬化致脑萎缩脑动脉硬化致脑萎缩 56 脑脑 软软 化化 57 脑脑 出出 血血 58 Willis环已被切开，可以环已被切开，可以 看见看见3 个颅底小动脉瘤。个颅底小动脉瘤。 59 4. 肾粥样硬化肾粥样硬化 肾开口处或主干近侧端肾开口处或主干近侧端 管腔狭窄，肾组织缺血管腔狭窄，肾组织缺血 合并血栓，造成梗死合并血栓，造成梗死 梗死机化，遗留大瘢痕梗死机化，遗留大瘢痕 动脉粥样硬动脉粥样硬 化性固缩肾化性固缩肾 60 5. 5. 四肢动脉粥样硬化：四肢动脉粥样硬化： 下肢上肢；下肢上肢； 动脉狭窄，供血不足动脉狭窄，供血不足 致间歇性跛行，致间歇性跛行， 甚至发生坏疽

24、甚至发生坏疽 6. 肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化 61 2. 2. 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 及冠状动脉粥样硬化性心脏病及冠状动脉粥样硬化性心脏病 62 好发年龄及性别：好发年龄及性别：35-55岁发展快，男女，岁发展快，男女， 60岁后男女无明显差异。岁后男女无明显差异。 发生机理发生机理：因冠状动脉靠近心壁，承受最大收缩压因冠状动脉靠近心壁，承受最大收缩压 撞击，血管树受血管形状影响，有多次撞击，血管树受血管形状影响，有多次 方向改变，承受较大剪应力，易于发生方向改变，承受较大剪应力，易于发生AS. （1 1） 冠状粥样硬化症冠状粥样硬化症 （coronary athero

25、sclerosis) 63 好发部位：好发部位：以左冠状动脉前降支最多，以左冠状动脉前降支最多，其余依次为其余依次为 右主干，左主干或左旋支、后降支。右主干，左主干或左旋支、后降支。 病变特点：病变特点：近侧段，分支开口处近侧段，分支开口处, 心壁侧，偏心位，心壁侧，偏心位， 半月形，易并发血栓。半月形，易并发血栓。 64 65 动脉粥样硬化之粥样斑块动脉粥样硬化之粥样斑块 66 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 67 四级狭窄四级狭窄(级级)： I级级 25%以下以下 II级级 26-50% III级级51-75% IV级级 76%以上以上 正常正常 68 血管造影后多层螺血管造影后多层螺

26、旋旋CTCT显示冠状面的显示冠状面的 冠状动脉主干。绿冠状动脉主干。绿 色线条为左冠状动色线条为左冠状动 脉前降支脉前降支, , 表现出不表现出不 规则的狭窄，是由规则的狭窄，是由 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 所导致的。可考虑所导致的。可考虑 冠脉搭桥术。冠脉搭桥术。 69 严重冠状动脉狭窄者需进行择期搭桥手术严重冠状动脉狭窄者需进行择期搭桥手术 -coronary artery bypass grafting（CABG） ； 70 冠状动脉疾病介入治疗冠状动脉疾病介入治疗 71 经皮冠状动脉腔内成形术经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA/Stent） 支架支架 支架的操作支架的操作 开伞开

27、伞 72 球囊扩张支架植入球囊扩张支架植入 术后狭窄消失术后狭窄消失 左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支 近端近端9595狭窄狭窄 73 （2 2）冠状动脉粥样硬化性心脏病）冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD 74 概念概念： 指冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起的心脏病指冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起的心脏病 （缺血性心脏病）（缺血性心脏病）-冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病广义广义 (coronary heart disease, CHD) 由于冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的由于冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧

28、的 机能性和（或）器质性病变称为冠心病机能性和（或）器质性病变称为冠心病狭义狭义 (Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD) 75 CHDCHD时心肌缺血缺氧的原因：时心肌缺血缺氧的原因： 1 1、冠状动脉供血不足。、冠状动脉供血不足。 2 2、心肌耗氧量剧增而冠状动脉相对供血不足。、心肌耗氧量剧增而冠状动脉相对供血不足。 76 1、概念：心肌急剧的暂时性缺血、缺氧而引起的、概念：心肌急剧的暂时性缺血、缺氧而引起的 临床综合征。临床综合征。 （一）（一）心绞痛心绞痛（angina pectoris) CHD的主要临床表现的主要临床表现 77 2、

29、原因：原因： (1)情绪激动、过度劳累等情绪激动、过度劳累等心机耗氧量骤增供给心机耗氧量骤增供给 (2)寒冷刺激等寒冷刺激等冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 (3)心动过速心动过速冠状动脉灌注不足冠状动脉灌注不足 (4)饱食后饱食后血液重新分配血液重新分配 78 3.表现：表现： 阵发性的胸骨后疼痛或压迫感，疼痛可放射至心前阵发性的胸骨后疼痛或压迫感，疼痛可放射至心前 区及左臂等处，每次发作持续数分钟，休息或用硝区及左臂等处，每次发作持续数分钟，休息或用硝 酸甘油可缓解。酸甘油可缓解。 79 4、机制：机制： 缺缺2性代谢产物性代谢产物 刺激心局部的交感神经刺激心局部的交感神经 未梢未梢 胸胸1-5交

30、感节及脊髓交感节及脊髓 大脑。大脑。 80 5 5、类型：、类型： （1 1）稳定性心绞痛）稳定性心绞痛（stable angina pectoris)： 轻型心绞痛，仅在重体力活动时发作。轻型心绞痛，仅在重体力活动时发作。 （2 2）不稳定性心绞痛）不稳定性心绞痛（instable angina pectoris) ： 可在负荷或休息时发作，可在负荷或休息时发作，发作强度和频度逐渐增加。发作强度和频度逐渐增加。 粥样斑块破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛粥样斑块破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛 （3 3）变异型心绞痛）变异型心绞痛（variant angina pectoris）：）： 多无明显诱因，休息或梦醒时发作。多无明显诱因，休息或梦醒时发作。 81 82 稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECG V4、V5、V6 和和、aVF导