医学资料：内科上呼吸系统疾病

1、第一章 呼吸系统疾病 1 肺炎，肺脓肿 名解（一）社区获得性肺炎CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎名解（二）医院获得性肺炎HAP亦称医院内肺炎；是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期；而于入院48小时后在医院（包括老年护理院，康复院）内发生的肺炎；还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。大题（一）社区获得性肺炎的临床诊断依据？1 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加剧，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。2 发热。3 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。4. WBC10109/L或4109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。5 胸部

2、X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何一项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。大题（二）重症肺炎的标准？主要标准：1 需要有创机械通气2 感染性休克需要血管收缩剂治疗次要标准：1 呼吸频率30次/分2 氧合指数2503 多肺叶浸润4 意识障碍/定向障碍5 氮质血症（BUN20mg/dL）6 白细胞减少（WBC4.0*109/L）7 血小板减少（血小板10.0*109/L）8 低体温（T36度）9 低血压（需要强力的液体复苏）符合一项主要标准和三项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗大题（三）肺炎临床稳定标准1 T37.8度2 心率10

3、0次/分3 呼吸频率24次/分4 血压：收缩压90mmHg5 呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度90%或PaO260mmHg6 能够口服进食7 精神状态正常大题（四）干酪性肺炎和肺炎链球菌肺炎鉴别诊断 干酪性肺炎肺炎链球菌性肺炎病程起病缓慢，病程较长起病急骤症状咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰；午后潮热，乏力盗汗，食欲减退，体重减轻高热，寒战，咳嗽，血痰，胸痛体征肺实变体征；触觉语颤增强；叩诊浊音；听诊闻及支气管呼吸音，细湿罗音急性病面容（面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热，干燥，口角及鼻周有疱疹）；早期叩诊稍浊，实变期叩诊浊音；触觉语颤增强；闻及支气管呼吸音X线大叶性密度均匀磨玻璃样阴影；逐渐出现溶解区，

4、呈虫蚀样空洞；可出现播散病灶；或呈小叶斑片病灶，双肺中下部早期仅见肺纹理增粗；或受累的肺段，肺叶稍模糊；大片炎症浸润影或实变影；实变影中见支气管充气征治疗抗结核治疗有效抗菌治疗后体温迅速下降；1-2周阴影明显吸收大题（五）肺炎链球菌性肺炎的临床表现1 症状：A. 病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。B. 起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。C. 患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。D. 痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误

5、诊为急腹症。 2. 体征：1急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热，干燥，口角及鼻周有单纯疱疹2早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。3。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。4消散期可闻及湿啰音；5重症患者有肠充气，上腹部压痛6感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。大题（六）肺炎链球菌性肺炎的治疗1 抗菌药物治疗首选青霉素G；对青霉素过敏者或耐青霉素或多重耐药菌株感染可用氟喹诺酮，三代头孢 2 支持疗法A. 患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。

6、B. 监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。C. 剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。D. 明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食，禁饮，胃肠减压E. 烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。 3 并发症的处理A. 应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。B. 肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。C. 慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。 大题（七）肺脓肿的临床表现？1 症状：多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰；病变范围大，会出现气促同时还有精神不振、全身乏力

7、、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制，于发病的1014天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300500mL。约有13患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。 2 体征：初起时肺部可无阳性体征，

8、或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。血源性肺脓肿体征大多阴性。 大题（八）肺脓肿的鉴别诊断1 细菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰不含有大量脓臭痰；X线胸片示肺叶或肺段性实变，或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空腔形成；当应用抗生素治疗高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。 2 空洞型肺结核继发感染起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。X线胸片显示空洞壁较厚，一般无液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑

9、点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶。3 支气管肺癌 支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染；但形成肺脓肿的病程相对较长，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少； 抗菌疗效差； X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大。 4 肺囊肿继发感染炎症反应相对轻，囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰。2 支气管扩张，慢支，COPD，间质性肺病名解（一）支气管扩张症bronchiectasis多见于儿童和青年；多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞；反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏；引起支气管异常和持久性扩张；临床以慢性咳嗽，咳大

10、量脓痰和反复咯血为特征。名解（二）慢性阻塞性肺气肿COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病；气流受限不完全可逆；呈进行性发展；但是可以预防和治疗的疾病；主要累及肺部；但可以引起肺外各器官的损害。名解（三）ILD 间质性肺病间质性肺疾病是一组主要累及肺间质，肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性肺实质性肺疾病。并不是一种独立的疾病，包括200多个病种。大题（一）支气管扩张症的临床表现1 症状A. 慢性咳嗽，大量脓痰急性感染发作时，黄绿色脓痰量每日可达数百毫升；静止后分层：上层为泡沫i，下悬脓性成分；中层为混浊粘液；下层为坏死组织沉淀物B. 反复咯血：干性支气管扩张患者以咯血为唯一症

11、状C. 反复肺部感染：同一肺段反复发生肺炎，迁延不愈D. 慢性感染中毒症状：反复感染，发热，乏力，食欲减退，消瘦，贫血2 体征A. 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征B. 病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音；C. 有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。 大题（二）慢性支气管炎的分期和分型（1） 分型分为单纯型和喘息型两型。A单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；B.喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期A.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何

12、一项明显加剧。 B.慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 C.临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。大题（三）COPD的病理分型1小叶中央型：较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区； 2全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。 3混合型在同一肺内以上两型均存在。 大题（五）COPD的严重程度分级，病程分期分级分级标准FEV1/FVCFEV1症状级轻度70%80%预计值有或无慢性咳嗽，咳痰症状级中度70%50%-80%预

13、计值之间有或无慢性咳嗽，咳痰症状级重度70%30%-50%预计值之间有或无慢性咳嗽，咳痰症状级极重度70%30%预计值或50%预计值且伴慢性呼吸衰竭病程分期1 急性加重期短期内咳嗽，咳痰，气短，喘息加重，痰量增多，脓性或粘液脓性2 稳定期咳嗽，咳痰，气短等症状稳定或症状较轻大题（四）COPD的临床表现1 症状：起病较慢，病程较长（1） 慢性咳嗽：晨间咳嗽明显，夜间阵咳而排痰（2） 咳痰：白色粘液或浆液性泡沫性痰；偶有血丝；清晨排痰较多 （3） 气短或呼吸困难：COPD标志性症状，早期劳力时出现；后日常活动和休息时也感到气喘（4） 喘息和胸闷：重症患者和急性加重时出现喘息（5） 其他：晚期患者体

14、重下降，食欲减退2 体征（1） 视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下脚增宽，称为桶状胸（2） 触诊：触觉语颤减弱或消失（3） 叩诊：呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；（4） 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长；部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音大题（六）COPD急性加重期的治疗急性加重指咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变用药方案1 确定急性加重期的原因和病情严重程度，最多见原因是细菌或病毒感染2 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3 支气管舒张药A. 药物同稳定期：2受体阻断剂；抗胆碱能药；茶碱类B. 严重喘息症状者：较大剂量雾化吸入治疗

15、（沙丁胺醇，异丙托溴胺）4 低流量吸氧A. 发生低氧血症给予鼻导管吸氧和文丘里面罩吸氧B. 避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留5 抗生素A. 呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时，根据患者所在地常见的病原菌类型和药敏情况选用抗生素B. 如能找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素6 糖皮质激素：口服泼尼松龙7 祛痰剂：溴己新；盐酸氨溴索大题（七）IPF的诊断标准确诊标准一：1 外科肺活检显示组织学符合寻常型间质性肺炎的改变2 同时具备以下条件A. 排除其他已知的可引起ILD的疾病，如药物中毒，职业环境性接触，结缔组织病等B. 肺功能检查有限制性通气障碍伴弥散功能下降C. 常规X线胸片或HR

16、CT显示双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有少量磨玻璃样阴影确诊标准二：无外科肺活检时，需满足下列所有4条主要标准和3条以上的次要指标 主要标准（4条）A.除外已知原因的ILD，如药物中毒，职业环境性接触，结缔组织病等B.肺功能表现异常，包括限制性通气功能障碍和或气体交换障碍C.胸部HRCT显示双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有少量磨玻璃样阴影D.经纤维支气管镜肺活检或支气管肺泡灌洗液不支持其他疾病的诊断2次要诊断标准A.年龄50岁B.隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难C.病程3个月D.双肺听诊可闻及吸气性Velco啰音3 ARDS；呼吸支持；气胸；胸腔积液；肺

17、癌名解（一）ARDS是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性，进行性呼吸衰竭；其主要的病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化；病生改变以肺容积减少，肺顺应性降低和严重通气|血流比例失调为主；临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症；肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。为急性肺损伤的严重阶段或类型。名解（二）机械通气是在患者自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。名解（三）胸膜反应胸腔积液治疗中，若抽液时发生头晕，冷汗，心悸，面色苍白，脉细等应考虑“胸膜反应”；应立即停

18、止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射肾上腺素，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。名解（四）闭合性气胸属于自发性气胸；胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压也可为负压，视气体量而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气名解（五）交通性（开放性气胸）属于自发性气胸；破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉,使破裂口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔；胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。名解（六）张力性（高压性）气胸：属于自发性气胸；破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸腔扩大，胸

19、膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。名解（七）类癌综合症由于肿瘤释放5-HT，缓激肽，血管舒缓素和儿茶酚胺等血管活性物质引起；典型特征为皮肤，心血管胃肠道和呼吸道功能异常；主要表现为阵发性面部，上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。名解（八）上腔静脉阻塞综合征是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起；表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领口进行性变紧，可在

20、前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。大题（一）ALI/ARDS诊断标准1 有ALI/ARDS的高危因素2 急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫3 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300；ARDS时PaO2/FiO22004 胸部X线检查显示两肺浸润阴影5 PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿同时符合以上五项者可诊断为ALI/ARDS大题（二）ARDS的治疗治疗原则：积极治疗原发病；氧疗；机械通气；调节水液平衡1 原发病的治疗：积极寻找原发病灶，给予彻底清除；感染是常见原因，治疗上宜选用广谱抗生素2 纠正缺氧：一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。 3 机械通

21、气A. 一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。B. 目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能C. 关键：1）复张萎陷的肺泡，使其维持在开放状态，以增加肺容量和改善氧合；2）同时避免肺泡随呼吸反复开闭而造成的损伤D.主要措施：给予合适水平的PEEP和小潮气量4液体管理A.为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对干的状态B.在血压稳定和保持组织器官灌注前提下，出入液量呈轻度负平衡。用利尿药促进水肿液消退。5营养支持和监护A.ARDS时，机体高代谢，应补充足够的营养；提倡全胃肠营养B.应在监护病房动态监测各项指标，随时调整治疗方案6其他治疗：糖皮质

22、激素等 大题（三）机械通气的适应症和并发症1 适应症1） 通气功能障碍为主的疾病：阻塞性通气障碍（COPD急性加重，哮喘急性发作）限制性通气障碍（神经肌肉疾病，间质性肺疾病，胸廓畸形等）2） 换气功能障碍为主的疾病：ARDS，重症肺炎2 并发症1） 通气过度，造成呼吸性碱中毒2） 通气不足，加重原有的酸中毒和低氧血症3） 血流动力学影响：出现血压下降，心输血量下降，脉搏增快等循环功能障碍4） 呼吸机相关肺损伤：包括气压-容积伤，剪切伤，生物伤5） 呼吸机相关肺炎6） 气囊压迫至气管食管瘘大题（四）胸腔积液的病因和发病机制1胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心衰，缩窄性心包炎，产生胸腔漏出液。

23、2胸膜通透性增加：如胸膜炎症，结缔组织病，产生胸腔渗出液。 3胸膜毛细血管胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 4壁层胸膜淋巴引流障碍：癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 5损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。6医源性大题（五）自发性气胸的临床类型1、 闭合性（单纯性）气胸 ：胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进人胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。2、 交通性（开放性）气胸：破裂

24、口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。3、 张力性（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。大题（六）肺癌的临床表现1 原发肿瘤引起的症状和体征咳嗽；血痰和咯血；气短和喘鸣；发热；体重下降2 肺外胸内扩展引起的症状和体征胸痛；声音嘶哑；咽下困难；胸水；上腔静脉阻断综合症；Horner综合症3

25、 胸外转移引起的症状和体征1） 转移至中枢神经系统：颅内压增高（头痛，恶心，呕吐，精神状态异常）2） 转移至骨骼：骨痛，病理性骨折3） 转移至腹部：胰腺炎症状；阻塞性黄疸4） 转移至淋巴结：锁骨上淋巴结常见4 胸外表现：副癌综合症1） 肥大性肺性骨关节病2） 异位促性腺激素3） 分泌促肾上腺皮质激素样物4） 分泌抗利尿激素5） 神经肌肉综合症6） 高钙血症7） 类癌综合症4 支气管哮喘名解（一）支气管哮喘bronchial asthma名解（二）咳嗽变异性哮喘简称哮喘；是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病；这种慢性炎症与气道高反应性相关；通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发

26、作性喘息，气急，胸闷咳嗽等症状；常在夜间和或清晨发作，加剧。多数患者可自行缓解或经治疗缓解。当哮喘仅以咳嗽为唯一症状时，称咳嗽变异性哮喘。大题（一）支气管哮喘的诊断标准1、 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关；2、 发作时再双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；3、 上述症状可经治疗后缓解或自行缓解；4、 出外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；5、 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有以下三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20。符合14条或4、

27、5条者，可以诊断为支气管哮喘。大题（二）哮喘急性发作期的治疗 治疗目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化和再次发作，防治并发症（1） 轻度A每日定时吸入糖皮质激素（200-500gBDP）；B出现症状：吸入短效2受体激动剂,可间断吸入C效果不佳时：可加用口服长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药（2） 中度A. 每日500-1000gBDP；B. 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂。 C. 若持续不缓解：雾化吸入2受体激动剂，或口服糖皮质激素（3） 重度至危重度A. 持续雾化吸入受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。B. 维持水电解质酸碱平衡C

28、. 可给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气。D. 预防下呼吸道感染大题（三）平喘药的分类和作用机制 1缓解哮喘发作（支气管舒张药） A.2肾上腺素受体激动剂:控制哮喘发作的首选药物1）作用机制：主要通过激动呼吸道的2受体，激活腺苷酸环化酶；使细胞内的环磷酸腺苷含量增加，游离的钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌2）分类：短效46H（如沙丁胺醇，特布他林） 长效1012H（如福莫特罗，沙美特罗） B.抗胆碱药：如异丙托溴胺作用机制：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用 C.茶碱类：如氨茶碱作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细

29、胞的cAMP浓度外；还拮抗腺苷受体；刺激肾上腺素分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 控制和预防哮喘发作（抗炎药）1） 糖皮质激素：如泼尼松龙作用机制：抑制炎症细胞的迁徙和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞2受体的反应性2） LT调节剂：孟鲁斯特，扎鲁斯特作用机制：通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用；同时舒张支气管平滑肌；是轻度哮喘的一种控制药物的选择3） 其他：H1受体拮抗剂5 肺心病，呼吸衰竭名解（一）肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织，胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根

30、据起病的缓急和病程的长短，可分为急性和慢性肺心病。名解（二）慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织，肺血管或胸廓的慢性病变引起的非组织结构和（或）功能异常，产生的肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏和左心病变引起者。名解（三）呼吸衰竭respiratory failure是指由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。名解（四）I型呼衰即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，pa

31、co2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动静脉分流）疾病。如严重肺部感染性疾病，间质性肺疾病，急性肺栓塞。名解（五）II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析的特点是pao250mmhg.系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症程度平行，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更明显名解（六）肺性脑病CO2潴留可引起头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，昏睡，抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。大题（一）慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成机制1、 肺血管阻力增加的功能性因素：A. 缺氧、高碳酸血症、

32、呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛;B. 其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，细胞内钙含量增加，肺血管平滑肌收缩。C. 高碳酸血症时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。2、肺血管阻力增加的解剖学因素：（1）长期反复发作的慢性阻塞性疾病及支气管周围炎，累及临近肺小动脉引起血管炎，血管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，血管阻力增加。（2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管的官腔狭窄或闭塞。（3）肺血管重塑:慢性缺氧使得肺血管收缩，管壁张力增高，产生多种生长因子，直接刺激管壁平滑肌细胞，内膜弹力纤维及胶原

33、纤维增生（4）血栓形成：肺小动脉原位血栓形成；引起肺血管阻力增加3血液黏稠度增加和血容量增多：A.慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。B.缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；C.缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。D.血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。大题（二）慢性肺心病的X线诊断标准除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外尚有肺动脉高压征如 右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径比值1.07； 肺动脉段明显突出或其高度3mm； 中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征； 右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心

34、影有所缩小。大题（三）肺源性心脏病急性加重期治疗积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。1、 控制感染 参考痰培养及药敏选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药。2、 氧疗：畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留；可用鼻导管或面罩给氧。3、 控制心力衰竭：慢性肺心病一般在积极处理后便可改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。对于治疗无效的重症患者，可选用利尿、正性肌力药或扩血管药 （1）利尿药。有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原

35、则上宜选用作用轻的利尿药、小剂量使用。（2）正性肌力药。正性肌力药剂量宜小同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物 。应用指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。以右心衰竭为主要表现而无明显感染者。出现急性左心衰竭者（3）血管扩张药。可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧增加心肌收缩力。4、控制心律失常 5、抗凝治疗 应用普通肝素或低分子量肝素6、加强护理工作 严密观察病情变化，加强心肺功能监护，翻身、拍背拍出呼吸道分泌物。大题（四）肺心病的并发症1肺性脑病：见名解。2酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代

36、偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。3心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。4休克：慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。5消化道出血6弥散性血管内凝血（DIC）大题（五）呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足 ：引起PAO2下降和PACO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。2、弥散障碍：O2和CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。3、通气血流比例失调：主要有两种形式：A

37、.部分肺泡通气不足：通气血流比值减小，部分未经氧和的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血中B.部分肺泡血流不足：肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气。产生缺O2，通气血流比例失调通常仅导致低氧血症而无CO2潴留。 4、肺内动静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气血流比例失调的特例；常见于肺动静脉瘘5、氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。大题（六）急性呼衰临床表现1 呼吸困难：最早出现的症状。可表现为节律、频率、幅度的改变。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸等。2发绀：缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度SaO290%时，可在口唇、指甲出现发绀，红细胞增多者发绀更明显贫血者发绀不明显或不出现3精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、抽搐、昏迷等症状。合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震