脓毒症待书写课件

1、1 2 脓毒症（脓毒症（sepsissepsis，有人译为全身性感，有人译为全身性感 染）是创伤、烧伤、休克、感染、染）是创伤、烧伤、休克、感染、 大手术等临床急危重症患者的严大手术等临床急危重症患者的严 重并发症之一，并引起组织器官重并发症之一，并引起组织器官 继发性损伤的临床症候群，其高继发性损伤的临床症候群，其高 发病率，高致死率，给临床救治发病率，高致死率，给临床救治 工作带来极大困难。工作带来极大困难。 3 脓毒症主要内容脓毒症主要内容 u流行病学流行病学 u基本概念基本概念 u发病机制发病机制 u治疗指南治疗指南 4 流行病学流行病学 u 近年来，国内一项前瞻性、多中心研究显示，我

2、近年来，国内一项前瞻性、多中心研究显示，我 国国ICUICU中严重脓毒症的发病率、病死率分别为中严重脓毒症的发病率、病死率分别为 8.68%8.68%、48.7%48.7%，与欧美相近，与欧美相近，71.7%71.7%患者分离到病患者分离到病 原微生物，原微生物，53.8%53.8%为为G-G-，45.9%45.9%为为G+G+，22%22%侵袭性侵袭性 真菌感染，腹腔及肺部是最常见感染部位。真菌感染，腹腔及肺部是最常见感染部位。 u 脓毒症的病死率已超过急性心肌梗塞，每年欧洲脓毒症的病死率已超过急性心肌梗塞，每年欧洲 和美国死于此病超过和美国死于此病超过3535万人，治疗费用高达万人，治疗费

3、用高达250250亿亿 ，其中美国每年有，其中美国每年有7575万例脓毒症患者，约万例脓毒症患者，约21.521.5万人万人 死亡。每年全球有超过死亡。每年全球有超过15001500万严重脓毒症病例且患万严重脓毒症病例且患 者数目每年以者数目每年以1.5%8%1.5%8%的速度递增，地球上每天的速度递增，地球上每天 大约有大约有1400014000人死亡于该并发症人死亡于该并发症 。 5Angus DC, et a1. Crit Care Med,2001,29;1303-10 美国每年发生严重脓毒症人数美国每年发生严重脓毒症人数 750,000750,000 病死率高达病死率高达30%30%

4、5 50%0% 每小时有每小时有2525名患者死于严重感染名患者死于严重感染 或感染性休克或感染性休克 是是ICUICU的首要致死原因的首要致死原因 是第是第10 10位致死原因位致死原因 死亡率与急性心梗相近！死亡率与急性心梗相近！ 6 基本概念基本概念 u 感染：指微生物在体内存在或侵入正常组织，并感染：指微生物在体内存在或侵入正常组织，并 在体内定植和产生炎性病灶。这一定义旨在说明在体内定植和产生炎性病灶。这一定义旨在说明 一种微生物源性的临床现象。一种微生物源性的临床现象。 u 菌血症菌血症: :指循环血液中存在活体细菌，其诊断依据指循环血液中存在活体细菌，其诊断依据 主要为阳性血培养

5、。同样适用于病毒血症、真菌主要为阳性血培养。同样适用于病毒血症、真菌 血症和寄生虫血症。血症和寄生虫血症。 u 败血症：以往泛指血中存在微生物或毒素。这一败血症：以往泛指血中存在微生物或毒素。这一 命名不够准确，歧义较多，容易造成概念混乱。命名不够准确，歧义较多，容易造成概念混乱。 7 SIRSSIRS诊断诊断 v 体温38or36 v 心率90次/分 v 呼吸20次/分或PCO232mmHg v 白细胞计数12109/L或者4109/L 或者不成熟 的中性粒细胞数10% 具有以上二项以上即可诊断为SIRS 8 SIRS SIRS 本质本质 是机体过多释放是机体过多释放炎症介质炎症介质 是机体

6、对各种刺激是机体对各种刺激炎症反应 是炎症介质增多引发的是炎症介质增多引发的介质病变 9 脓毒症：指由感染引起的SIRS，证实有细菌存在或 有高度可疑感染灶，其诊断标准与SIRS相同。 严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌 注不良。 组织灌注不良：乳酸升高或少尿 脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压 10 发病机制发病机制 感染灶感染灶微生物内外毒素微生物内外毒素 寄主免疫系统激活寄主免疫系统激活 内源性介质释放（保护内源性介质释放（保护/ /过度）过度） 器官功能损伤器官功能损伤 11 发病机制发病机制 u 肠道细菌肠道细菌/ /内毒素移位与脓毒症内毒素移位与脓毒症 大量临床资料表

7、明，严重感染与脓毒症、大量临床资料表明，严重感染与脓毒症、MODSMODS关关 系密切，但死于脓毒症的相当部分患者找不到明系密切，但死于脓毒症的相当部分患者找不到明 确感染灶或细菌培养阴性，应用抗菌药物控制感确感染灶或细菌培养阴性，应用抗菌药物控制感 染并不能有效地降低脓毒症的病死率。染并不能有效地降低脓毒症的病死率。 肠道有可能是原因不明显感染的肠道有可能是原因不明显感染的“策源地策源地” 12 .在家兔在家兔MODSMODS模型中，输注模型中，输注ReRe脂多糖（脂多糖（LPSLPS）抗）抗 血清后，血浆内毒素水平的升高幅度及其持续时血清后，血浆内毒素水平的升高幅度及其持续时 间均显著降低

8、，间均显著降低， 动物动物MODSMODS发生率明显低于对照发生率明显低于对照 组。组。 . .虽然人们对细菌虽然人们对细菌/ /内毒素进行了深入研究，但这内毒素进行了深入研究，但这 些结果在临床观察中未得到充分肯定。些结果在临床观察中未得到充分肯定。 13 u 金黄色葡萄球菌外毒素及其致病作用金黄色葡萄球菌外毒素及其致病作用 诸多研究证实，细菌、内毒素、病毒及寄生虫感诸多研究证实，细菌、内毒素、病毒及寄生虫感 染等在机体的脓毒性反应中均可起触发剂作用染等在机体的脓毒性反应中均可起触发剂作用 , , 其中革兰阴性菌及其内毒素在脓毒症发病中的作其中革兰阴性菌及其内毒素在脓毒症发病中的作 用与机制

9、已进行了较为广泛、深入的研究。然而用与机制已进行了较为广泛、深入的研究。然而 ，长期以来，人们对于革兰阳性菌及其外毒素的，长期以来，人们对于革兰阳性菌及其外毒素的 致病意义认识不足。致病意义认识不足。 14 临床资料表明 临床资料表明, 革兰阳性菌脓毒症革兰阳性菌脓毒症 的发病率逐年上升，至二十世纪的发病率逐年上升，至二十世纪90年代末年代末 已达脓毒症发病率的已达脓毒症发病率的50以上，并仍有升以上，并仍有升 高趋势。其中金黄色葡萄球菌高趋势。其中金黄色葡萄球菌(简称金葡菌简称金葡菌) 发病率位居首位，是烧伤创面感染、急性发病率位居首位，是烧伤创面感染、急性 肝功能衰竭的重要病原菌。肝功能衰

10、竭的重要病原菌。 15 创面分离病原菌创面分离病原菌1880株，金葡菌分离率从株，金葡菌分离率从1995年的年的17.7% (第第3位位)上升为上升为1999年的年的29.3%(居第居第1位位)、2003年年44.4%。 278例次静脉内置管的严重烧伤病人，例次静脉内置管的严重烧伤病人，7例次发生导管脓例次发生导管脓 毒症毒症(5例死亡例死亡)，其分离病原菌中金葡菌占，其分离病原菌中金葡菌占50%以上。以上。 可溶性外毒素的产生是G+感染的重要标志之一， 其中金葡菌肠毒素尤其是肠毒素B因其“超抗 原”特性以及中毒性休克综合征发病中的特殊 意义而备受关注。 16 T 细胞细胞 抗原呈递细胞抗原呈

11、递细胞 T细胞抗原受体细胞抗原受体 MHC II分子分子 T 细胞细胞 抗原呈递细胞抗原呈递细胞 普通抗原普通抗原 超抗原超抗原 TCRV 区区 ng/ml 17 烫伤脓毒症大鼠肝肾组织中SEBSEB含量的改变 0.00.0 50.050.0 100.0100.0 150.0150.0 200.0200.0 250.0250.0 300.0300.0 350.0350.0 400.0400.0 NCTC0.5261224 伤后时间( h )伤后时间( h ) SEB(ng/g 组织 组织) 肝 肾 *# *# *# *# *# *# *# *# 肾脏是肠毒素蓄积和排泄的最重要场所之一。肾脏是肠

12、毒素蓄积和排泄的最重要场所之一。 18 u 脓毒症新的脓毒症新的“晚期介质晚期介质”高迁移率高迁移率 族蛋白族蛋白B1B1 既往普遍认为，既往普遍认为，“早期早期”致炎细胞因子（致炎细胞因子（TNF-TNF- 、IL-1IL-1等）是引起机体失控性炎症反应与组织损等）是引起机体失控性炎症反应与组织损 害的关键介质。害的关键介质。 HMGB1HMGB1可能作为新的可能作为新的“晚期晚期”炎症因子参与内炎症因子参与内/ /外毒外毒 素的致病过程。素的致病过程。 19 HMGB1 mRNA 腹 腔 感 染 脓 毒 症 大 鼠 组 织腹 腔 感 染 脓 毒 症 大 鼠 组 织 H M G B 1 m

13、R N AH M G B 1 m R N A 表 达表 达 * * 时间（小时）时间（小时） 对照组对照组 2 6 12 24 48 72 0.960.96 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 0.720.72 0.480.48 0.240.24 20 给小鼠腹腔注射纯化的重组给小鼠腹腔注射纯化的重组HMGB1HMGB1攻攻 击可出现脓毒症样表现击可出现脓毒症样表现 较大剂量较大剂量HMGB1HMGB1攻击可导致动物死亡攻击可导致动物死

14、亡 气管内给予气管内给予HMGB1HMGB1可引起急性肺损伤可引起急性肺损伤 HMGB1HMGB1的直接组织损害作用的直接组织损害作用 21 进一步研究发现，严重腹腔感染进一步研究发现，严重腹腔感染 后给予后给予HMGB-1HMGB-1抑制剂抑制剂正丁酸钠正丁酸钠 治疗，可有效降低肝、肾及小肠治疗，可有效降低肝、肾及小肠 等组织等组织HMGB-1 mRNAHMGB-1 mRNA的表达，并的表达，并 显著改善肝肾、心功能及减轻肺显著改善肝肾、心功能及减轻肺 组织炎症反应。组织炎症反应。 22 正丁酸钠对严重脓毒症大鼠的治疗效果正丁酸钠对严重脓毒症大鼠的治疗效果 时间（天）时间（天） 2 1 12

15、 23 34 4 100100 7575 5050 0 0 2525 存活率存活率 （%） 5 56 67 70.50.5 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 正丁酸钠正丁酸钠 治疗组治疗组 严重脓严重脓 毒症组毒症组 23 u 基因多态性基因多态性 基因多态性基因多态性 ( (基因组序列上的变异基因组序列上的变异) ) 是决定人体是决定人体 对应激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及对应激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及 药物治疗反应差异性的重要因素。药物治疗反应差异性的重要因素。 24 脓毒症发生和发展机理脓毒症发生和发展机理 l创伤、感染和休克

16、均可以诱创伤、感染和休克均可以诱 发失控的全身炎症反应发失控的全身炎症反应 l失控的全身炎症反应可以造失控的全身炎症反应可以造 成免疫功能紊乱和血液高凝成免疫功能紊乱和血液高凝 l免疫紊乱导致机体对感染的免疫紊乱导致机体对感染的 易感性增加和毒性炎性介质易感性增加和毒性炎性介质 释放增加释放增加 l血液高凝导致血液高凝导致 DIC和大量纤和大量纤 维蛋白在血管床沉积，造成维蛋白在血管床沉积，造成 器官出血和缺血性损伤器官出血和缺血性损伤 l上述病情发展将最终导致器上述病情发展将最终导致器 官衰竭官衰竭 局部炎症局部炎症 全身炎症全身炎症 适度反应适度反应免疫反应紊乱免疫反应紊乱 MODSMOD

17、S、MSOFMSOF 痊愈痊愈 感染、创伤、休克感染、创伤、休克 脓毒症、脓毒症、DIC、脓毒性休克、脓毒性休克 血液高凝血液高凝 25 脓毒症指南脓毒症指南 26 1 (1 (强力推荐强力推荐: :做或不做做或不做) ) 2 (2 (弱度推荐弱度推荐: :可能做或可能不做可能做或可能不做) ) A (A (高质量随机对照研究高质量随机对照研究(RCT)(RCT)或荟萃分析研究或荟萃分析研究) ) B (B (中等质量中等质量RCTRCT或高质量观察性及队列研究或高质量观察性及队列研究) ) C (C (完成良好、设对照的观察性及队列研究完成良好、设对照的观察性及队列研究) ) D (D (病

18、例总结或专家意见病例总结或专家意见, ,低质量研究低质量研究) ) 27 08 08 脓毒症休克以组织灌注不足为脓毒症休克以组织灌注不足为 特征，血压持续过低，血乳酸特征，血压持续过低，血乳酸 4mmol/L4mmol/L，低血压出现后尽快，低血压出现后尽快 转入转入ICUICU病房接受治疗病房接受治疗 复苏的最初复苏的最初6 6小时目标小时目标 a) a)中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）：）：8-12 8-12 mmHgmmHg b) b)平均动脉压（平均动脉压（MAPMAP）65mmHg65mmHg c) c)尿量尿量0.5ml/kg/h0.5ml/kg/h d) d)中心静脉（上腔

19、静脉）血氧饱中心静脉（上腔静脉）血氧饱 和度和度 70%70%或混合动静脉血氧或混合动静脉血氧 饱和度饱和度 65% 65% （1C1C） e)CVPe)CVP已经达到目标，但是已经达到目标，但是ScvO2ScvO2 仍旧不能达仍旧不能达70%70%或者或者SvO2 SvO2 仍旧不能达到仍旧不能达到65%65%，那么输注浓，那么输注浓 缩红细胞悬液缩红细胞悬液Hct30% Hct30% 和和/ /或输注多巴酚丁胺（最大量或输注多巴酚丁胺（最大量 为为20g/kg.min20g/kg.min）以达此目标）以达此目标 （2C2C） 12 12 1. 1.推荐对推荐对sepsissepsis诱导的

20、休克进行程序化诱导的休克进行程序化 复苏，复苏，SepsisSepsis诱导的休克定义为组织诱导的休克定义为组织 低灌注（即经初始液体复苏后仍持低灌注（即经初始液体复苏后仍持 续低血压，或乳酸浓度续低血压，或乳酸浓度4mmol/L4mmol/L）。）。 一旦发现存在低灌注，应尽快启动一旦发现存在低灌注，应尽快启动 初始复苏流程，不应延迟到入住初始复苏流程，不应延迟到入住ICUICU 才启动。才启动。 2. 2.提议对存在乳酸水平升高为标志提议对存在乳酸水平升高为标志 的组织低灌注者，复苏目标为尽快的组织低灌注者，复苏目标为尽快 达到乳酸正常（达到乳酸正常（Grade 2CGrade 2C），即

21、强调），即强调 乳酸清除率的重要性。乳酸清除率的重要性。 3.3.提议提议6h 6h复苏时，若复苏时，若ScvOScvO2 2 70%(70%(或或 ScvOScvO2 2 65%) 65%)，分别持续液体复苏达，分别持续液体复苏达 到到CVPCVP目标，并输注浓缩红细胞达到目标，并输注浓缩红细胞达到 Hct30%Hct30%，和，和/ /或输注多巴酚丁胺（最或输注多巴酚丁胺（最 大剂量大剂量20ug/kg.min20ug/kg.min）（）（Grade 2CGrade 2C） 28 0808 1 1. .抗生素使用之前至少要获得抗生素使用之前至少要获得 两个血培养！即经皮穿刺及两个血培养！即

22、经皮穿刺及 经留置超过经留置超过4848小时的血管内小时的血管内 置管处的血液标本，同时应置管处的血液标本，同时应 尽可能在使用抗生素之前留尽可能在使用抗生素之前留 取其他培养标本取其他培养标本, ,包括尿液、包括尿液、 脑脊液、伤口、呼吸道分泌脑脊液、伤口、呼吸道分泌 物或可能为感染源的其他体物或可能为感染源的其他体 液液(1C)(1C)。 2. 2.尽快实行影像学检查以确认尽快实行影像学检查以确认 潜在的感染（潜在的感染（1C) E1C) E 12 12 建议在用抗微生物药物前，至少建议在用抗微生物药物前，至少 获得两份血培养标本，只要不因获得两份血培养标本，只要不因 此而延迟抗微生物药物

23、使用（此而延迟抗微生物药物使用（ 45min45min）；其中一份经体表穿刺抽）；其中一份经体表穿刺抽 取，另一份经各血管通路（除非取，另一份经各血管通路（除非 为为48h48h的近期放置）（的近期放置）（Grade Grade 1C1C）. . 对于真菌严重脓毒症高危患者，对于真菌严重脓毒症高危患者， 建议可通过以下试验，如：建议可通过以下试验，如：1,3-1,3- -D-D-葡聚糖试验（葡聚糖试验（2B2B级）、甘级）、甘 露聚糖及抗甘露聚糖抗体试验露聚糖及抗甘露聚糖抗体试验 （2C2C级），对侵入性念珠菌病做级），对侵入性念珠菌病做 出早期诊断（弱度推荐）。出早期诊断（弱度推荐）。 29

24、 08 1. 1. 推荐在确认脓毒性休克推荐在确认脓毒性休克(1B)(1B) 或严重脓毒症尚未出现脓毒或严重脓毒症尚未出现脓毒 性休克性休克(1D)(1D)时时, ,在在1 1小时内尽小时内尽 早静脉使用抗生素治疗。在早静脉使用抗生素治疗。在 应用抗生素之前留取合适的应用抗生素之前留取合适的 标本标本, ,但不能为留取标本而但不能为留取标本而 延误抗生素的使用延误抗生素的使用(1D)(1D)。 2a.2a.推荐最初的经验性抗感染推荐最初的经验性抗感染 治疗包括对抗所有可疑病原治疗包括对抗所有可疑病原 微生物微生物( (细菌和细菌和/ /或真菌或真菌) )的一的一 种或多种药物种或多种药物, ,

25、并且渗透到并且渗透到 导致脓毒症的感染病灶中的导致脓毒症的感染病灶中的 药物浓度足够高（药物浓度足够高（1B) D1B) D 2b.2b.推荐每天评价抗生素治疗推荐每天评价抗生素治疗 方案方案, ,以达到理想的临床治以达到理想的临床治 疗效果疗效果, ,防止细菌耐药产生防止细菌耐药产生, , 减少毒性及降低费用减少毒性及降低费用(1C)(1C)。 12 12 建议尽早开始静脉使用抗建议尽早开始静脉使用抗 生素，感染性休克确诊后生素，感染性休克确诊后1h 1h 之内（之内（1B1B），严重），严重SepsisSepsis无无 休克者确认后休克者确认后1h 1h内（内（1C1C）。）。 提议未发现

26、感染证据时，提议未发现感染证据时， PCTPCT低水平可用于辅助停低水平可用于辅助停 用经验性抗生素治疗用经验性抗生素治疗 （2C2C）。）。 30 08 2c.2c.对已知或怀疑为假单胞菌属对已知或怀疑为假单胞菌属 感染引起的严重脓毒症患者感染引起的严重脓毒症患者, , 建议采取联合治疗建议采取联合治疗(2D)(2D) 2d.2d.建议对中性粒细胞减少症建议对中性粒细胞减少症 患者进行经验性的联合治疗患者进行经验性的联合治疗 (2D)(2D)。 2e.2e.对于严重脓毒症患者在应用对于严重脓毒症患者在应用 经验性治疗时经验性治疗时, ,建议联合治建议联合治 疗不超过疗不超过3-53-5天。一

27、旦找到天。一旦找到 病原病原, ,应选择最恰当的单一应选择最恰当的单一 治疗治疗(2D)(2D)。 3. 3. 推荐疗程一般为推荐疗程一般为7-107-10天天, ,但但 对于临床治疗反应慢、感染对于临床治疗反应慢、感染 病灶没有完全清除或免疫缺病灶没有完全清除或免疫缺 陷陷( (包括中性粒细胞减少症包括中性粒细胞减少症) ) 患者患者, ,应适当延长疗程应适当延长疗程(1D)(1D)。 31 0808 1a.1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏对一些需紧急处理的特定感染如坏 死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆 管炎、肠梗死等要尽快寻找病因管炎、肠梗死等要尽快寻找病因 并

28、确定或排除诊断并确定或排除诊断(1C),(1C),在症状出现在症状出现 6 6小时以内完成小时以内完成(1D)(1D)。 1b.1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估应对所有严重脓毒症患者进行评估, , 确定是否有可控制的感染源存在。确定是否有可控制的感染源存在。 控制手段包括引流脓肿或局部感控制手段包括引流脓肿或局部感 染灶、感染后坏死组织清创、摘染灶、感染后坏死组织清创、摘 除可引起感染的医疗器具、或对除可引起感染的医疗器具、或对 仍存在微生物感染的源头控制仍存在微生物感染的源头控制(1C)(1C)。 2. 2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能建议对确定为胰腺周围坏死并可能 成为潜在感染灶者

29、成为潜在感染灶者, ,最好待明确划最好待明确划 分有活力组织和坏死组织之后分有活力组织和坏死组织之后, ,再再 进行干预进行干预(2B)(2B)。newnew 3. 3. 在需要进行病原学治疗时在需要进行病原学治疗时, ,推荐采推荐采 用对生理损伤最小的有效干预措用对生理损伤最小的有效干预措 施施, ,例如对脓肿进行经皮引流而不例如对脓肿进行经皮引流而不 是外科引流是外科引流(1D)(1D)。 4. 4. 在建立其他血管通路后在建立其他血管通路后, ,应立即去应立即去 除那些可能成为严重脓毒症或脓除那些可能成为严重脓毒症或脓 毒性休克感染灶的血管内器具毒性休克感染灶的血管内器具(1C)(1C)

30、。 12 u建议对需采取紧急感染源控制的建议对需采取紧急感染源控制的 措施（如坏死性软组织感染、腹措施（如坏死性软组织感染、腹 膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠 道梗死等）的感染，要做出特定道梗死等）的感染，要做出特定 解剖诊断，尽快明确或排除；必解剖诊断，尽快明确或排除；必 要时应在诊断后要时应在诊断后12 12小时内行外科小时内行外科 引流以便控制感染源（引流以便控制感染源（1C1C）。）。 32 0808 a a推荐采用液体冲击疗法推荐采用液体冲击疗法, ,持续补持续补 液直到血流动力液直到血流动力 学学( (例如动脉压、心率、尿量例如动脉压、心率、尿量) )得得

31、 到改善到改善(1D)(1D)。 b. b.对疑有血容量不足的患者进行对疑有血容量不足的患者进行 液体冲击时液体冲击时, ,在开在开 始始3030分钟内至少要用分钟内至少要用1000ml1000ml晶体晶体 液或液或300-500 ml300-500 ml 胶体液。对脓毒症导致器官灌胶体液。对脓毒症导致器官灌 注不足的患者注不足的患者, ,须须 给予更快速度更大剂量的液体给予更快速度更大剂量的液体 治疗治疗(1D)(1D)。 c. c.在只有心脏充盈压在只有心脏充盈压(CVP(CVP或肺动或肺动 脉楔压脉楔压) )增加而没增加而没 有血流动力学改善时有血流动力学改善时, ,应降低补应降低补 液

32、速度液速度(1D)(1D)。 12 12 . . 建议对建议对SepsisSepsis诱导组织低灌注怀诱导组织低灌注怀 疑低血容量患者，初始液体挑战疑低血容量患者，初始液体挑战 时以输注晶体液时以输注晶体液1000ml1000ml开始开始 （最初（最初4-64-6小时至少小时至少30ml/kg30ml/kg）；部）；部 分患者可能需要更大更快的输液分患者可能需要更大更快的输液 （Grade 1BGrade 1B）。）。 建议只要血流动力学改善，就继建议只要血流动力学改善，就继 续采用分次递增方法进行液体挑续采用分次递增方法进行液体挑 战。血流动力学改善的依据，动战。血流动力学改善的依据，动 态

33、（态（PPPP）、或静态（动脉血）、或静态（动脉血 压、心率）指标（压、心率）指标（GradeGrade 1C 1C）。）。 33 0808 u推荐将推荐将MAPMAP保持在保持在65 mmHg(1C)65 mmHg(1C)。 在低血容量没有得到纠正时在低血容量没有得到纠正时, ,就应就应 使用血管加压类药物以保证低血使用血管加压类药物以保证低血 压时的血流灌注。使用去甲肾上压时的血流灌注。使用去甲肾上 腺素时应逐渐加量直到腺素时应逐渐加量直到MAPMAP达到达到65 65 mmHg,mmHg,才能维持组织灌注。另外才能维持组织灌注。另外, ,在在 制定制定MAPMAP治疗目标时应考虑到患治疗

34、目标时应考虑到患 者以前存在的并发症。者以前存在的并发症。 2. 2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为 纠正脓毒性休克低血压时首选的纠正脓毒性休克低血压时首选的 血管加压药物血管加压药物( (在建立中心静脉通在建立中心静脉通 路后应尽快给药路后应尽快给药)(1C)(1C)。 3a.3a.不建议将肾上腺素、去甲肾上腺素不建议将肾上腺素、去甲肾上腺素 或抗利尿激素作为脓毒性休克的或抗利尿激素作为脓毒性休克的 首选血管加压药物首选血管加压药物(2C)(2C)。0.03 U/min0.03 U/min 的抗利尿激素联合去甲肾上腺素的抗利尿激素联合去甲肾上腺素 与单独使用去

35、甲肾上腺素等同。与单独使用去甲肾上腺素等同。 3b.3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不 明显明显, ,建议将肾上腺素作为首选药建议将肾上腺素作为首选药 物物(2B)(2B)。 12 12 建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管 药物；建议需要更多缩血管药才能维药物；建议需要更多缩血管药才能维 持足够血压时，用肾上腺素（加用或持足够血压时，用肾上腺素（加用或 替代）（替代）（2B2B）。提议可增加血管加压）。提议可增加血管加压 素素0.03U/min0.03U/min，与，与NENE同时或后续替代同时或后续替代 （2A2A）。提议在高度选

36、择的病例，）。提议在高度选择的病例， （心律失常风险极小，存在低心输出（心律失常风险极小，存在低心输出 量和量和/ /或慢心率），以多巴胺做或慢心率），以多巴胺做NENE的替的替 代（代（2C2C）。）。 34 0808 4. 4. 推荐不使用低剂量多巴胺作为推荐不使用低剂量多巴胺作为 肾脏保护药物肾脏保护药物(1A)(1A)。 一项大的随机临床试验和荟萃一项大的随机临床试验和荟萃 分析表明分析表明, ,在比较低剂量多巴胺在比较低剂量多巴胺 和安慰剂的作用时未发现明显和安慰剂的作用时未发现明显 差异。因此差异。因此, ,目前尚无证据支持目前尚无证据支持 低剂量多巴胺可保护肾功能。低剂量多巴胺可

37、保护肾功能。 5. 5. 推荐在条件允许情况下推荐在条件允许情况下, ,尽快为尽快为 需要血管升压药物的患者建立需要血管升压药物的患者建立 动脉通路动脉通路(1D)(1D)。 在休克时在休克时, ,动脉导管测血压更准动脉导管测血压更准 确确, ,数据可重复分析数据可重复分析, ,连续的监连续的监 测数据有助于人们根据血压情测数据有助于人们根据血压情 况制定下一步况制定下一步治疗方案。治疗方案。 35 0808 u在出现心脏充盈压升高、心输出在出现心脏充盈压升高、心输出 量降低提示心肌功能障碍时量降低提示心肌功能障碍时, ,应静应静 脉滴注多巴酚丁胺脉滴注多巴酚丁胺(1C)(1C)。 2. 2.

38、 反对使用增加心指数达超常水平反对使用增加心指数达超常水平 的疗法。的疗法。 u当患者左心室充盈压及当患者左心室充盈压及MAPMAP足够足够 高高( (或临床评估液体复苏疗法已充或临床评估液体复苏疗法已充 分分), ),而同时测量到或怀疑低心输而同时测量到或怀疑低心输 出量时出量时, ,多巴酚丁胺是首选的心肌多巴酚丁胺是首选的心肌 收缩药物。收缩药物。 u如果没有监测心输出量如果没有监测心输出量, ,推荐联合推荐联合 使用一种心肌收缩药使用一种心肌收缩药/ /血管加压药血管加压药 如去甲肾上腺素或多巴胺。如去甲肾上腺素或多巴胺。 u在能够监测心输出量及血压时在能够监测心输出量及血压时, ,可可

39、 单独使用一种血管加压药如去甲单独使用一种血管加压药如去甲 肾上腺素肾上腺素, ,以达到目标以达到目标MAPMAP和心输和心输 出量。出量。 d. d. 两项有关伴脓毒症的两项有关伴脓毒症的ICUICU重症重症 患者的大型前瞻性临床研究未显患者的大型前瞻性临床研究未显 示使用多巴酚丁胺将患者氧输送示使用多巴酚丁胺将患者氧输送 提高到超常水平有益。提高到超常水平有益。 12 12 建议对存在心肌功能障碍时，输建议对存在心肌功能障碍时，输 注多巴酚丁胺，或已使用缩血管注多巴酚丁胺，或已使用缩血管 药物时加用多巴酚丁胺。提示存药物时加用多巴酚丁胺。提示存 在心肌功能障碍：心脏充盈压身在心肌功能障碍：

40、心脏充盈压身 高并低心输出量，或已达到充分高并低心输出量，或已达到充分 血容量和足够血容量和足够MAPMAP时仍有低灌注时仍有低灌注 征象（征象（Grade 1CGrade 1C）。）。 36 0808 u对于成人脓毒性休克患者对于成人脓毒性休克患者, ,建议静建议静 脉氢化可的松仅用于血压对于液脉氢化可的松仅用于血压对于液 体复苏和血管加压药治疗不敏感体复苏和血管加压药治疗不敏感 的患者的患者(2C)(2C)。 2. 2. 对于须接受糖皮质激素的成人脓毒对于须接受糖皮质激素的成人脓毒 症患者亚群的鉴别症患者亚群的鉴别, ,不建议行不建议行 ACTHACTH兴奋试验兴奋试验(2B)(2B)。

41、3. 3. 如果可获得氢化可的松如果可获得氢化可的松, ,就不建议就不建议 选用地塞米松选用地塞米松(2B)(2B)。 4. 4. 如果不能获得氢化可的松如果不能获得氢化可的松, ,且替代且替代 的激素制剂无显著盐皮质激素活的激素制剂无显著盐皮质激素活 性性, ,建议增加每日口服氟可的松建议增加每日口服氟可的松 (50 g)(50 g)。如果使用了氢化可的松。如果使用了氢化可的松, , 则氟可的松可任意选择则氟可的松可任意选择(2C)(2C)。 12 12 建议对感染性休克成人患者，若建议对感染性休克成人患者，若 充分液体复苏和缩血管治疗可恢充分液体复苏和缩血管治疗可恢 复血流动力学稳定，不用

42、皮质醇复血流动力学稳定，不用皮质醇 激素；若不能恢复稳定，则建议激素；若不能恢复稳定，则建议 给予氢化可的松（给予氢化可的松（HCHC）200mg/200mg/天天 静滴持续输注（静滴持续输注（Grade 2CGrade 2C）. . 提议不采用提议不采用ACTHACTH刺激试验来确刺激试验来确 定哪些亚组患者应接受皮质醇激定哪些亚组患者应接受皮质醇激 素（素（Grade 2BGrade 2B）。提议感染性休）。提议感染性休 克患者用克患者用HCHC而不是用其他皮质而不是用其他皮质 醇激素，建议单独用醇激素，建议单独用HCHC，而不，而不 是用是用HC+HC+氟氢松（氟氢松（Grade 1BGrade 1B） 37 5. 5. 当患者不再需要血管升压药时当患者不再需要血管升压药时, , 建议停用糖皮质激素治疗建议停用糖皮质激素治疗 (2D)(2D)。 6. 6. 针对治疗脓毒症的目的针对治疗脓毒症的目的, ,推荐严推荐严 重脓毒症或脓毒性休克患者每重脓毒症或脓毒性休克患者每 日糖皮质激素用量不大于氢化日糖皮质激素用量不大于氢化 可的松可的松300mg300mg当量当量(1A)(1A)。 7. 7. 对于无休克的脓毒症患者对