急性支架内血栓ppt

1、支架术后急性血栓形成支架术后急性血栓形成 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 病史特点 患者 女 63岁 因“胸痛半月余”入院 现病史 患者于半月前突发胸闷、胸痛，以心前区为主，伴有大汗， 恶心、呕吐，持续不能缓解，急诊送至当地医院，诊断考 虑为冠心病 急性冠脉综合征，给予对症处理后，择期行 冠脉造影+pci术，lad及rca多处狭窄，植入支架三枚， 术后间断恶心、呕吐，术后一周患者出现持续剧烈胸痛、 大汗，并出现室速、室颤，给予对症处理后，转入我院。 既往史 既往有慢性胃炎病史，有肝内胆管结石病史，胆泥沉积， 否认高血压、糖尿病病史，否认结核、肝炎病史，否认外 科手术史及输血史，否认药

2、物过敏史 体格检查 t 36.2 p120次/分r 24次/分 bp92/57mmhg(多巴胺维 持） 神志清楚，精神差，急性面容，高忱卧位，心音低，律尚 齐，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿罗音，双下肢无水肿 入院诊断 1.冠心病 急性冠脉综合征 pci术后 再发st段抬高型心肌 梗死 killp分级iii级 2.肺部感染 入院检查 血常规 ：wbc 15.5109/ l hb 91g/l plt 231 109/ l 血生化：tc 4.99mmol/l tg 0.88mmol/l ldl 3.56mmol/l ast 218u/l ldh 1487u/l ck 2015u/l ctni 100

3、ng/ml nt-bnp 30249pg/ml egfr 52.2ml/min/1.73m2 凝血功能 纤维蛋白原8.17g/l d-d二聚体 47.8ug/ml 心脏彩超 节段性室壁运动异常，左室收缩功能减低 入院心电图 当地冠脉造影 前降支近段长节段狭窄，最重前降支近段长节段狭窄，最重80%，右冠近中段长节段狭窄，最重，右冠近中段长节段狭窄，最重90% 。 pci术后 术后第七天出现剧烈胸痛，查ctni异常升高，心电图提示 前间壁心梗，送至我院 入院后反复发生室速室颤，除颤后转为窦性心律，给予胺 碘酮抗心律失常，多巴胺升压等处理后行冠脉造影。 转我院后急诊冠脉造影 前降支及右冠支架内血栓形

4、成，完全闭塞。前降支及右冠支架内血栓形成，完全闭塞。 ptca术后 给予球囊扩张后右冠内有残留血栓，血流给予球囊扩张后右冠内有残留血栓，血流timi3级，前降支支架近段残留级，前降支支架近段残留 90%狭窄，血流狭窄，血流timi2-3级。级。 诊治经过 持续给予替罗非班泵入 三天后给予iabp辅助治疗 一周后pci 一周后复查造影 pci术 前降支近段植入前降支近段植入3.0*18mm firebird支架后狭窄消失。支架后狭窄消失。 急性支架内血栓形成影响因素 1.冠脉病变因素：不稳定斑块、长病变、多支病变、开口 病变、分叉病变、复杂病变等； 2.支架本身因素：长支架、多支架植入、支架自身

5、材质等 ； 3.介入技术因素：支架直径不合适、贴壁不良、未完全覆 盖夹层、血栓及壁内血肿、机械性血管损伤等； 4.药物因素：抗血小板治疗不充分、氯吡格雷基因抵抗。 氯吡格雷基因检测 后续治疗 常规chd治疗 替格瑞诺替代氯吡格雷 随诊观察 随访 1月电话随访：患者在当地医院继续治疗约1周后自动出院， 目前血压能够维持在90/60mmhg，仍有明显活动后气促， 可少量进食。 半年后随访：仍然坚持服用替格瑞洛，已加用阿司匹林， 能够轻度体力活动。 讨论 1.基因变异。abcb1 3435 ct为纯合型，提示胃肠道吸 收氯吡格雷障碍。 2.术后胃肠道感染或者阿司匹林的胃肠道副作用导致药物 实际上未吸

6、收 氯吡格雷抵抗 氯吡格雷抵抗无反应即600mg负荷量氯吡格雷服用4h后 对adp诱导的血小板聚集的抑制较基线值降低10%，半反 应为10%-29%,30%为正常值 有报道的氯吡格雷抵抗发生率波动于4.2%31% 高危人群 2型糖尿病 肥胖患者 吸烟 检测方法 血小板聚集率检测 血栓弹力图 verifynow血小板活性检测 氯吡格雷基因检测 氯吡格雷抵抗机制 1. 遗传因素：抗血小板药物反应的个体差异源于遗传性或 获得性因素 2.氯吡格雷的剂量因素 ：氯吡格雷的抗血小板效果是剂量 依赖性的。 3. 氯吡格雷的吸收和生物转化：氯吡格雷 经过cyp450的 作用变成活性代谢物，cyp3a4的代谢活性与氯吡格雷抵 抗相关， 4.高胰岛素血症或胰岛素抵抗 5.与血小板生物学特性有关的机制：(1)adp释放增加： (2)p2y12受体数量增加；(3)血小板激活替代途径 处理策略 1.早期识别氯吡格雷抵抗，血小板抑制试验； 2.加大氯吡格雷用量， 3.新型抗血小板药物：替格瑞