颅高压的处理流程（干货分享）

1、颅高压的处理流程 基本概念：颅内压 u颅内压的定义：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。 u颅腔是密闭的容器，内容物容积基本恒定： v脑组织体积(1400g) v脑血容量(150ml) v脑脊液量(150ml) 颅内静 脉血挤 出颅外 1.吸 收加 快 2.排 除颅 腔 不能改 变 2 基本概念：颅高压 (ICP) u颅高压和脑疝是神经科急诊，称为：“brain code”。 u正常颅内压： 80-180mmH2O (6-13.5mmHg) 1mmHg=1.36cmH2O u颅高压：持续(5min)颅内压升高20mmHg。 u颅高压和脑疝通常是相关的，但也可独立存在。 3 基本概念：颅

2、内压代偿（8-10%） 国 内 u脑脊液被排挤到脊髓蛛网膜下腔; u增加 CSF的吸收; u减少 CSF 的生成； u血液被排挤出颅腔; 4 颅高压的病因 u脑脊液增多 生成多过，吸收减少，回流过多 u颅内脑血容量增多 CO2蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢 u脑组织容积增加： 脑水肿： 细胞毒性，血管源性，渗透性，间质性，流体静压性 u颅内占位病变 颅内肿瘤和脓肿 5 临床表现 ICP升高：头痛、高血压、心动过缓、呼吸节律不规则或呼吸暂停(Cushing，综合征) 6 问题1： u当你在查体的时候，病人突然脑疝了，最快最简单最直接的 方法是什么？ u答案：过度通气 7 问题2：

3、u目前，您所知道的治疗颅高压的药物有哪些？ u答案：甘露醇、甘油果糖、白蛋白、速尿、大剂量激素。 高渗盐！ 8 高渗盐，而不是甘露醇，被视为治疗颅高压的标准疗法 9 高渗盐，而不是甘露醇，被视为治疗颅高压的标准疗法 10 高渗盐，而不是甘露醇，被视为治疗颅高压的标准疗法 11 Tier 0(标准方法) u保证循环、开放气道、通气支持 u头位抬高30或以上以利颅内静脉回流 u尽量减少诸如吸痰等会升高ICP的刺激 u如存在发热需要设法降低体温和脑温 u只可以使用等渗或高渗的静脉液体，如有低钠首先纠正低钠 u肿瘤或非感染性炎症性病变导致的血管源性水肿首先使用大剂量激素肿瘤或非感染性炎症性病变导致的血

4、管源性水肿首先使用大剂量激素 u可以安全转运的情况下行头颅CT平扫 12 TIER 1 u如影像学证实急性梗阻性脑积水，急行脑室外引流(EVD) u如存在脑室分流管或EVD装置，引流5-10mL脑脊液 u0.5-1g/kg的负荷剂量甘露醇静推，监测血浆渗透压情况下可每4-6h重复，血浆渗透压 320mosm/kg时疗效不确切 u短期(3%最好走中心静脉(较低浓度可走外周，但 需是大静脉，并密切监测渗漏) u2项院前研究表明3%和7.5%的高渗盐走外周静脉并未发现局部副反应，因此不能单纯因为未 建立中心静脉而不使用高渗盐 u已证实负荷量的23.4%的高渗盐可降低ICP并逆转脑疝 u使用高渗盐时每

5、4-6h复查血钠，160mmol/L时获益不明确 14 问题3： u但是，我们医院没有3%、7.5%和23.4%的高渗盐怎么办？ u答案： 2-23.4%的高渗盐均可！ u南方医用法：10%Nacl注射液配成50ml，半小时内泵完，q3-8h！ 15 TIER2：丙泊酚 u降低CMRO2(脑代谢率)和CBF，从而降低ICP u1-3mg/kg负荷量以最大12mg/kg/h的维持量 u抑制循环，需要补液和或血管活性药物维持of cerebral perfusion pressure (CPP，脑灌 注压) u部分患者出现代谢性酸中毒、心衰、横纹肌溶解和高甘油三脂血症综合征 u如Tier2无效，考

6、虑挽救性外科减压术 若此时尚未行若此时尚未行CTCT，需行，需行CTCT明确脑疝和颅高压原因明确脑疝和颅高压原因 ICU镇静： 0.3- 0.4mg/kg/h 16 TIER3：戊巴比妥 u最激进的处理，副作用风险最高，缺乏严格的前瞻性随机试验，建议来源于专家共识 u戊巴比妥10mg/kg负荷量30min推注，然后5mg/kg/h维持3h，续以1-4mg/kg/h滴定至ICP达标 u需行持续脑电监护，滴定至ICP达标或EEG爆发抑制达5-20s u戊巴比妥持续24-96h，直至导致ICP升高的病因得到解决 u可致呼吸抑制、循环不稳定、免疫抑制、麻痹性肠梗阻 17 Tier 3：亚低温 u32-

7、34亚低温治疗，可通过体外降温装置或体内输注冰盐水 u可致寒战、心律失常、脓毒血症、血栓、电解质紊乱 18 Tier 3：过度通气 u其他治疗失败的患者可考虑通过过度通气达到中度的低碳酸血症(PaCo2为25-35mmHg) u需和脑氧监测(颈静脉氧饱和度监测、脑组织氧探头)联合使用，以尽可能降低脑组织缺血 风险 u过度通气6h无获益且可能引起缺血性脑损伤 19 外科减压术 u内科治疗无效 u包括：放置脑室引流管、清除轴外病变(硬膜外血症)，切除颅内病变(脑内出血)、移除脑 实质(小脑占位)，单侧或者双侧去骨瓣减压术 u由于局部占位性病变导致神经功能急剧恶化的患者可从外科减压术获益，包括：脑肿

8、瘤， 脑脓肿、实质内出血尤其是脑叶或小脑 u脑外伤引起的弥漫性脑肿胀、班严重脑水肿的卒中、脑膜脑炎或非感染性疾病也可以考虑 手术减压 20 渗透性治疗药物选择 u渗透性治疗早在1919年就有记载，1928年尿素应用于临床，1962年甘露醇引起重视 u渗透性治疗的目的是短期内提高血浆渗透压形成血管内和脑组织的渗透压差，促进脑组织 中的水移入血管内 u脑组织的含水量为80%，当脑顺应性不好时，闹谁含量降低1.6%相当于增加90ml的空间 u渗透性治疗的先决条件是BBB完整，对其治疗意义有争议，目前没有改善预后的证据 21 问题3： u渗透性药物(高渗盐，甘露醇、甘油果糖)的选择该何去何从？ 22

9、渗透性药物起作用的条件： u为反射系数是指某种物质通过血脑屏障的能力， =0，表示能够完全透过BBB， =1， 表示完全不能透过BBB。 u越大，脱水效果越好，反跳作用越弱， 越小脱水效果就越差，反跳作用就越强 23 甘油果糖 u1964年开始在临床使用， =0.48，在脑组织中可以代谢为二氧化碳和水，在欧洲和亚洲 使用多于美国。 24 甘露醇 u分子量：182道尔顿，=0.9，原型从肾排出，甘露醇在血中的半衰期：39-103分钟 u即刻作用：降低血液粘滞度、改善微循环、改善脑氧饱和度和CPP致脑血容量减少 u后续作用：15-30分钟起效，持续4-6小时。是渗透压提高的直接作用 u其他作用：清

10、楚自由基、抑制凋亡、减少CSF生成 25 高渗盐 u=1，近年来越来越受到重视 u提高渗透压、促进CSF快速吸收、提高心输出量、扩张血容量、升高CPP、减少炎症反应、 抑制谷氨酸的重吸收 26 降颅压：高渗盐和甘露醇哪个更优 u外国12项研究有9项研究提示高渗盐效果优于甘露醇 u动物研究表明：高渗盐在降低脑水含量上优于甘露醇 u临床试验：Meta分析高渗盐降颅压效果优于甘露醇 u甘露醇无效的患者高渗盐仍有效 u高渗盐具有神经和免疫调节，可抑制炎症反应 u高渗盐可以连续输注 u不同浓度的高渗盐均显示有效，血钠水平是主要的决定因素 27 渗透性脱水：NICU医师调查 u2010年，美国，295名N

11、eurointensivists u89.9%的在颅高压情况下会选择： u首选高渗盐54.9%；甘露醇45.1% u首选高渗盐的理由：反弹少；作用时间更长，副作用少 u首选甘露醇的理由：更有经验；不需要中心静脉给药 u血钠：150-160Eq/L，渗透压，320-340mosm u终止使用：颅压正常87.7% 28 高渗盐的应用 u连续滴注，3%的浓度优先考虑，一次性静推优先考虑23.4%的浓度 u脑疝发生时使用23.4%的高渗盐30-60ml作用最快，效果最好 u连续输注时建议，3%高渗盐250-500ml静滴，此后以3%高渗盐泵注(0.1-0.2ml/kg/h)，使用 第一个小时血钠升高5mEq/L，血钠维持在145-155mEq/L之间 29 问题4： u周围静脉输注高渗盐是否引起静脉炎，血管坏死和溶血？ u原来的观念来自于肠外营养 u动物实验证实周围静脉静注高渗盐不会引起血管坏死，临床未发现有并发症 30 高渗盐：CPM uCPM(桥脑中央髓鞘溶解症)常见于患有慢性酒精中毒，营养不良，肝病，低血糖和SIADH(抗 利尿激素分泌失调综合症)患者 u仅22%CPM发现与补钠有关，且均见于低钠患者 u在无低钠血症和不伴有上述疾病的患者中未见CPM的报道 u在纠正低钠血症前禁用。避