乙肝抗病毒及异甘草酸镁治疗病例分享PPT课件

1、抗炎保肝治疗的临床地位及病例分享 总 结 病 例 分 享 目录 抗炎保肝的作用机理及地位 为规范肝脏炎症的预防和诊治工作，对近年来国内外有关各类常见肝脏炎症的定 义、病因、发病机制、临床诊断、治疗及预防的研究文献进行综合分析，临床医 务人员参考 众多保肝药物广泛应用于临床，尚存诸多不同意见及不合理用药现象 前言 各种肝病常伴有炎症反应，肝纤维化/肝硬化及癌变是最常见肝病进展形式及转归 HBV,HCV 感染 肝硬化肝纤维化 静脉回 流受阻 寄生虫 酒精ASH 药物毒性 酒精性 脂肪肝 肝细胞受损 加密基因 自身免疫性攻击 胆汁淤积 代谢性疾病 炎症 介质 细胞募集 HSC活化 肝星状细胞 肌成纤

2、维细胞 骨髓纤维细胞 单核细胞 MFB-pool增值 胶原 弹性 蛋白聚糖 糖蛋白 透明质酸 原发性肝 细胞肝癌 病因治疗病因治疗 间接抗炎 “抗炎”是核心是基础 控制炎症阻止肝病进展 肝脏炎症是肝病进展的病理肝脏炎症是肝病进展的病理 基础基础， 是是各种肝病的共同通路各种肝病的共同通路 纤维化纤维化 肝硬化肝硬化 抗纤维化治疗抗纤维化治疗 病因治疗至关重要，病因治疗至关重要， 但不能取代但不能取代“抗炎抗炎” ” 病因治疗间接控制炎病因治疗间接控制炎 症方能阻止肝病进展症方能阻止肝病进展 并非所有肝病均有有并非所有肝病均有有 效的病因治疗手段效的病因治疗手段 病因控制不代表肝脏病因控制不代表

3、肝脏 炎症解除炎症解除 纤维化的始动因素是纤维化的始动因素是 炎症炎症 纤维化肝硬化时仍有纤维化肝硬化时仍有 炎症存在炎症存在 “抗炎抗炎”不应该被认为是肝不应该被认为是肝 病的辅助治疗手段病的辅助治疗手段 “抗炎抗炎”是针对肝损伤机制是针对肝损伤机制 的治疗的治疗 “抗炎抗炎”是肝病治疗的核心是肝病治疗的核心 / /基础基础 关键在于深入探讨肝脏炎症关键在于深入探讨肝脏炎症 的发生机制，选好靶点的发生机制，选好靶点，研，研 发发有效有效“抗炎抗炎”药物药物 抗抗炎保肝治疗是肝脏炎症综合治疗的一部分，不能取代抗炎保肝治疗是肝脏炎症综合治疗的一部分，不能取代抗 病毒等病因治疗；反之，抗病毒等病因

4、治疗在病因控制前病毒等病因治疗；反之，抗病毒等病因治疗在病因控制前 （部分患者甚至在病因控制后）亦不能取代抗炎保肝治疗（部分患者甚至在病因控制后）亦不能取代抗炎保肝治疗 （I I）20142014肝脏炎症及其防治专家肝脏炎症及其防治专家共识推荐共识推荐意见意见 5 5 正确认识正确认识“抗炎抗炎”在肝病治疗中的地位在肝病治疗中的地位 陕北陕北 榆林榆林 靖边县靖边县 龙洲乡龙洲乡 丹霞地貌丹霞地貌 20142014年年7 7月月1818日摄日摄 肝损伤肝损伤 的的 药物干预药物干预 缓解炎症药物缓解炎症药物 抗氧化、解毒药物抗氧化、解毒药物 降酶药物降酶药物 细胞膜保护剂细胞膜保护剂 退黄药物

5、退黄药物 改善肝脏微循环促胆汁分泌改善肝脏微循环促胆汁分泌 改善肝细胞代谢改善肝细胞代谢 促进肝细胞再生促进肝细胞再生 抗纤维化抗纤维化 激素激素; ; 甘草酸甘草酸 甘草甜素、复方甘草酸苷（美能）、甘草酸二铵（甘甘草甜素、复方甘草酸苷（美能）、甘草酸二铵（甘 利欣）、强力宁利欣）、强力宁 还原型谷胱甘肽、硫普罗宁：还原型谷胱甘肽、硫普罗宁： 葡醛内酯：肝泰乐葡醛内酯：肝泰乐;乙酰半胱氨乙酰半胱氨 酸酸 多烯磷脂酰胆碱 扶正化淤胶囊、安络化纤丸、 复方鳖甲软肝片、肝复乐、 丹参口服制剂 熊去氧胆酸; ;腺苷蛋氨酸; ;门冬 氨酸钾镁/ / 丹参注射液; ;苦参碱; ;茵栀黄注 射液 低分子右旋

6、糖苷; ; 前列地尔（凯 时）; ;丹参注射 液 口服蔗糖、果糖、 注射葡萄糖、ATPATP、 辅酶A A、肌苷、维生 素B1B1、B12B12、叶酸 促肝细胞生长因子促肝细胞生长因子 胰高糖素胰高糖素- -胰岛素胰岛素（G-I） 疗法疗法 联苯双酯；五酯片 分类分类作用机制作用机制 抗炎类抗炎类 抗炎：抗抑制炎症因子、免疫性因子抗炎：抗抑制炎症因子、免疫性因子 免疫调节：刺激单核免疫调节：刺激单核- -巨噬细胞系统、诱生巨噬细胞系统、诱生-干扰素，增强干扰素，增强NKNK细胞活性细胞活性 可抗过敏、抑制钙离子内流可抗过敏、抑制钙离子内流 甘草酸类制剂，甘草酸类制剂，代表药物异甘草酸镁注射液（

7、天晴甘美）、甘草酸二铵脂质复合物（天晴甘平）代表药物异甘草酸镁注射液（天晴甘美）、甘草酸二铵脂质复合物（天晴甘平） 非非 抗抗 炎炎 类类 修复肝细胞膜类修复肝细胞膜类 与肝细胞膜及细胞器膜相结合，增加膜的完整性、稳定性和流动性，使受损肝功能和酶活性恢复正与肝细胞膜及细胞器膜相结合，增加膜的完整性、稳定性和流动性，使受损肝功能和酶活性恢复正 常，调节肝脏的能量代谢，促进肝细胞再生常，调节肝脏的能量代谢，促进肝细胞再生 代表药物多烯磷脂酰胆碱代表药物多烯磷脂酰胆碱 解毒类解毒类 参与体内三羧酸循环及糖代谢，激活多种酶，促进糖、脂肪及蛋白质代谢，减轻组织损伤，促进修参与体内三羧酸循环及糖代谢，激活

8、多种酶，促进糖、脂肪及蛋白质代谢，减轻组织损伤，促进修 复复 代表药物为代表药物为GSHGSH（还原型谷胱甘肽）、硫普罗宁（还原型谷胱甘肽）、硫普罗宁 抗氧化类抗氧化类 抗脂质过氧化，增强肝细胞膜对多种损伤因素的抵抗力抗脂质过氧化，增强肝细胞膜对多种损伤因素的抵抗力 代表药物为水飞蓟素类代表药物为水飞蓟素类 利胆类利胆类 促进胆汁酸转运，达到退黄，降酶的作用促进胆汁酸转运，达到退黄，降酶的作用 代表药物为代表药物为熊去氧胆酸（熊去氧胆酸（UDCAUDCA）、S-S-腺苷蛋氨酸腺苷蛋氨酸 共识共识保肝药物分类保肝药物分类及其作用机制阐述及其作用机制阐述 甘草酸制剂甘草酸制剂-多个多个指南指南推荐

9、的保肝药物推荐的保肝药物 肝脏炎症及其防治专家共识肝脏炎症及其防治专家共识20142014年年 丙型肝炎防治指南丙型肝炎防治指南20042004年版年版 慢性乙型肝炎防治指南慢性乙型肝炎防治指南20052005年、年、20102010年版年版 酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病诊疗指南20102010年修订版年修订版 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南非酒精性脂肪性肝病诊疗指南20102010年版年版 急性药物性肝损伤诊治建议（草案）急性药物性肝损伤诊治建议（草案）20072007年版年版 肝纤维化中西医结合诊疗指南肝纤维化中西医结合诊疗指南20042004年版年版 肝衰竭诊疗指南肝衰竭诊疗指南，20062

10、006年年版版 抗炎抗炎保肝保肝药物药物 兰州兰州 黄河黄河 20132013年年7 7月月2121日摄日摄 甘草甜素片甘草甜素片 2005年1994年1988年1948年 甘草酸粗提甘草酸粗提 混合物混合物 以以体单体单 铵盐为主铵盐为主 的混合复的混合复 方制剂方制剂 体甘体甘 草酸为草酸为 主主 体甘体甘 草酸单草酸单 铵铵 强力新强力新、强力宁强力宁、复复 方甘草酸苷方甘草酸苷 甘利欣甘利欣 甘草酸二铵甘草酸二铵 异甘草异甘草 酸酸 镁镁 第一代第一代 第二代第二代 第三代第三代 第四代第四代 甘草酸二铵脂甘草酸二铵脂 质复合物质复合物 天晴甘平天晴甘平 甘草酸自甘草酸自1948 19

11、48 年发现以来年发现以来, ,因可有效治疗各种原因引起的肝损伤因可有效治疗各种原因引起的肝损伤, ,延缓甚至逆转延缓甚至逆转 疾病的进程疾病的进程, ,在肝病的整体治疗策略中占有重要的地位。因此在肝病的整体治疗策略中占有重要的地位。因此, ,开发安全、有效的开发安全、有效的 治疗肝损伤药物对肝病的治疗具有重大意义。治疗肝损伤药物对肝病的治疗具有重大意义。 体含量 体含量 成分不能确定 30% 99.9% 天晴甘美天晴甘美手性药物 甘草酸领域手性药物技术的实际应用甘草酸领域手性药物技术的实际应用 单一的单一的甘草酸构型镁盐制剂甘草酸构型镁盐制剂 甘草酸的理想构型甘草酸的理想构型 甘草酸制剂中的

12、全新的化合物甘草酸制剂中的全新的化合物 甘草酸制剂的研发历程甘草酸制剂的研发历程 土耳其土耳其 爱琴海爱琴海 20152015年年3 3月月1313日摄日摄 RefRef：研究天晴甘美与：研究天晴甘美与体甘草酸在小鼠体内分布的研究体甘草酸在小鼠体内分布的研究 胡琴等胡琴等 南京医科大学药理系南京医科大学药理系 2020 睾丸睾丸 0 0404060608080 肺肺 脑脑 心心 肝肝 胰胰 脾脾 胃胃 小肠小肠 肾肾 肌肉肌肉 皮肤皮肤 脂肪脂肪 % % 天晴甘美天晴甘美 体甘草酸体甘草酸 -甘草酸靶向分布甘草酸靶向分布增加抗炎作用降低副反应增加抗炎作用降低副反应 甘草酸是手性药物 体体甘草酸

13、甘草酸 体体甘草酸甘草酸 肝脏分布： 体:体 2倍 肾脏分布：肾脏分布： 体：体：体体 1/41/4倍倍 -甘草酸组织分布的肝脏靶向性显著高于甘草酸组织分布的肝脏靶向性显著高于 -甘草酸，更适合治疗肝脏疾病甘草酸，更适合治疗肝脏疾病 -甘草酸组织分布的肾脏靶向性显著低于甘草酸组织分布的肾脏靶向性显著低于 -甘草酸，降低了不良反应风险甘草酸，降低了不良反应风险 - -甘草酸抑制肾脏甘草酸抑制肾脏11-11-羟基类固醇脱氢酶羟基类固醇脱氢酶(11(11-OHSD )-OHSD )活性，长期使用会引起伪醛固酮症活性，长期使用会引起伪醛固酮症 (pseudo-(pseudo-aldosteronism

14、aldosteronism，PA)PA)引起盐皮质激素过量的综合症，显示水钠潴留、高血压、低血钾引起盐皮质激素过量的综合症，显示水钠潴留、高血压、低血钾 症及尿钾排泄症及尿钾排泄。 病 例 分 享 主诉 ：间断乏力、腹胀5余年，加重2月 现病史：5年前查出肝硬化腹水，HBV DNA：5.203E+06IU/ml； 腹部超声示：门脉性肝硬化并门脉高压，巨脾 腹水。 给予拉米夫定100mg/日，3月后复查HBV DNA：5.203E+04IU/ml， 2012年12月因疲乏、腹胀、双下肢水肿10天收入院。 患者性别：女 年龄53 住院号：351671 乙型肝炎病毒表面抗原HBsAg阳性*COI阴性

15、 乙型肝炎病毒e抗原HBeAg阳性*COI阴性 乙型肝炎病毒核心抗体HBcAb阳性*COI阴性 乙肝病毒DNAHBVDNA1.78*10501000cps/ml 白蛋白ALB25 40.055.0 g/L 丙氨酸氨基转移酶ALT224 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST203 1335 U/L 总胆红素TBIL78.4 3.430.0 mol/L 白细胞计数WBC1.6 3.59.5 109/L 中性粒细胞NEU0.9 1.86.3 109/L 血红蛋白HGB6115150 g/L 血小板计数PLT27 100320 109/L 凝血酶原时间PT18.31116s 凝血酶原活动度PTA

16、46.7% 75%100% 标准比值INR1.44 0.91.1 5年前生化检测数据 腹部超声：肝硬化、脾大，大量腹水； 胃镜提示食管静脉曲张（LmF2CBRC+E0,Lg+）。肝功Child-Pugh C级。 曾服用拉米夫定100mg/日1年，入院前3个月自行停用。 入院后保肝、补充白蛋白等治疗，采用拉米夫定+阿德福韦酯联合治疗。治疗4周复查HBVDNA阴转。肝功 能改善。 白蛋白ALB30 40.055.0 g/L 丙氨酸氨基转移酶ALT30 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST50 1335 U/L 总胆红素TBIL51.2 3.430.0 mol/L 2014年1月生化检测数据

17、白细胞计数WBC1.0 3.59.5 109/L 中性粒细胞NEU0.6 1.86.3 109/L 血小板计数PLT15 100320 109/L 凝血酶原时间PT18.31116s 凝血酶原活动度PTA46.7% 75%100% 标准比值INR1.44 0.91.1 HBVDNA（-） 胃镜示：Li F3 CB RC+E0,Lg+ 腹部CT：肝硬化并腹水，脾大。 2014年2月25日普外科行脾切除+食管下端胃吻合术 2014年3月患者自行停用拉米夫定+阿德福韦酯，开始服用中药制剂。 2014年02月份在我院行“脾切断流术”。 术后继续口服“拉米夫定 100mg 1/日+阿德福韦酯片 10mg

18、 1/日”抗病毒治疗，病情控制尚可，但于 2016年04月自行停药。 近半月乏力、腹胀再次加重，为求进一步诊疗收入院。 乙型肝炎病毒表面抗原HBsAg阳性*COI阴性 乙型肝炎病毒e抗原HBeAg阳性*COI阴性 乙型肝炎病毒核心抗体HBcAb阳性*COI阴性 白蛋白ALB30.2 40.055.0 g/L 球蛋白GLO37.7 20.040.0 g/L 前白蛋白PA46 200400 mg/L 胆碱酯酶CHE2872 500014000 U/L 总胆固醇TCHO3.10 3.895.17 mol/L 丙氨酸氨基转移酶ALT196 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST382 1335 U

19、/L 总胆红素TBIL48.7 3.430.0 mol/L 2016年9月13日生化数据 白细胞计数WBC8.33.59.5 109/L 中性粒细胞NEU5.21.86.3 109/L 血红蛋白HGB6115150 g/L 血小板计数PLT93 100320 109/L 20162016年年2 2月体检月体检 WBC 6.5WBC 6.5* *10109 9/L/L，NEU3.1NEU3.1* *10109 9/L/L，PLT 230PLT 230* *10109 9/L/L。肝功能。肝功能ALBALB正正 常，常，ALTALT、ASTAST正常，正常，HBVDNAHBVDNA（- -）；）；

20、 乙肝三系统定量乙肝三系统定量HBsAg3454 COIHBsAg3454 COI，HBeAg 9.00 COIHBeAg 9.00 COI，HBeAb 0.812 COIHBeAb 0.812 COI，HBcAb HBcAb 0.006 COI0.006 COI 腹部超声示：肝弥漫性病变腹部超声示：肝弥漫性病变 治疗方案 白蛋白ALB29.5 40.055.0 g/L 球蛋白GLO32.120.040.0 g/L 丙氨酸氨基转移酶ALT51 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST56 1335 U/L 总胆红素TBIL29.23.430.0 mol/L 2016-09-22 白蛋白ALB

21、34.1 40.055.0 g/L 球蛋白GLO35.820.040.0 g/L 丙氨酸氨基转移酶ALT42 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST47 1335 U/L 总胆红素TBIL42.8 3.430.0 mol/L 2016-09-28 心得体会 女性，26岁，住院号：358252 主述：停经36-2周，产检发现肝功能异常1周 现病史： 入院前2周常规产检肝功能 5天后复查肝功 。 丙氨酸氨基转移酶ALT162 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST171 1335 U/L 丙氨酸氨基转移酶ALT175 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST190 1335 U/L 总胆

22、红素TBIL213.430.0 mol/L 丙氨酸氨基转移酶ALT197 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST223 1335 U/L 总胆红素TBIL213.430.0 mol/L 门诊口服药物治疗5天：甘草酸二胺100mg/次，tid+双环醇50mg/次，tid 治疗5天后肝功能 故以“1.肝功能异常；2.妊娠36-2周,G3P1,LOA,待产”，收入妇产科。 入院检查：皮肤、粘膜无黄染。心界不大，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部 膨隆，无肠型，无蠕动波，腹壁静脉无曲张，Murphy征阴性。肝脾肋下未及，移动性浊音阴性， 肠鸣音3次/分，无气过水声。 婚育史：23岁

23、结婚，孕3产1，于2012年2月自娩一男婴、2015年10月孕4月引产一次 入院检查 白蛋白ALB38.3 40.055.0 g/L 丙氨酸氨基转移酶ALT197 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST223 1335 U/L 总胆红素TBIL15.93.430.0 mol/L 乙型肝炎病毒表面抗原HBsAg阴性*COI阴性 乙型肝炎病毒表面抗体HBsAb阳性*COI阳性 乙型肝炎病毒e抗原HBeAg阴性*COI阴性 乙型肝炎病毒e抗原体HBeAb阴性*COI阴性 乙型肝炎病毒核心抗体HBcAb阴性*COI阴性 人免疫缺陷病毒抗体试验：人免疫缺陷病毒抗体 阴性； 丙型肝炎病毒抗体 阴性，

24、甲型肝炎病毒抗体IgM 阴性； 会诊意见及诊断：1.肝功能异常：自身免疫性肝炎？遗传代谢性疾病？妊娠性脂肪肝？；2.妊娠36- 2周,G3P1,LOA,待产；处理意见：1.查上腹部超声、血清铁蛋白（外送项目）、自身抗体（5种、12 种抗体）、血清铜蓝蛋白（总院查，红管血）、甲肝抗体、戊肝抗体； 保肝降酶治疗，必要时终止 妊娠。 铁蛋白测定：铁蛋白 9.9ng/ml； 自身抗体（4种）：抗线粒体抗体 阴性，抗核抗体 阴性，抗胃壁细胞抗体 阴性，抗平滑肌抗体 阴 性。 血清铜蓝蛋白测定：正常 治疗方案 入院后给予5%葡萄糖 200ml +异甘草酸镁 150mg 静滴 /日； 双环醇 50mg 口服

25、 3次/日； 2天后顺利诞下一男婴。 白蛋白ALB33.3 40.055.0 g/L 丙氨酸氨基转移酶ALT106 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST123 1335 U/L 总胆红素TBIL10.93.430.0 mol/L 碱性磷酸酶AKP21940110 U/L 7日后复查 白蛋白ALB33.3 40.055.0 g/L 丙氨酸氨基转移酶ALT37 740 U/L 天门冬氨酸氨基转移酶AST87 1335 U/L 总胆红素TBIL10.93.430.0 mol/L 碱性磷酸酶AKP21940110 U/L 甘油三酯4.231.70mmol/L 总胆固醇7.8835.2mmol/L

26、 出院前复查 心得体会 妊娠晚期的肝功能异常 分为生理性和病理性 总结 异甘草酸镁可明显降低异甘草酸镁可明显降低ALT ALT 、AST AST 的活性的活性( ( P 0.01) ) 异甘草酸镁降低肝组织中异甘草酸镁降低肝组织中MDA MDA 、XOD XOD 、NO NO 、NOSNOS、 iNOS iNOS 的含量的含量; ; 异甘草酸镁异甘草酸镁升高肝组织中升高肝组织中SODSOD、GSH-PXGSH-PX、T - AOC T - AOC 的含量。的含量。 光镜下可观察到异甘草酸镁能减轻小鼠肝脏坏死光镜下可观察到异甘草酸镁能减轻小鼠肝脏坏死 性病理改变。性病理改变。 结结 果果 超氧化

27、物歧化酶(SOD)是超氧阴离子自由基的清除剂是超氧阴离子自由基的清除剂, , 可可 抑制自由基启动的脂质过氧化反应抑制自由基启动的脂质过氧化反应, , 对机体的氧化与抗氧对机体的氧化与抗氧 化平衡起着至关重要的作用化平衡起着至关重要的作用 谷胱甘肽过氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - PX)( GSH - PX)是机体内广泛存在的一种重要的催化过氧化是机体内广泛存在的一种重要的催化过氧化 氢的酶氢的酶, , 特异性地催化还原型谷胱甘肽对过氧化氢的还原反应特异性地催化还原型谷胱甘肽对过氧化氢的还原反应, ,起到保护细胞起到保护细胞 膜结构和功能完整的作用膜结构和功能完整的作用 丙二醛(MD

28、A)脂质过氧化的最终产物脂质过氧化的最终产物, ,自由基可诱发和自由基可诱发和 增强机体内脂质过氧化作用增强机体内脂质过氧化作用, ,导致细胞膜系统损伤及其导致细胞膜系统损伤及其 功能丧失。功能丧失。 ( (黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶) ) 属需氧脱氢酶类属需氧脱氢酶类, ,是体内核酸代谢中的重要酶是体内核酸代谢中的重要酶, ,在肝细胞损伤时在肝细胞损伤时, ,此酶早于此酶早于ALT ALT 释放于血清中释放于血清中, , 且升高明显且升高明显; ; 在缺氧过程中黄嘌呤脱氢酶很快形成在缺氧过程中黄嘌呤脱氢酶很快形成XOD ,XOD ,对自由基的产生起了对自由基的产生起了 重要作用。重要作用。 过

29、量的过量的NO NO 能与超氧化阴离子能与超氧化阴离子(O-2) (O-2) 作用形成过氧硝酸阴离子作用形成过氧硝酸阴离子(ONOO-) (ONOO-) 与与H +H +之间发生电子重分之间发生电子重分 布布, ,生成比生成比O-2 O-2 更强肝毒性的羟自由基更强肝毒性的羟自由基(-OH),(-OH),其分解产物其分解产物-OH -OH 能引起组织细胞脂质过氧化和细胞能引起组织细胞脂质过氧化和细胞 毒性毒性, , iNOS iNOS 分布于肝细胞、枯否细胞、内皮细胞等处分布于肝细胞、枯否细胞、内皮细胞等处, ,在细胞受到内毒素及相关在细胞受到内毒素及相关 因子因子, , 如白介素如白介素-1

30、 -1 、干扰素等刺激时才被激活表达、干扰素等刺激时才被激活表达, ,催化产生大量的催化产生大量的NO , NO , 主要参与各种肝病的病理过程。主要参与各种肝病的病理过程。iNOS iNOS 与炎症、肿瘤、退行性病变等许多疾与炎症、肿瘤、退行性病变等许多疾 病过程有关病过程有关 异甘草酸镁在降酶、抗自由基及脂质异甘草酸镁在降酶、抗自由基及脂质 过氧化、抑制细胞因子过氧化、抑制细胞因子NO 方面都有方面都有 很明显的作用很明显的作用, 对对D-GalN 所造成的所造成的 肝损伤有明显的保护作用。肝损伤有明显的保护作用。 总 结 病 例 分 享 目录 抗炎保肝的作用机理及地位 甘草甜素片甘草甜素片 2005年1994年1988年1948年 甘草酸粗提甘草酸粗提 混合物混合物 以以体单体单 铵盐为主铵盐为主 的混合复的混合复 方制剂方制剂 体甘体甘 草酸为草酸为 主主 体甘体甘 草酸单草酸单 铵铵 强力新强力新、强力宁强力宁、复复 方甘草酸苷方甘草酸苷 甘利欣甘利欣 甘草酸二铵甘草酸二铵 异甘草异甘草 酸酸 镁镁 第一代第一代 第二代第二代 第三代第三代 第四代第四代 甘草酸二铵脂甘草酸二铵脂 质复合物质复合物 天晴甘平天晴甘平 甘草酸自甘草酸自1948 1948 年发现以来年发现以来, ,因可有效治疗各种原因