病理学资料总结：病理总结

1、Ctrl单击跳至 第 1 2 3 4 5 6 7 8 11 12 13 15 16章按住Ctrl单击【链】可跟踪超链接病理学各论第六章 心血管系统疾病名词解释：1Atherosclerosis，AS：主要累及大中动脉，以内膜的脂质沉积、内膜的灶状纤维化、粥样斑块的形成为基本病变，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变。2脂纹：AS肉眼可见的最早病变，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。3粥瘤（Atheroma）：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，内膜面可见灰黄色斑块既向表面隆起又向深部压迫中膜。4动脉瘤（Aneurysm）：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌细胞萎缩弹性下降，在血压的

2、冲击下，动脉壁限制性扩张形成动脉瘤。5夹层动脉瘤（Dissecting aneurysm）：动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉中膜，使中膜形成假血管腔。6CHD：是冠状动脉狭窄性疾病引起心肌供血不足所导致的缺血性心脏病（IHD）。7心绞痛（Angina pectoris）：是由于心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见临床综合症。8MI：由于冠状动脉供血中断引起供血区持续缺血导致的较大范围的心肌坏死。9室壁瘤（Ventricular aneurysm）：见于MI发生后，梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性外向性膨胀。10向心性肥大（Concentric hypertrop

3、hy）：不伴心腔扩张的心肌肥厚。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。11颗粒性固缩肾：高血压导致的两侧肾对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状皮质变薄，皮髓质分界不清，包膜皱缩。【BACK】12高血压危象：高血压脑病有时出现血压急剧升高，出现头痛、意识障碍、抽搐等症状。13Rheumatism：A组型溶血性链球菌感染有关的变态反应，累及心、关节等全身结缔组织。14Aschoff cell：是风湿病的肉芽肿期，在心肌间质中出现巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成的，聚集称为Aschoff body，是风湿病的特征性病变。【BACK】15AIE（ABE）：主要由致病力强的化

4、脓菌感染后，细菌入血侵犯二尖瓣和主动脉瓣等，引起的急性化脓性炎症。 另：SBE？第一节 动脉粥样硬化病因及发病机制高脂血症：为主。TC、TG、-脂蛋白异常增高。LDL、VLDL升高，HDL降低与AS正相关。氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和SMC的主要因子。高血压：吸烟：致继发性高血脂的疾病：糖尿病，高胰岛素血症，甲状腺功能减退和肾病综合症。其它：年龄、性别、肥胖机制：损伤应答学说病理变化：基本病变1）脂纹期 点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，其内膜下有大量泡沫细胞聚集。 泡沫细胞：来源于M、SMC，体积大，圆形或椭圆，内含大量脂质空泡，分巨噬细胞源性和肌源性。2）

5、纤维斑块期 由脂纹发展而来，隆起于内膜的不规则斑块，由浅黄或灰黄变为瓷白色。病灶表层为大量胶原纤维，形成纤维帽，可玻璃样变，其下有泡沫细胞、SMC、ECM、炎细胞。深层有脂质沉着。3）粥样斑块（粥瘤）期 概念？斑块管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软粥样物。纤维帽下见大量坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，底部和边缘有肉芽组织，淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因受压破坏变薄。4）复合性病变 斑块内出血（使管腔更为狭小，甚至闭塞）斑块破裂（粥样物逸出，引起栓塞）血栓形成（斑块破裂，凝血因子暴露）钙化动脉瘤形成血管管腔狭窄。主要动脉病变1） 主动脉粥样硬化 好发于主动脉后壁，分支开口处。易形成动脉

6、瘤。2） 冠状动脉粥样硬化及CHD3） 颈动脉及脑动脉粥样硬化 颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉，Willes环。引起脑萎缩、脑梗死、脑出血。4） 肾动脉粥样硬化 AS性固缩肾：肾实质萎缩和间质纤维组织增生，入球小动脉玻璃样变，肾小球纤维化和玻璃样变，附属肾小管也萎缩。有肾小球代偿性肥大。5） 四肢动脉粥样硬化 出现间歇性跛行甚至干性坏疽6） 肠系膜动脉粥样硬化第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病好发部位：左前降支右主干左主干或左旋支后降支，多发于心壁侧，呈新月形，偏心位，内膜不规则增厚，管腔不同程度狭窄。冠心病（一）心绞痛表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至左上肢，系心

7、肌缺血缺氧产生的代谢产物刺激末梢神经所致。服药立即缓解。分为稳定性（仅在活动过度增加、耗氧量增多时发作）；不稳定性（负荷或休息时均可发作）：变异性（常在休息时或梦醒时发作，ST段升高）细胞缺血缺氧改变，大体上无明显改变，特殊染色可见。(二) 心肌梗死（MI）（凝固性坏死）冠状动脉供血中断，供血区缺血导致较大范围心肌坏死。多属贫血性梗死，心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂消失，胞质均质红染或成不规则粗颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4d后出现充血出血带，12w出现肉芽组织，之后形成瘢痕组织。按范围和深度分为：心内膜下心肌梗死主要累及心室壁心腔侧1/3，并波及肉柱和乳头肌，不限于冠状动脉的供血范

8、围。透壁性心肌梗死梗死部位与冠状动脉供血区一致，累及心室壁全层或2/3以上，多发于前降支供血区（左心室前壁，心尖，室间隔前2/3），其次为右主干（左心室后壁，室间隔后1/3，右心室），还见于旋支（左室侧壁）。合并症：心力衰竭；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成（混合性）；心源性休克；急性心包炎；心率失常。（三）心肌纤维化由于中重度冠状动脉粥样硬化狭窄引起的心肌纤维持续性反复加重的缺血缺氧所产生的结果。心肌细胞弥漫性空泡变，间质纤维组织增生致心肌硬化。（四）冠状动脉性猝死多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于中重度粥样硬化、斑块内出血致管腔狭窄或微循环血栓，造成心肌急性缺血，局部电生理紊乱，引起室颤

9、等严重心率失常。第三节 高血压继发性：患有某些疾病时出现的血压升高 原发性：原因未明，以体循环动脉血压升高为主要表现，以全身细小动脉硬化为基本病变。病因：遗传 饮食 Na摄入量 社会心理因素 精神长期或反复处于紧张状态 神经内分泌 细动脉的交感神经兴奋性升高发病机制：Na潴留，血管结构和功能异常病理变化良性占95，病程长，进展慢，预后相对较好。分为三期。机能紊乱期 DBP：95100mmHg。全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，动脉无明显器质性改变，适当休息和治疗后可恢复正常。动脉病变期 DBP：100110mmHg。细小动脉持续性痉挛，部分血管硬化，部分脏器轻微病变。内脏病变期 DBP：1

10、10mmHg。全身许多细小动脉硬化，内脏出现器质性病变，往往后果严重。细小血管心脑肾视网膜机能紊乱期间歇性收缩，无器质性改变无明显改变无明显改变无明显改变视网膜动脉轻度痉挛变性动脉病变期部分发生硬化轻度代偿性肥大脑水肿：头痛、头晕、眼花，恶心呕吐，视力模糊（高血压脑病，高血压危象）部分肾单位受损，肾小球纤维化、玻璃样变，所属肾小管也萎缩，病变轻的出现代偿性肥大。动脉弯曲，反光性增强，动静脉处出现压痕内脏病变期大多数发生硬化，程度重心室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗，心腔相对缩小（向心性肥大）；以后心肌收缩下降，心腔扩大，由紧张性扩张发展为肌源性扩张（细胞增粗变长），晚期失代偿，出现离心性肥大，甚至心

11、力衰竭（高心病）高血压脑病出现高血压危象；脑软化；脑出血（多发于内囊，基底核，常致死）肾单位弥漫性受损，出现颗粒性固缩肾【概念？】严重时肾衰。银丝状改变，视乳头水肿，视网膜出血，视力减退，失明。恶性（急进性）多见于青少年，血压显著升高，DBP持续大于130mmHg。极易出现肾衰，心衰，脑血管意外。以增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎为特征。细小动脉持续性强烈痉挛，血管通透性增加，内膜显著增厚，出现广泛的纤维素样坏死，单核、中性粒细胞浸润。肾脏病变最重。第四节 风湿病病因：A组型溶血性链球菌感染后引起的变态反应基本病变变质渗出期 在心脏、浆膜、关节、皮肤的结缔组织基质表现为粘液样变性核胶原纤维的纤

12、维素样坏死。少量淋巴c，浆c，单核c浸润。增生期（肉芽肿期） 心肌间质，心内膜，皮下结缔组织水肿，蛋白多糖增多，出现Aschoff细胞【概念】（心肌间的多位于血管旁，体积大，胞浆丰富，嗜碱，核切面似枭眼或毛虫），由次聚集成Aschoff小体，为特征性病变，有诊断意义。瘢痕期（愈合期） Aschoff小体内坏死细胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，风湿小体纤维化，最后形成梭形瘢痕。（一）风湿性心脏病风湿性心内膜炎 病变主要累及心瓣膜，二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时。瓣膜肿胀，粘液样变性，纤维素样坏死，浆液渗出，炎细胞浸润。瓣膜闭锁缘上出现单行排列的白色半透明状赘生物，系血小板

13、和纤维素构成，附着牢，不易脱落。由于反复发作，后期瓣膜变形、粘连，腱索增粗变短，瓣膜口狭窄或关闭不全。风湿性心肌炎 主要累及心肌间质结缔组织。形成风湿性肉芽肿。风湿性心外膜炎 主要累及心外膜脏层，为浆液性或纤维素性炎。形成绒毛心。（二）风湿性关节炎大关节，游走性，反复发作，炎症反应。一般无后遗症。（三）皮肤病变环形红斑（渗出性炎）；皮下结节（增生性炎）（四）风湿性动脉炎中动脉（冠状动脉，肾动脉，肠系膜动脉，脑动脉）受累。（五）风湿性脑病累及锥体外系可出现小舞蹈病。第五节 感染性心内膜炎病原菌直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜。注意二者间及与风湿性心内膜炎的区别急性感染性心内膜炎（AIE）或急性细菌性

14、心内膜炎（ABE）：主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起化脓性炎。在受累的瓣膜上形成赘生物，疣状赘生物体积大，质地松脆，灰黄或浅绿，易破碎为含菌栓子。成分为脓性渗出、血栓、坏死组织、细菌堆。亚急性细菌性心内膜炎（SBE）：草绿色链球菌等引起。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，特点为：在原有病变的瓣膜或缺损的间隔上形成赘生物，质松脆，易破碎脱落，瓣膜易变形穿孔。成分为血小板、纤维素、细菌堆、坏死组织、中性粒细胞。底部有肉芽组织。栓子一般不含菌。第六节 心瓣膜病指心瓣膜因各种原因损伤或先天性疾病所造成的器质性病变，导致瓣膜口狭窄或关闭不全，最后心功能不全，全身血液循环障碍。二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主

15、动脉瓣关闭不全病因多为风湿性心内膜炎反复发作所致，少数为感染性多为风湿性心内膜炎，SBE也可。主要为风湿性主动脉炎引起，少数有先天性。主要由风湿性主动脉炎引起，亦可有感染性、AS、梅毒血液动力学二尖瓣狭窄 左心房高压，代偿性肥大 左心房失代偿 肺淤血 右心室肥大 右心衰竭 体静脉淤血二尖瓣关闭不全左心房肥大 左心负荷增加 左心室衰竭 肺淤血 右心室、房肥大 右心衰竭 体循环淤血主动脉狭窄 左心室射血受阻左心室肥大 左心衰竭 肺淤血 右心衰竭 体循环淤血关闭不全 血液反流左心室，左心室肥大 左心衰竭 肺淤血 右心肥大 右心衰 体循环淤血心脏变化瓣膜口狭窄，呈鱼口状，X光显示为“梨形心”X光显示为

16、“球形心”X光显示为“靴形心”听诊心尖区舒张期隆隆样杂音心尖区收缩期吹风样杂音主动脉瓣区粗糙，喷射性收缩期杂音主动脉区舒张期吹风样杂音第七节 心肌病和心肌炎心肌病多指病因不明，以心肌病变为主的心脏病，呈原发性心肌病。扩张性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病克山病（缺硒）大体四个心腔都扩大，心肌收缩力下降。重量增加，离心性肥大，心尖钝园，房室瓣关闭不全。左心室显著肥厚，室间隔不对称增厚，大于心室壁，舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。重量增加心室充盈受限，心内膜和内膜下心肌进行性纤维化，室壁顺应性下降，心腔狭窄。心肌严重变性，坏死，形成瘢痕。重量增加，心腔扩大，室壁变薄，心脏呈球形。镜下细胞不均匀

17、肥大，伸长，空泡变，小灶性溶解坏死细胞弥漫性肥大，纤维走行紊乱。心内膜纤维化，玻璃样变，钙化，心肌萎缩变性。细胞颗粒变，空泡变，溶解坏死。心肌炎病毒性：肌细胞间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌分割成条索状或断裂。心率失常。主要是柯萨奇B组2-5型病毒，其次ECHO病毒，腺病毒，风疹病毒。细菌性：孤立性：弥漫性间质性；特发性巨细胞性（多量的多核巨细胞）免疫反应性：风心，类风湿性心肌炎，SLE，药物过敏等。嗜酸粒细胞，淋巴细胞，单核细胞第七章 呼吸系统疾病名词解释：1 大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，通常累及肺大叶的全部或大部。2 小叶性肺炎：主要由化脓

18、菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。3 透明膜：肺泡腔渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物附着于肺泡内表面。可导致肺通气障碍和肺泡塌陷。4 COPD：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全，包括慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张，肺气肿。5 ARDS：全身遭严重创伤、感染、肺内严重疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸道衰竭综合症。6 NRDS：新生儿出生后仅几分钟或几小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭症状。第一节 肺

19、炎急性支气管炎：过敏、感染（病毒细菌）等原因。使支气管壁血管扩张。上皮细胞变性坏死。分泌增加。1. 急性卡他性炎2. 急性化脓性炎3. 假膜性炎咳嗽。黄色粘性脓痰。呼吸困难。治愈。迁延（慢性）。蔓延扩散。指肺实质和间质的急性渗出性炎症。细菌性大叶性肺炎（lobar pneumonia）肺炎链球菌感染，纤维素性炎，累计肺段以上肺组织。多见于青壮年，发病急，发烧、咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰。充血水肿期 大体：肺叶增大，重量增加，暗红色，充血，水肿，湿软。 镜下：肺泡隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内有浆液性渗出液，少量RBC、中性粒细胞、巨噬细胞，可检出细菌。 咳白色泡沫痰，X光显示大片淡薄均匀阴影，听诊为

20、湿罗音。红色肝样变期 大体：肺叶增大，重量增加，暗红，质实如肝，切面粗糙颗粒状。 镜下：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及大量RBC，少量中性粒细胞，巨噬细胞。纤维素可通过肺泡间孔与相邻肺泡纤维素网相连。渗出物可检出多量细菌。 咳铁锈色痰，X光显示大片致密阴影。此期呼吸困难、紫绀最明显。 可波及胸膜引起纤维素性胸膜炎。灰色肝样变期 大体：肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面粗糙颗粒状。 镜下：毛细血管受压，充血消退，肺泡腔纤维素增多，肺泡间孔连接更多见，可见大量中性粒细胞，RBC少见。Ab产生，不易检出细菌。 咳粘液脓痰，X光显示大片致密阴影，呼吸困难、紫绀、缺氧症状缓解。溶解消散期

21、实变病灶消失，质地变软。肺泡腔内中性粒细胞坏死，释放蛋白水解酶溶解纤维素。肺泡恢复正常结构。 X光显示阴影逐渐消散。并发症 肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于中性粒细胞渗出较少，释放的蛋白水解酶不足，纤维素溶解不完全，被肉芽组织取代机化。呈褐色肉样纤维组织。 胸膜肥厚和粘连：发生纤维素性胸膜炎后纤维素吸收不完全所致。 肺脓肿及脓胸 败血症及脓毒血症 感染性休克小叶性肺炎有化脓菌引起的，急性化脓性炎，以肺小叶为单位，散在以细支气管为中心。又称支气管肺炎。小儿和年老体弱者。病理变化 大体：散在分布的灰黄或暗红的实性病灶，大小不一，0.51cm左右，病灶中央可见细支气管横断面。病灶可融合，一般不侵及胸膜

22、。 镜下：细支气管粘膜充血，水肿，表面有粘液性渗出物，管腔及周围肺泡腔内充满中性粒细胞、少量RBC和纤维素，脱落的肺泡上皮。周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡出现代偿性肺气肿。咳粘液脓性或脓性痰，X光显示为斑片状阴影，密度高。可并发呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿、脓胸。危险性大于大叶性肺炎。注意大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别。病毒性肺炎常由上呼吸道病毒向下蔓延所致。病理变化 主要是肺间质的炎症。间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，小叶间隔和肺泡壁明显增宽。腔内充气或含少量浆液和脱落上皮。内表面有透明膜形成。在上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。支原体性肺炎引起肺间质渗出、增生性

23、改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。常仅累及一个肺叶，病灶呈节段性分布。散发于秋冬季。儿童和青年发病高。起病急，剧烈咳嗽。闻及干湿罗音。预后良好。第二节 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD:是一组各种原因引起的以肺实质和小气管受损后，导致慢性不可逆性的气道阻塞、呼吸阻力增加、以及肺功能不全为共同特征的肺疾病。主要指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症。慢性支气管炎是发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症疾病。诊断标准为：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年持续3个月以上，连续发病两年以上。病因：病毒和细菌感染；吸烟；空气污染与过敏；机体内在因素病理变

24、化 上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落，细胞水样变性坏死，杯状细胞增多，出现鳞化。 腺体增生肥大，粘液腺多于浆液腺，分泌大量粘液。 管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 平滑肌断裂萎缩（喘息型增生肥大），软骨变性、萎缩、骨化。管腔不规则。 最终管壁纤维化增厚，管腔狭窄甚至闭锁，易向管壁周围组织扩展形成细支气管周围炎。病变从大支气管向小支气管蔓延。临床病理联系 咳白色粘液泡沫痰，急性发作咳粘液脓性或脓性痰。支气管痉挛或狭窄以及粘液和渗出物阻塞管腔导致喘息。结局：痊愈；急性发作（伴发急性化脓性支气管炎）；继发肺气肿、肺心病；并发支气管扩张症。支气管哮喘简称哮喘，由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为

25、特征。表现为反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等。病因：过敏原，过敏体质。病理变化 肺因过度充气而膨胀，柔软有弹性，支气管壁增厚。粘膜下基底膜显著增厚并玻璃样变，细小支气管平滑肌增生，肥大，管壁增厚，腔内有粘液栓，杯状细胞和粘液腺增生，嗜酸c，单核c，淋巴c，浆c浸润。管壁和粘液栓中可见CharcotLeyden颗粒（嗜酸粒细胞的崩解产物）和Curschmann螺旋丝（破碎的脱落上皮细胞和粘液）临床病理联系 发作时因细支气管痉挛和粘液栓塞，引起呼气性呼吸困难伴哮鸣音。并发症：慢支，支扩，肺气肿，肺心病支气管扩张症肺内小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚，临床表现慢性咳嗽，大量脓痰，反

26、复咯血。病因：继发于慢支等 支气管壁炎性损伤 支气管先天性发育缺陷和遗传因素病理变化 常累及段支气管以下及直径大于2mm的中小支气管。支气管呈圆柱状或囊状扩张，管壁明显增厚，鳞化、溃疡、糜烂，内壁粗糙，腔内有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物，多量淋巴细胞、浆细胞浸润，周围肺组织萎缩、纤维化或气肿。临床病理联系 频繁咳嗽，咳出大量脓痰，可咯血导致气道阻塞。并发症：肺脓肿，脓胸，脓气胸，肺心病等。肺气肿是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降，导致肺体积膨大、功能下降，是支气管和肺部疾病的常见合并症。病因：阻塞性通气障碍；呼吸性支气管和肺泡弹性降低；1-抗胰蛋白酶水平降低。类型 肺泡性肺气

27、肿：病变发生在肺腺泡内，合并小气道的阻塞性通气障碍，也称阻塞性肺气肿。 分为：腺泡中央型呼吸性支气管囊状扩张 腺泡周围型周围的肺泡管和肺泡囊扩张 全腺泡型呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊。肺泡都扩张 间质型肺气肿：机械损伤引起肺内压急剧升高导致细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质。小叶间隔于胸膜连接处出现串珠样气泡。 其它类型：疤痕旁；代偿性；老年性病理变化 苍白少血，体积增大，边缘圆钝，质地软，弹性差，切面呈蜂窝状，可见肺大泡。镜下：肺泡扩大，间隔变窄，肺泡间孔变大；间隔多有断裂，相互融合；毛细血管减少，小动脉内膜纤维性增厚，造成肺动脉高压；细支气管慢性炎症。临床病理联系：呼吸困难，气促，缺氧

28、表现。“桶状胸”。最终导致肺心病。第三节 肺尘埃沉着症（尘肺）长期吸入有害的粉尘，沉着在肺内，引起粉尘结节和肺纤维化。肺硅沉着症（硅肺）病因：吸入游离的SiO2粉尘 5um。病理变化 硅结节 25mm：境界清楚的圆形或椭圆性结节，灰白，有沙砾感。早期由巨噬细胞聚集成的细胞结节，随后纤维化成为纤维性结节，最后形成玻璃样结节。 肺组织弥漫性纤维化：弥漫的玻璃样变胶原纤维期：淋巴系统为主，肺组织少，1-3mm期：散在全肺1/3，以肺门周围中、下肺叶较密集, 1cm 期：密集融合成块, 2cm并发症：肺结核，肺心病；肺部感染和阻塞性肺气肿肺石棉沉着症病因：吸入石棉粉尘病理变化 弥漫性纤维化，胸膜肥厚，

29、胸膜壁层形成纤维性斑块胸膜斑。纤维组织内含石棉小体（铁蛋白包裹的石棉纤维，黄褐色，棒状或蝌蚪状，分节，旁可见异物巨细胞）并发症：恶性肿瘤（胸膜间皮瘤、肺癌等），其它同硅肺。第四节 慢性肺源性心脏病（肺心病）慢性肺部疾病或肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而导致右心室肥厚，心腔扩大甚至右心衰竭。病因：肺疾病（COPD）；肺血管疾病；胸廓运动障碍病理变化 肺：主要是肺小动脉的变化。中膜增生，肥厚，肌化。肺泡壁毛细血管显著减少。心：右心室壁肥厚，心室腔扩张，外观圆钝，重量增加，肺动脉圆锥膨出。肺动脉瓣下2cm处心室肌壁厚5mm第五节 呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症（ARDS）病理变化

30、：双肺肿胀，重量增加，暗红色，湿润，可见散在出血点。毛细血管充血，肺水肿，透明膜形成，微血栓，上皮弥漫性损伤，数日后间质内成纤维细胞和型肺泡上皮增生。新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）病理变化：主要特点为肺内形成透明膜。质实，暗红色，含气量少。呼吸性支气管，肺泡管，肺泡壁表面附有透明膜。第六节 呼吸系统常见肿瘤肺癌病因：吸烟；空气污染；职业因素病理变化大体类型 中央型（肺门型）：发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。肿块凸向管腔。 周围型；起源于肺段或远端支气管，在肺周边部形成孤立结节，与支气管关系不大。 弥漫型：起源于末梢肺组织。沿肺泡管或肺泡弥漫性浸润。组织类型 鳞癌：中央型为主。与吸

31、烟密切。高分化有角化珠。 腺癌：周围型为主，多累及胸膜。分化最好者为细支气管肺泡癌（起源于终末支气管或肺泡上皮，沿细支气管、肺泡管、肺泡壁生长，多层或单层排列） 小细胞癌：多中央型，恶性最高，生长快，转移早。弥散分布或呈片、条索状，称燕麦细胞癌。形似裸核。胞质内有神经内分泌颗粒。（APUD瘤） 大细胞癌：细胞大，胞浆丰富。有的胞浆透亮（透明细胞癌），恶性程度高。 其它：腺鳞癌、肉瘤样癌等。扩散途径：直接蔓延（纵隔，心包，胸膜）；早期淋巴道转移鼻咽癌病因：与EB病毒密切相关病理变化：早期表现为粘膜粗糙或略隆起，或形成小结节。角化性鳞状细胞癌：非角化性鳞状细胞癌：未分化型（泡状核细胞癌）和分化型基

32、底样鳞状细胞癌：鼻咽部淋巴瘤鼻、咽、软腭病变。T/NK细胞性淋巴瘤。EBV高感染率。中-大异型T细胞增生，血管中心浸润。放疗化疗相结合。第八章 消化系统疾病名词解释：1 慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）：胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润。2 消化性溃疡：胃或十二指肠粘膜形成的经久难愈的慢性溃疡，周期性上腹部疼痛，泛酸嗳气。3 病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死的变质性炎症。4 点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝细胞的坏死，常见于普通急性肝炎。5 碎片状坏死（piece

33、meal necrosis）：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解。6 桥接坏死（bridging necrosis）：中央静脉之间，汇管区之间，中央静脉与汇管区之间出现相互连接的坏死带。7 肝硬化（liver cirrhosis）：肝细胞弥漫性变性，坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状的再生，这三种病变反复交替进行而导致的肝脏变性变硬的一种常见慢性肝脏疾病。8 假小叶：广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，细胞排列紊乱，可有变性，坏死，再生的肝细胞，中央静脉可一个，多个或缺如。【BACK】9 早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层，粘膜下层，未侵及肌层的胃癌，

34、预后好。10早期肝癌：指单个癌结节最大直径3cm或两个结节合计最大直径3cm的原发性肝癌。第零节 食管疾病食道炎：多种原因致病，反流性食管炎。病理变化：上皮内嗜酸性细胞，基底细胞增生，固有层乳头增生。Barrett食管：病理变化：食管下段粘膜的鳞状上皮被含有杯状细胞的肠道化生上皮所取代。食道癌：与亚硝胺、霉变食物有关。良性：大部分为间叶细胞出身。恶性：主要是鳞癌和腺癌。分为溃疡性、息肉状、浸润性。早期癌和进展期癌。第一节 胃疾病胃炎（gastritis）急性胃炎急性刺激性胃炎；急性出血性胃炎；腐蚀性胃炎；急性感染性胃炎慢性胃炎（幽门胃小凹1/2）病因：幽门螺杆菌（HP）（B型胃炎）；长期慢性刺

35、激；十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏（化学刺激：C型胃炎）；自身免疫损伤（A型胃炎）。慢性浅表性胃炎大体：胃窦部最常见，粘膜浅层（粘膜层上1/3）病变。充血，水肿，呈淡红色。镜下：胃小凹固有膜内，淋巴细胞和浆细胞为主，粘膜腺体无萎缩。慢性萎缩性胃炎A型：少见，与自身免疫有关，多伴恶性贫血。病人血清中可找到抗胃壁细胞微粒体和抗内因子的自身抗体，病变主要累及胃体和胃底部。B型：与自身免疫无关，同时不伴有恶性贫血，病变主要在胃窦部，又称单纯性萎缩性胃炎，有发生胃癌的危险。多与HP感染、胃肠返流有关。病理变化 大体：胃粘膜由橘红色变为灰色或灰绿色，萎缩多局限性，周围隆起，界限清楚，粘膜层变薄，皱襞变浅

36、甚至消失，粘膜下血管透见。 镜下：腺体萎缩，变短，数目减少，排列稀疏甚至消失。 固有层内淋巴细胞、浆细胞浸润，形成淋巴小结。 粘膜肌层肥厚，纤维组织增生。 出现肠上皮化生，假幽门腺化生，多量杯状细胞。临床上，出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适等。分为A、B型：A型为弥漫型，伴有恶性贫血；B型多见胃窦，无恶性贫血。慢性肥厚性胃炎罕见。粘膜皱襞粗大加深加宽，呈脑回状，有息肉。粘膜增厚，腺体增生，可穿透粘膜肌层。疣状胃炎：胃粘膜出现中心凹陷的疣状突起。第一节2 消化性溃疡溃疡病是以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病。因其发生与胃液消化有关，故又称慢性消化性溃疡。 病因：环境因素（饮食不规律，

37、酗酒，吸烟，Aspirin）；遗传（O性血）；精神因素：HP病理变化大体：多发于胃小弯侧，愈靠近幽门愈多见，尤其多见于胃窦部。十二指肠位于球部的前后壁。圆形或椭圆形，边缘整齐，如刀切，底部平坦，洁净，通常穿透粘膜下层，肌层，浆膜层。镜下：分四层肉芽组织层新鲜的肉芽组织坏死层坏死的肉芽组织瘢痕组织层底部有动脉内膜炎，神经纤维球状增生渗出层少量WBC及纤维蛋白胃：进食半小时后，23h缓解十二指肠：疼痛 进食 缓解临床病理联系周期性（秋冬季节），节律性（与饮食有关： ）上腹疼痛。十二指肠还出现半夜疼痛。结局和并发症愈合；复发出血：若毛细血管破裂潜血试验阳性；大动脉破裂引起大出血，呕血或柏油样大便，可

38、休克。穿孔：引起腹膜炎（板状腹）幽门狭窄：反复发作形成瘢痕。癌变：慢性胃溃疡可癌变。第一节3 胃癌早期胃癌【链】胃小弯多发隆起型，表浅性，凹陷性。进展期胃癌 侵入肌层息肉型或蕈伞型 溃疡型：（恶性溃疡）边界不清，可隆起如火山状，底部凹凸不平。 浸润型：“皮革胃”（弥漫性浸润，胃壁普遍增厚变硬，胃腔变小）。印戒细胞癌：细胞形成大量粘液，癌组织呈胶冻样。扩散：直接蔓延 转移 淋巴道转移（主）：晚期经胸导管转移至左锁骨上淋巴结（Virchow信号结） 血道转移 种植性转移：胃癌种植到双侧卵巢称Krukenberg瘤。胃肠道间质瘤（GIST）间叶干细胞起源，生物标记CD117阳性，生物性状从良性到恶性

39、都可见。第二节 肠子疾病非特异性肠炎局限性肠炎（是不是也称为Crohn Disease？ CD）侵犯消化道的全身性疾病。与免疫异常有关，非正常T细胞反应。主要累及回肠末端。病变呈节段性，由正常粘膜分隔。病变处肠壁变厚，变硬，皱襞块状增厚，有纵行溃疡。炎性细胞浸润，形成穿壁性炎症。多数出现结核样肉芽肿（非干酪性肉芽肿），但无干酪样坏死。表现：反复发作腹泻，发烧，腹痛。并发症：瘘管，腹腔脓肿，腹膜炎，肠肠狭窄及阻塞。慢性溃疡性结肠炎（CUC）与自身免疫性疾病有关。病变大都在降结肠，肠粘膜出现大块坏死及溃疡，残存的粘膜形成假息肉。肠粘膜隐窝处有小脓肿，溃疡边缘有假息肉形成，上皮不典型增生。并发肠周围

40、脓肿、腹膜炎、肠癌表现：复发性粘液血性腹泻，场外表现。并发症：毒性巨结肠症，结肠破裂，钙化风险高。第二节2 大肠癌与高营养低纤维饮食有关。癌前病变：大肠息肉、CUC发展而来。好发于直肠，其次乙状结肠、盲肠升结肠、横结肠、降结肠。以溃疡性多见。边缘隆起，呈火山口状。分为管状腺癌，绒毛状腺癌，灌装绒毛状腺癌。缺乏特异性临床症状。遗传性结直肠癌分为：1、家族性腺瘤性息肉病FAP（APC突变） 2、遗传性非息肉病性结直肠癌HNPCC，预后较好，一般都有微卫星不稳定性（MSI）。hMLH，hMSH，hPMS基因的突变。女性检测血清CA125水平。第三节 阑尾炎转移性右下腹痛，呕吐伴体温升高及末梢血中性粒

41、细胞升高。病因：细菌感染、阻塞病理变化：一般从远端向近端蔓延，粘膜隐窝上皮缺损处先形成浅表性溃疡，然后通过组织间隙或淋巴管向外层扩散。急性（1） 急性单纯性：病变早期，局限于粘膜层和粘膜下层。粘膜上皮有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。未累及浆膜故无右下腹痛。（2） 急性化脓性（急性蜂窝织炎性）：各层均充血水肿，表面有纤维素性渗出物。中性粒细胞弥漫性浸润，腔内积脓，壁上可有小脓肿形成。有阑尾周围炎及系膜炎，右下腹痛。（3） 急性坏疽性：栓塞性静脉炎和动脉炎，组织坏死并发腐败菌感染所致。阑尾肿大，暗红或黑色，臭。易穿孔，引起弥漫性腹膜炎和阑尾周围炎。结局：痊愈、穿孔、化脓性血栓静脉炎及肝脓肿、转为慢性

42、慢性时有右下腹疼痛。阑尾壁不同程度纤维化，脂肪组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润。近端阻塞 粘液积聚 粘液囊肿 粘液上皮种植腹腔 假粘液瘤第三节 病毒性肝炎病因及机制：HAVHGV。HAV、HDV为直接损伤，HBV主要通过细胞免疫反应的途径损伤。基本病理变化1肝细胞变性 水肿：（描述见第一章）可见气球样变。 嗜酸性变：累及单个或数个细胞，散在分布。胞浆水分脱失浓缩，细胞体积变小，胞浆嗜酸性增强，红染。2肝细胞坏死 嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来，胞浆进一步浓缩，核消失，最终形成深红色浓染的嗜酸性小体。 溶解性坏死：由严重水肿发展而来。分为点状坏死（单个或数个，见于急性普通）、碎片状坏死、桥接坏死、

43、大片坏死（累及整个肝小叶，多见于重型）3炎细胞浸润 淋巴细胞和单核细胞4肝细胞再生 沿原有网状支架排列，若支架塌陷破坏则呈结节状再生。5库普弗（Kupffer）细胞增生，间叶细胞和成纤维细胞增生参与损伤修复，在汇管区或坏死灶内可见小胆管增生。分型轻型（普通型）重型急性慢性急性亚急性轻度中度重度细胞坏死水肿为主，点状坏死，嗜酸性坏死点状坏死，偶见轻度碎片状坏死中度碎片状坏死，特征性桥接坏死重度碎片状坏死，大范围桥接坏死弥漫性大片坏死，一片荒凉大片坏死，有再生病理变化普通性（轻型）急性：广泛变性，且以水肿为主，疏松化气球样变，细胞体积增大，排列紊乱，但小叶结构尚完好。仅散在嗜酸性变、嗜酸性凋亡小体

44、、点状坏死。细胞内有淤胆现象。有轻度炎细胞浸润和再生肝细胞，纤维组织增生不明显，kupffer细胞增生。黄疸型坏死灶较多，毛细胆管扩张，有胆汁栓。丙肝脂肪变明显。 肝脏体积增大，包膜紧张，肝区疼痛，GPT升高。发热，乏力，食欲下降，厌油（胆红素代谢障碍，注意与胃炎区别）。可有黄疸。结局：治愈，转为慢性慢性：病毒性肝炎持续半年以上。肝脏肿大，肝痛，GPT升高，血红素，丙种球蛋白升高，凝血酶活性降低。1） 轻度 点状坏死，偶见轻度碎片状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润和纤维组织增生，肝小叶结构尚完整。2） 中度 变性坏死明显，较多碎片状坏死，特征性的桥接坏死。小叶结构紊乱。3） 重度 坏死重而广泛，重度

45、碎片状坏死，广泛桥接坏死，小叶结构破坏。不规则再生。毛玻璃样肝细胞：HBsAg携带者和慢性肝炎患者部分肝细胞胞浆充满嗜酸性细颗粒，胞质不透明似毛玻璃。结局：相对静止，肝硬化，肝癌，极少数转为重型肝炎。重型急性：起病急，进展快，病程短死亡率高 大体：体积明显缩小，重量减轻，被膜皱缩，质软，切面呈黄色或红褐色。 镜下：肝细胞广泛大片性坏死，“一片荒凉”，支架塌陷，结构破坏，残存少量变性的肝细胞，无明显再生现象。肝窦明显充血扩张，出血。Kupffer细胞增生，肥大，吞噬活跃。小叶及汇管区内有淋巴细胞、巨噬细胞等浸润。 导致严重黄疸，DIC，肝肾综合症，肝昏迷等亚急性：多由急性重症发展而来或普通型恶化

46、。 大体：肝脏缩小，重量减轻，被膜皱缩，黄绿色，桥接状假小叶样病灶。 镜下：亚大块坏死。结节状再生，无小叶结构，仍有变性坏死。炎细胞浸润。小叶周边小胆管增生，可见胆汁淤积和胆汁栓。 多数转变成坏死后性肝硬化。酒精样肝病：酗酒可因乙醇的毒性作用而导致各种肝脏病变，就酒精性肝病。病因：酒精可使脂蛋白合成、分泌减少，外外周脂肪分解增多。自由基产生损伤。直接损伤。免疫损伤。中性粒细胞浸润。饮食不平衡缺乏。中心区损伤严重。病理改变：脂肪肝：酒精性肝炎：干细胞肿胀、气球样变。Mallory小体：为变性肝细胞质内的嗜酸性包涵体，由缠绕在一起的细胞角蛋白中间丝或其他蛋白构成。还可见于原发性胆汁性肝硬化，慢性淤

47、胆综合症，Wilson病，肝细胞肿瘤中。酒精性肝硬化第四节 肝硬化肝实质反复弥漫性损害和再生及纤维组织增生，使肝内正常小叶结构和血管构造改变，导致肝脏缩小，变硬呈结节状，出现假小叶，可出现门脉高压和肝功能障碍，出现食欲不振，腹水水肿，脾肿大等。可分为门脉性，坏死后性，胆汁性，淤血性，寄生虫性。早期肝硬化；肝细胞再生成大小不等的结节，结节周围已有胶原纤维包绕。若无结节状再生仅门管区有纤维组织增生则称肝纤维化。门脉性肝硬化病因：病毒性肝炎；长期酗酒；营养不良；有毒物质损伤。 物质基础是间质胶原纤维增多。与肝星状细胞（储脂细胞/Ito细胞）增生密切相关。Ito细胞转变为成纤维细胞分泌纤维，原有支架塌

48、陷，胶原化。病理变化 大体：早期体积正常或略增大，重量增加，质地稍硬。后期呈小结性硬化，体积减小，重量减轻，质硬，切面可见大小相近的结节密布整个肝，结节周围有纤维组织包绕。 镜下：肝小叶正常结构被破坏，纤维组织广泛增生；分割原有肝小叶成假小叶【链】，其特点为细胞排列紊乱，中央静脉偏位、多个或缺如，周围纤维组织增生，小胆管增生，淋巴细胞浸润。临床病理联系 门脉高压症 机理：肝小叶被破坏，肝血窦减少，门脉通道减少（窦性阻塞）；肝小叶下静脉、门静脉分支扭曲，狭窄，流出受阻（窦后阻塞）；假小叶挤压肝静脉门静脉分支使其闭塞（窦前阻塞）；肝内小动脉分支与门静脉分支形成异常吻合，高压力的动脉血流入静脉形成高

49、压；血窦胶原化使门脉阻力升高；肝内纤维组织增生收缩。 影响：慢性淤血性脾肿大 脾窦扩张，脾小体萎缩，红髓纤维组织增生经胃冠状V、食道V丛、奇静脉入上腔V；经肠系膜上V、直肠V丛、髂内V入下腔V；经脐旁V、腹壁V入上下腔V。 腹水：门静脉压力升高 毛细血管通透性增加 漏入腹腔 肝内淋巴压力也升高 淋巴回流受阻 淋巴液漏出 血浆白蛋白合成减少 胶体渗透压降低 血管内液体渗出 激素灭活减少 醛固酮ADH升高 水钠潴留 形成腹水 侧支循环建立：食管下段静脉曲张（破裂导致大出血）；直肠静脉丛曲张，形成痔核；脐周浅静脉曲张（海蛇头）。 胃肠淤血水肿：影响消化吸收 肝功能障碍 蛋白质合成障碍：白蛋白/球蛋白

50、 值下降或与正常倒置。 出血倾向：肝脏合成凝血因子减少；脾肿大功能抗进，血小板破坏。 胆色素代谢障碍：表现为黄疸。 激素灭活减少：男性乳房发育，蜘蛛痣，肝掌。 肝性脑病（肝昏迷）：血氨升高假性神经递质形成坏死后性肝硬化病因：在肝细胞亚大块坏死基础上形成的。亚急性重型肝炎；中毒。病理变化：体积缩小，变硬，结节大小不等，纤维间隔较宽且不等。多数假小叶内有两个以上门管区，假小叶内有完整肝小叶，门管区集中现象，小叶内碎片状坏死、点状坏死，胆汁淤积，胆小管增生。胆汁性肝硬化由于胆道阻塞，胆汁淤积引起。病理变化：肿大，质硬，绿色，肝细胞淤胆明显，羽毛状坏死，胆汁性梗死，“胆湖”。酒精性肝硬化淤血性肝硬化（

51、见第三章【链】）第四节2 肝癌肝癌病因：病毒性肝炎，肝硬化，黄曲霉B1，亚硝酸胺早期肝癌【链】晚期肝癌 巨块型：不合并或轻度合并肝硬化 多结节型：常伴有肝硬化 弥漫型：中低分化者可分泌AFP转移：特点是肝内静脉浸润。血道浸润较少。第五节 胆囊炎与胆石症胆囊炎：多由细菌感染引起且多有胆汁淤滞。急性胆囊炎&慢性胆囊炎。胆石症：3F（forty，female，fatty）。胆固醇结石，色素结石。第六节 胰腺炎胰蛋白酶的自身消化作用引起的炎症。急性急性水肿性（间质性）：多局限于胰尾。胰腺肿大、变硬、间质充血水肿并有中性粒细胞和单核细胞浸润。散在脂肪坏死。急性出血性：危重，以广泛出血性坏死为特征。组织大片凝固性坏死，较多脂肪坏死。可见炎细胞浸润。血管壁破坏，故有大量出血。大体上肿大、暗红，原有的分叶结构模糊消失，间有灰白色坏死灶。胰腺、大网膜、肠系膜有散在的灰白色钙皂。 可致猝死（胰腺坏死分泌心肌抑制因子）临床病理联系：包膜紧张受刺激胰液刺激剧痛； 胰液外溢引起高热；酶入血，在血和尿中可查见酶含量升高，有助诊断； 脂肪坏死形成钙皂，同时胰岛细胞受刺激分泌的胰高血糖素促进降钙素分泌，引起血钙下降，神经兴奋性增高，导致肌肉抽搐； 休克；毒血症慢性：胰腺癌：第七节 传染病伤寒：特征是全身单核巨噬细胞系统增生的急性增