营养与食品学第五章

1、第五章 营养与疾病学习重点：营养与动脉粥样硬化营养与糖尿病营养与骨质疏松营养、食物与肿瘤营养与免疫各类疾病的调整和控制原则。基本概念：1. 动脉粥样硬化：是指在中等及大动脉血管内膜和中层形成的脂肪斑块，这些脂肪斑块主要有胆固醇和胆 固醇酯组成。2. 糖尿病：是由于体内胰岛素分泌量不足或者胰岛素效应差，葡萄糖不能进入细胞内，结果导致血糖升高， 尿糖增加，出现多食、多饮、多尿、而体力和体重减少的所谓 “三多一少 ”的症状。3. 肥胖：是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其 它组织失去正常比例的一种状态。4. 骨质增生：是以骨量减少，骨微观结构退化为特征

2、，致使骨的脆性及骨折危险性增加的全身性骨骼疾病。第一节 营养与动脉粥样硬化一、高脂血症与动脉粥样硬化（一）血浆脂蛋白 血浆脂类是与某些蛋白质结合成脂蛋白大分子的形式存在与血液之中。 用离心法将脂蛋白分为： 乳糜微类粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，它们是脂类在血中运输的功能单位。高密 度脂蛋白的浓度与发生动脉粥样硬化的危险性之间呈负相关。各种脂蛋白的主要功能（二）高脂蛋白血症 因血浆中的脂类是与蛋白质结合存在，认为用高脂蛋白血症这个名称能够更好地反映患者脂 类代谢失常情况。高脂蛋白血症与动脉粥样硬化发病率呈正相关。降低血浆的总胆固醇、 LDL 、甘油三脂和升高血浆 HDL ，有助

3、于降低冠心病的发生率和死亡率。 治疗动脉粥样硬化的主要措施是改善血脂。二、膳食脂类与动脉粥样硬化 大量流行病学研究表明，膳食脂肪摄入总量与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。其中脂肪酸的 组成对血脂水平的影响是不同的。饱和脂肪酸可升高血胆固醇水平；长链脂肪酸有使血脂生高的作用；单 不饱和脂肪酸，能降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白，且不降低高密度脂蛋白；而多不饱和脂肪酸，特别 是 n-3 系列中的 EPA（C20 ：5）和 DHA （C22 ：6），具有降低甘油三酯、 胆固醇和增加高密度脂蛋白的 作用。反式脂肪酸不仅与饱和脂肪酸一样能增加低密度脂蛋白，同时还引起高密度脂蛋白降低。流行病学和动物实验都观察

4、到膳食胆固醇可影响血中胆固醇水平，并增加心脑血管疾病发生的危 险。磷脂有利于胆固醇的代谢， 使血液中胆固醇浓度减少， 降低血液的粘稠度， 避免胆固醇在血管壁 沉积，有利于防治动脉粥样硬化。三、膳食热能、碳水化物与动脉粥样硬化 当人体长期摄入的热能超过消耗时，多余的能量就会转化为脂肪组织，形成肥胖。肥胖者冠 心病、糖尿病和高血压的发病率较正常人高。膳食中碳水化物摄如过多， 除引起肥胖外， 还可直接诱发高脂血症。 膳食纤维能降低胆固醇和 胆酸的吸收，具降血脂作用。膳食纤维的摄入量与冠心病的发病率和死亡率呈显著负相关。四、膳食蛋白质与动脉粥样硬化动物实验证明，动物性蛋白质升高血胆固醇的作用比植物性蛋

5、白质明显。而植物大豆蛋白 质则有明显降低血脂的作用五、维生素与动脉粥样硬化维生素 E 能降低血浆低密度脂蛋白的含量，增加高密度脂蛋白水平，具有防治心血管病的作用。维生素 C 参与胆固醇代谢形成胆酸的羟化反应，使血液胆固醇水平降低。维生素B6、叶酸、维生素B12、泛酸、维生素 A和胡萝卜素等，在抑制体内脂质过氧化、降低血脂水平方面都具有一定的作用 。六、无机盐、微量元素与动脉粥样硬化（一）镁和钙镁具有降低血胆固醇， 增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能。 动物缺钙可引起血 胆固醇和甘油三酯升高。（二）铬和硒铬是人体葡萄糖耐量因子的组成成分， 缺乏可引起糖代谢和脂肪代谢紊乱， 血清胆固醇增加

6、， 动脉受损。缺硒可引起心肌损害，促进冠心病的发展。（三）钠钠被认为与高血压的发病有关，高血压是动脉粥样硬化的危险因素之一。七、其他因素大量饮酒可引起高甘油三酯血症。 饮茶有降低胆固醇在动脉壁沉积，抑制血小板凝集。大蒜和洋葱有降低血胆固醇水平，提高高密度脂蛋白的作用。 香菇和木耳都有降低血胆固醇的作用。八、膳食调整和控制原则 控制总热能摄入，保持理想体重。 限制脂肪和胆固醇的摄入。 多吃植物性蛋白质，少吃甜食。 保证充足的膳食纤维和维生素的摄入。 饮食易清淡、少盐。 适当多吃保护性食品，少饮酒。第二节 膳食、营养与糖尿病一、糖尿病诊断和分型（一）正常人血糖值成人正常空腹血糖值为 3.96.0m

7、mol/L,餐后 2 小时血糖值 50 %重度肥胖体质指数（BMI）法BMI =体重（kg）/身高（m） 2BMI v 18.5营养不良BMI 18.525 正常BMI _ 25超重或肥胖二、肥胖的发生机制、影响因素及分类（一）肥胖发生的内因 肥胖发生的内因主要是指肥胖发生的遗传生物学基础。遗传因素表现在两个方面，其一是遗传因素起决定性作用（15号染色体有缺陷），从而导致一种罕见的畸形肥胖；其二是遗传物质与环境因素相 互作用而导致肥胖。（二）肥胖发生的外因主要是指影响肥胖发生的因素。认为社会因素、饮食因素和行为心理因素，可能是造成肥胖的 的原因。（三）肥胖的分类肥胖按发生的原因分为：遗传性肥胖

8、：遗传物质（染色体、DNA ）发生改变继发性肥胖：脑垂体一肾上腺轴发生病变、内分泌紊乱或其他疾病、外伤引起的内分泌障碍而导致的肥胖。单纯性肥胖：单纯由于营养过剩造成的全身性脂肪过量积累。三、肥胖对健康的危害（一）肥胖对儿童健康的危害 对心血管系统的影响，肥胖可导致儿童血脂浓度增加、血压增高。 对呼吸系统的影响，肥胖症能导致混合型肺功能障碍。 对内分泌系统与免疫系统的影响。 对体力、智力、生长发育的影响。（二）肥胖对成年人健康的危害 肥胖是引起高血压、糖尿病患病率增加的重要危险因素。一些研究还证明了肥胖与胆囊病有关。 极度肥胖者肺功能可能异常， 而且肥胖者的内分泌和代谢 常发生异常。四、肥胖的流

9、行病学1986年，我国八城市 0-7 岁儿童单纯性肥胖流行病学调查结果表明，肥胖儿童检出率为 0.91%，男 性 0.93%，女性 0.90% 。 1996 年上述八个城市 0-7 岁儿童单纯性肥胖为男性 2.2%，女性 1.9%，比 10 年前 分别增加了 2.36 倍和 2.11 倍。五、肥胖的预防和治疗预防肥胖的首要措施是在公众中宣传肥胖对人类健康的危害， 教育、 指导居民合理平衡膳食的可操 作方法改掉不良饮食习惯、生活习惯，多参加户外活动和体育锻炼。肥胖治疗原则是达到能量平衡、促进脂肪分解。其方法控制总热能摄入，加强体育锻炼。第四节 膳食、营养与骨质疏松一、骨质疏松的定义、分类与诊断标

10、准 骨质疏松：是以骨量减少，骨微观结构退化为特征，致使骨的脆性及骨折危险性增加的全身性骨骼疾病。对该定义应从四方面加以理解和认识。即骨量改变、骨结构改变、骨强度改变和骨折部位。 骨质疏松分为三大类：（1）原发性骨质疏松：I型（高转换或绝经后型骨质疏松），以骨吸收增加为主。H型（低转换或老年型骨质疏松），以骨形成减少为主。（2）继发性骨质疏松：（3）特发性骨质疏松：目前诊断骨质疏松的方法基本上以骨密度和骨矿含量减少为依据。二、骨质疏松症流行病学骨质疏松的发病率随年龄呈指数形式上升， 骨质疏松性骨折的发病率也同样随年龄呈指数上升。 我 国 13 省、市骨矿含量调查协助组根据人群骨密度累积下降率的规

11、律， 利用综合评分法对骨质疏松患病率进 行预测，我国患有一度以上的骨质疏松症人数约为 6320 万人，占总人口的 5.6%。三、营养与骨质疏松症的关系 （一）钙对骨质状况的影响钙摄入不足可能妨碍青少年骨质正常发育。提高钙摄入可以使儿童青少年骨密度和骨矿含量增 加。老年人因钙摄入和钙吸收功能降低，随年龄的增长而出现钙丢失加速。（二）其他营养素对骨质状况的影响 与骨代谢有关的营养素： 磷 增加膳食中磷的摄入量可以降低钙的肠道吸收。 特别是高磷低钙的膳食对处于骨质增长期的儿童青少 年可能会妨碍骨质正常生长发育，而对于钙吸收和转运低下的老年人，则可能引起继发性甲状旁腺功能亢 进，加速与年龄相关的骨丢失

12、。 维生素 D 适当补充维生素 D 能够延缓骨质丢失和骨折发生率。 蛋白质 蛋白质大量摄入时可使尿钙排泄量增加。而经尿丢失过多的钙与骨量减少和髋骨骨折率升高有 关。 其他还有膳食纤维、氟、维生素 A、维生素C、微量元素硅和硼等。四、骨质疏松症的预防措施 从营养角度预防骨质疏松的重点应放在保持骨质峰值，延缓绝经期妇女及老年人随年龄增加而出现 的骨质丢失速率上。再注意平衡膳食，保证足够热能、蛋白质的基础上，提供充足的钙摄入量十分重要。 从长远考虑 4550 岁以上的所有人都应保证 1000mg/d 以上的钙摄入。第五节 膳食、营养与肿瘤 食物是人体联系外环境最直接、最经常、最大量的物质，也是机体内

13、环境及代谢的物质基础。因此，研 究膳食营养与肿瘤的关系在探讨肿瘤的病因、找出肿瘤防治措施方面占有极其重要的地位。一、癌症的流行病学1998 年卫生部信息中心公布，恶性肿瘤已经成为中国城市的第一位死亡原因。26 个省、区、市全部抽样地区恶性肿瘤的死亡率水平为 108.39/10 万， 男性高于女性， 城市略高于农村； 引起人口死亡的主 要恶性肿瘤为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、直结肠肛门癌、以及白血病；肺癌和肝癌呈明显逐步上升趋势。二、营养、食物与肿瘤的关系（一）膳食因素在癌变过程中的作用总的膳食质量决定于体内营养状况，从而决定着癌变过程的转归。（二）饮食致癌的可能机制 饮食中的致癌物或直接前体有可

14、能启动癌变过程。 促进内源性致癌物的产生。 转运致癌物至其作用部位。 通过其代谢作用改变了组织对致癌物的易感性。 基因调控。 膳食中缺乏抗癌成分。 不良饮食习惯（三）食物中存在的致癌物（1）食物在一定条件下自身发生变化而合成的-N- 亚硝基化合物；（ 2）食物在加工烹调过程中产生的 -多环芳烃类化合物、杂环胺类化合物；（ 3）食物受污染产生或含有致癌物 - 食物黄曲霉污染而含有黄曲霉毒素，食物受农药、食品添加剂、重 金属、食品容器包装材料等污染而具有致癌性；（4）食物本身含有的天然成分 - 某些生物碱、植物生长调节剂等。（四）食物与癌1. 大豆与癌：大豆摄入量与乳腺癌、胰腺癌、结肠癌等许多癌症

15、的发病率呈相反关系。2. 茶叶与癌：茶叶尤其是绿茶，对实验性肿瘤具有一定的化学预防作用。3. 蔬菜、水果与癌：动物试验和体外试验研究结果表明，摄入蔬菜和水果与上皮癌、特别是消化道和呼吸 道癌症的危险性呈负相关。如十字花科蔬菜、葱属、蘑菇、绿叶蔬菜和水果。4. 动物性食物与癌：含有大量红肉（指牛、羊、猪肉） 、蛋类和乳及乳制品较多的膳食，有可能增加某些癌 症发生的危险性。5. 酒精与癌：酒精可增加口咽部、喉、食管和肝癌的危险性。三、防癌的膳食建议世界癌症研究基金会和美国癌症研究会专家小组提出的膳食建议，其内容包括：食物多样、 减少总脂肪、盐的摄入、保持体力活动、维持适宜体重等 14 条。一、蛋白

16、质与免疫功能 蛋白质是机体免疫防御功能的物质基础， 当蛋白质营养不良时， 其有关组织器官的结构和功能均受 到不同程度的影响。（一）免疫器官蛋白质热能营养不良明显影响胸腺及外周淋巴器官的正常结构。 且这种损伤是不可逆的， 一旦受损 其结构和功能恢复极为缓慢。（二）细胞免疫蛋白质营养不良时主要影响 T 淋巴细胞的数量和功能，外周血中 T 淋巴细胞总数显著减少，对抗 原诱导的增殖反应降低。（三）体液免疫 蛋白质营养不良时，上皮及粘膜组织分泌液中SIgA 显著减少，溶菌酶水平下降，使其组织抵抗力降低，甚至可导致感染扩散。二、维生素与免疫功能（一）维生素 A维生素 A 及衍生物作为一种营养素从多方面影响

17、免疫系统的功能。维生素 A 缺乏时，皮肤、粘膜 局部免疫力降低，淋巴器官萎缩， NK （自然杀伤）细胞活性降低，细胞免疫反应下降，时机体对细菌、病 毒、寄生虫等抗原成分产生的特异抗体明显减少。（二）维生素 E 研究表明，维生素 E 在一定剂量范围内能促进免疫器官的发育和免疫细胞的分化， 提高机体细胞免 疫和体液免疫功能。（三）维生素 C维生素 C 能提高吞噬细胞的活性、 参与免疫球蛋白的合成和促进淋巴母细胞生成和免疫因子产生。 维生素 C 缺乏能使免疫功能降低。三、微量元素与免疫（一）铁研究结果表明，铁缺乏能损害免疫功能。使胸腺萎缩， T 淋巴细胞分泌减少和吞噬细胞的杀菌活性 降低。值得注意的

18、是，过量铁摄入也会导致感染的发生。（二）锌锌对维持免疫系统的正常和功能有重要作用。锌缺乏对免疫系统的影响十分迅速而且明显。包 括对免疫器官、细胞免疫、体液免疫及免疫网络的相互作用均有影响。第七节 营养与高血压一、高血压简介 高血压是指动脉血压持续升高到一定水平而导致的对健康产生不利影响或引发疾病的一种状态。高血压的病因尚末完全明了，但血压=血流量X血管阻力X系数，因此任何造成血流量和血管阻力的因素都可 导致血压的升高，主要和以下因素有关。遗传因素：调查发现，约有半数以上的高血压病人有家族史； 年龄：高血压的发生和年龄相关，年龄越大，发病越高； 职业与环境：凡需要注意力高度集中、过度紧张的脑力劳

19、动、对视听觉有高度刺激的工作环境，均可使血压升高； 饮食因素：食盐摄入过多、能量摄取过剩、肥胖及过度饮酒均可使高血压的发生率增高。 已积累的大量证据表明营养因素与遗传因素相结合对人类高血压的发生起重要作用。二、膳食营养因素与高血压1 食盐与高血压 食盐摄入过多，导致体内钠潴留，而钠主要存在于细胞外，使胞外渗透压增高，水分向胞外移动，细胞外液包括血液总量增多。血溶量的增多造成心输出量增大，血压增高。2 钾钾对血压的影响主要是钾可增加尿中钠的排出，使血容量降低，血压下降。在低钠摄入时，高钾对血 压的影响并不大。3 钙 高钙膳食有利于降低血压，可能和钙摄入高时的利尿作用有关，此时钠的排出增多；此外，

20、高钙时血中降钙素的分泌增加，降钙素可扩张血管，有利于血压的降低。4 脂肪与碳水化合物 脂肪与碳水化合物摄入过多，导致机体能量过剩，使身体变胖、血脂增高、血液的粘滞系统数增大、外周血管的阻力增大，血压上升。5 维生素C维生素C可改善血管的弹性，降低外周阻力，有一定的降压作用。并可延缓因高血压造成的血管硬化 的发生，预防血管破裂出血的发生。6 膳食纤维 膳食纤维具有降低血清甘油三脂和胆固醇的作用，有一定的降压作用，还可延缓因高血压引起的心血管合并症。三、高血压的饮食预防1 限制总热能的摄入限制能量摄入的目的是控制体质量的标准范围内，体质量每降低12. 5 kg,收缩压可降低10 mmHg( 1 3

21、 3 3 Pa)。在饮食中还要注意的三餐热能的合理分配，特别应注意晚餐中能量不宜过高。2 限制脂肪的摄入 限制脂肪的摄入量，增加不饱和脂肪酸的比例，可降低血清甘油酯与胆胆固醇水平，降低血液的粘滞系数；防止动脉粥样硬化，防止血管狭窄，降低血液阻力，防止血压升高。其中的必需脂肪酸还有利于血 管活性物质的合成，对降低血压、防治血管破裂有一定作用。3 限制食盐的摄入，增加钾的摄入量 食盐摄入过多，导致体内钠潴留，而钠主要存在于细胞外，使胞外渗透压增高，水分向胞外移动，细胞外液包括血液总量增多。血容量的增多造成心输出量增大，血压增高。钾则通过增加尿中钠的排出，使 血容量降低，血压下降。食盐的摄入越低越有

22、利于预防高血压， 但为照顾口味，食盐的摄入可控制在36 g。大多数蔬菜水果 都含有丰富的钾，尤以龙须菜、豆苗、莴笋等含量较高，增加蔬菜水果的摄入，可提高钾的摄入水平，增 加钠的排出量，有利于预防高血压的发生。4 增加钙的摄入量 高钙时血中降钙素的分泌增加，降钙素可扩张血官，有利于血压的降低，因此增加钙的摄入量也有利于预防高血压的发生。5 限制精制糖的摄入 精制糖可升高血脂，导致血压升高，且易出现合并症，因此应限制摄入。可在总糖水化合物摄入量不变的情况下，适当增加淀粉食物的比例。6 增加维生素C的摄入量维生素C可降低血清胆固醇，软化血管，增加血管的弹性，有利于预防高血压的合并症，防止心脑血 管意

23、外，应适当补充。四、具有降压作用的食物具有降压作用的食物的芹菜、胡萝卜、西红柿、木耳、海带等第二节膳食、营养与糖尿病3. 肥胖的治疗控制总热能摄入量运动法手术疗法：腹部抽脂肪，胃部分切除药物疗法食物（能量 ）摄入抑制剂：抑制食欲、增加饱腹感 胃肠道脂肪吸收抑制剂通过外周组织产热而增加能耗的物质 刺激脂肪代谢，减少甘油三酯合成的物质非药物疗法：针刺疗法、耳穴贴压法、艾灸疗法、指针减肥法、推拿按摩法序言诊断标准 肥胖的流行情况 肥胖发生原因 肥胖的预防和治疗 一、肥胖的定义与诊断标准（一）定义肥胖是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和（或 ）细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其它组织失去

24、正常比例的一种状态。常表现为体重增加，超过了相应身高所确定的标准体重。（二）诊断方法与诊断标准 人体测量法、物理测量法和化学测量法。2物理测量法全身电传导生物电阻抗双能X线吸收计算机控制的断层扫描法 核磁共振扫描3化学测量法 包括：稀释法、 40K 计数、 尿肌酐测定法。1人体测量法 身高标准体重法 皮褶厚度法体质指数（BMI,body mass index ）BMI 的公式为：BMI =体重（kg） /身高（m）2，单位为kg/m2三、肥胖发生的原因 （发病机理 ） 摄入能量 消耗能量 1遗传性肥胖 2继发性肥胖 3单纯性肥胖（一）肥胖发生的外因1. 社会因素肥胖以每年7%8%的速度递增；

25、动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加； 由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少；由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。2. 饮食因素在胚胎期另外出生后人工过量喂养3. 行为心理因素行为心理T肥胖T行为心理T肥胖近些年的研究表明，既使单纯性肥胖，也同样存在家族性被领养的儿童单卵双胞胎之间的 BMI 对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些例子都说明遗传因子在起作用 另外一些研究 （比如移民流行病学 ） 发现这说明环境因素对遗传因素有重要的影响遗传因素占 30%，环境因素占 60%以上ob基因的结构与功能小鼠 ob 基因第6 号

26、染色体 长度为 4.5kb 蛋白质含有 167 个氨基酸，命名为瘦素 分子量为 16.0KD瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能量消耗、抑制脂肪合成的作用 先天性肥胖小鼠ob基因第105位点的密码子发生突破，由 CGA tTGA（翻译终止信号）已有许多实验证实瘦素具有减肥作用人的ob基因位于第7号染色体，长约20kb，由3个外显子，2个内含子组成，其转录区（或编码区）亦为4.5kb, 编码产物为 166 或 167 个氨基酸。 ob 基因具有高度保守性，小鼠、大鼠和人的同源性高达83%。但在人类并没有找到象小鼠一样的第 105位密码子突变，也就是说，目前还不能用ob基因突变解释人类肥胖的原因。

27、 但研究发现，肥胖者体内瘦素水平明显地比体重正常者高，即瘦素与BMI（ 体重、尤其是体脂 ）成高度正相关。引起了世界轰动著名学者在 Nature 杂志上撰文甚至有学者认为 美国的两个最大制药公司罗氏公司和剑桥公司 尽管如此，人们对 ob 基因的研究方兴未艾肥胖基因表达的影响因素a. 摄食对肥胖基因表达的影响b. 膳食构成对ob基因表达的调节目前研究的热点和发展趋势a. 研究肥胖病人体内产生瘦素抵抗的原因，并研究改善抵抗的措施。b. 鉴于瘦素的受体是糖尿病基因（db基因），同时瘦素与胰岛素之间有非常密切的相互调节机制，因此 国外正研究瘦素与糖尿病的关系。c. 研究瘦素促进能量和三大营养素代谢的途径和瘦素抑制食欲的信号传导途径。d. 目前已发现瘦素不仅在脂肪组织表达，而且还在许多其它组织中表达，并且许多组织有它的受体, 如胃、乳腺、子宫内膜、胎盘等，但它们的生理意义和功能目前还不清楚。e. 研究ob基因及瘦素受体基因的多态性，以便进一步探讨瘦素及其受体与人类肥胖的关系。ob基因发现的另外一个重要意义2. 解偶联蛋白基因(Uncoupling protein gene、UCP gene)基因年代组织分布功