中国药科大学人体解剖

1、人体解剖生理学重点整理版人体解剖生理学重点需要看的：各种心肌细胞的动作电位机制、尿生成过程、尿浓缩稀释机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、受体的分类，突触前抑制、小脑躯体运动功能、内分泌系统一章，老师一直在说重点。P5药理研究内容：三个水平：整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平。PS冷血动物与恒温动物的离体器官实验条件P7生理学研究方法：1、慢性实验2、急性实验（在体实验和离体实验）P11细胞膜的化学组成：脂质、蛋白质和糖类。液态流动镶嵌学说P12细胞膜蛋白质分类与功能：表面蛋白与结合蛋白功能1、属于酶类的蛋白质；2、与细胞膜的物质转运功能相关的蛋白质；载体，同道和离子泵3、与细胞的免疫功

2、能有关的蛋白质；4、与“辨认”和“接受”细胞环境中特异的化学性刺激有关的蛋白质：受体5、尚有大量目前还不明确知道其具体功能的膜蛋白质。P12细胞膜的跨膜物质转运功能：单纯扩散、易化扩散（载体型和通道型）、主动转运及入胞和出胞。单纯扩散：脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。易化扩散：需要借助膜上的一种载体蛋白质运输，有较高的结构特异性，饱和性竞争性抑制。载体型：葡萄糖氨基酸通道型：一些离子，包括化学门控通道、电压门控通道和机械门控通道P15主动转运过程分解1分子ATP，可以使3个Na+移出膜外，同时2个K+移入膜内。P16细胞器作用核糖体：核蛋白体，分为游离核蛋白体和附着核蛋

3、白体，主要是细胞内蛋白质合成。线粒体：双层膜结构，动力工厂，进行细胞的氧化功能。内质网：滑面内质网（SER）和粗面内质网（RER）。高尔基体：是细胞各膜性结构间物质转运的重要的中间环节，参与溶酶体形成。溶酶体：是细胞内重要的消化器官。P18跨膜信号传导：1、由通道蛋白只完成的跨膜信号传导：电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。2、由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的跨膜信号传导。（见内分泌章节）3、酶耦联受体信号传导。P23细胞凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或者在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。一般表现为单个细胞的死亡且不伴有炎症反应。P27内

4、外分泌腺种类特征：1、外分泌腺：有管腺，包括汗腺、胃腺、胰腺等。2、内分泌腺：无管腺，包括甲状腺、肾上腺等。P29疏松性结缔组织：结构特点是基质多，纤维少，广泛存在与各种器官之间、组织之间以及细胞之间，散布于基质中的细胞类型最多，结构疏松呈蜂窝状，故又称蜂窝组织。功能特点为具有连接、支持、组织修复、贮藏传递营养和代谢产物等多种作用。1、成纤维细胞2、浆细胞3、巨噬细胞4、肥大细胞（胶原纤维、网状纤维、弹性纤维、基质）P32神经组织组成、作用：神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成。神经胶质细胞起支持、联系、营养、保护和隔离等作用。神经细胞：即神经元，是神经系统形态和功能的基本单位，是高度分化的细

5、胞，具有感受刺激、传导冲动和产生化学信使等功能。神经细胞包括胞体和突起两部分，突起分树突和轴突。P34神经纤维分类：有髓神经纤维、无髓神经纤维。神经元分类：感觉神经元、中间神经元和运动神经元。P36骨骼肌细胞结构功能：1、肌原纤维的特征：明带和暗带：每条肌原纤维沿长轴呈现明暗交替。暗带中主要含有粗肌丝，明带中主要含有细肌丝。H带：暗带的中央一条比较亮的区域。是M线两侧没有细肌丝插入的部分。M线：暗带的中央一条横向的线，具有粗肌丝固定的细胞骨架蛋白。Z线：明带中央的一条线，具有细肌丝锚定的骨架结构。肌小节：每两个相邻Z线之间的区域成为一个肌节，是肌肉舒张和收缩的基本单位。肌管系统：横管，走行方向

6、与肌原纤维垂直的管道成为横管火T管，是肌膜在明、暗交界处或者Z线附近（心肌）向内凹陷形成的。纵管：走行方向与肌原纤维平行的管道成为纵管，也就是肌内网。P55生命活动的基本特征主要包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖。新陈代谢的概念：生物体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程成为新陈代谢。包括合成代谢（同化作用）和分解代谢（异化作用）。P56兴奋性的几个概念：阈强度（阈值）：刚好引起组织产生反应的最小刺激强度。兴奋性：可兴奋组织或细胞接受袭击后产生兴奋的能力。适应性：机体根据环境变化二调整体内各部分活动使之相协调的功能称为适应性。P59静息电位定义/产生机制（必考！大题！）静

7、息电位RP：是指细胞未收到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。静息电位产生的机制：静息电位的产生与细胞内外离子的分布和运动有关。由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差将成为阻止K+外移的力量。而随着K+阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的浓度差这两种力量达到平衡时，经膜K+净量为零，即K+外流和内流的量相等。此时膜两侧的电位差也就是K+的平衡电位，也就是静息电位。总之静息电位的产生机制可概括为：1、膜内外的离子浓度差是前提；2、膜对离子的通透性起决定性作用；3、静息时，膜对A-的通透性，对Na+、Cl-等离子的通透性也很小，对K+的通透性较大，K+外流是静息电位产

8、生的根本原因。P60动作电位的定义/产生机制（神经、骨骼肌细胞）动作电位（AP）：可兴奋细胞在静息电位基础上收到刺激时，出现快速、可逆的、可传播的细胞膜两侧的电位变化。动作电位是细胞兴奋的标志。动作电位产生的机制：刺激引起膜产生去极化碧血打到阈电位水平是产生动作电位的前提。点刺激致负极产生出膜电流RP值减少发生区计划（正极产生入膜电流，RP增大产生超极化）去极化打到阈电位。钠离子通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质。钾离子通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原因。钠-钾泵活动引起钠钾交换是产生后电位及细胞恢复正常的基础。动作电位的特征。动作电位具有“全或无”的特征。全是指在阈

9、刺激或者阈上刺激的作用下产生的动作电位的幅度都是相同的，即幅度不随刺激强度的增加而增加，而且动作电位一旦引发能向整个细胞膜传播，如果各部分的极化状态是一直的，则膜各处的动作电位幅度也是相同的。即AP在传到过程中其幅度是不衰减的。所谓无就是指刺激强度打不到阈值时，动作电位就不会发生。P62兴奋性期间周期性变化：1、绝对不应期2、相对不应期3、超常期4、低常期5、恢复正常P63细胞的局部兴奋：阈下刺激会使受刺激局部的细胞膜钠离子的通透性细微增加，引起少量钠离子内流，使膜电位升高，细胞膜发生一定程度的去极化，即局部刺激。局部兴奋的特征：向周围紧张性阔布。不是“全或无”可以总和P64兴奋在同意细胞上的

10、传导：局部电位学说。兴奋在细胞某一点产生后，可以不衰减的在同意细胞膜上传导，其机制可用局部电流学说来阐明。兴奋传导的特征：完整性、双向性、绝缘性和相对不疲劳影响兴奋传导的因素：细胞直径大小、动作电位去极化的幅度和有髓细胞纤维比无髓细胞纤维传导快。P66兴奋在不同细胞传导（可能考大题）神经-肌接头处的传递：借助乙酰胆碱这种化学递质来完成的。1、当神经冲动传到轴突末，引起接头前膜去极化；2、前膜上Ca2+通道开放，膜外Ca2+向膜内融合；3、突触小体内囊泡镶嵌膜移动，与前膜融合、囊泡破裂并向突触间隙释放Ach（量子释放）4、Ach与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子的构型改变；5、终板膜去极化产

11、生终板电位（EPP）；6、EPP电紧张性阔布至肌膜7、去极化打到阈电位；8、爆发肌细胞膜动作电位9、Ach被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活，终板电位消失。P67神经-肌接头兴奋传递的特征：化学性兴奋传递、单向传递、时间延搁和易受药物和其他环境因素影响。P68骨骼肌兴奋-收缩耦联：主要是Ca2+P69原肌球蛋白和肌钙蛋白不直接参与肌丝的滑行，但可影响并控制肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用，称之为调节蛋白质。肌动蛋白和肌球蛋白和肌丝滑行有直接的关系，所以两者被称为收缩蛋白质。P75内环境和稳态内环境：细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。稳态：内环境理化因素保持相对稳定的状态。P76神经调节的基本方式

12、是反射。神经调节的特点是：反应迅速、精确、作用部分局限、作用时间短暂。（填空题）P77体液调节的额特点：作用较为缓慢、温和、持久、作用范围较广泛。反馈：受控部分发出的反馈信息影响控制部分活动的过程。负反馈：是指从受控部分发出的反馈信息作用于控制部分使输出变量向着与原来相反的方向变化。正反馈：是指从受控部分发出的反馈信息会促进控制部分的活动，从而使变量想着原来方向进一步增强。如分娩、排尿、排便、射精、血液凝固等。前馈：是指控制部分发出指令使受控部分进行某一活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，受控部分在接受控制部分的指令进行活动时，又及时的收到前馈信号的调控，因此活动更加精确。P8

13、1血浆：从正常人体内抽搐的血液，放入抗凝剂的试管中混匀后，经过离心沉降，馆内血液分两层，上层淡黄色的透明液体是血浆，下层是血细胞。血清：如果把血管中抽出的血液放入不加抗凝剂的试管中，几分钟后就会凝固成血凝块，血凝块收缩析出淡黄色澄明液体为血清。血液的生理功能：运输功能、缓冲功能、体温调节功能、防御和保护功能。P82血浆蛋白的功能：白蛋白、球蛋白和纤维蛋白。营养功能、运输功能、缓冲功能、形成血浆胶体渗透压、参与免疫功能、参与凝血和抗凝血功能。P83血量：血浆量和血细胞量的总和。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%-8%。P84血浆晶体渗透压的功能：对于保持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态和功能

14、十分重要。血浆胶体渗透压的功能：对于血管内外水平衡有重要作用。血浆晶体渗透压主要由血浆中小分子的晶体物质（主要NaCl，七次为NaHCO3和葡萄糖）血浆胶体渗透压主要由血浆中大分子物质（主要是白蛋白，其次是球蛋白）P85血浆/全血全血的粘滞性：主要取决于所含红细胞数。血浆的粘滞性：主要决定于血浆蛋白和脂类的含量。血浆的PH：7.35-7.45P87RBC的生理特性：红细胞的悬浮稳定性、渗透脆性、可塑变形性。单位时间内红细胞沉降的距离成为红细胞沉降率，简称血沉。红细胞在地神溶液中发生膨胀破裂的特性成为红细胞的渗透脆性。P88RBC的功能：运输氧气和二氧化碳，此功能的实现与血红蛋白密切相关。（内因

15、子的作用：B12，由胃腺的B细胞分泌，B12在回肠的吸收，缺失会引起巨幼红细胞性贫血）P92白细胞的生理功能：主要是方位作用中性粒细胞：是血液的非特异性免疫中起着十分重要的作用。有很强的吞噬性，内含大量溶酶体酶。嗜碱粒细胞：释放的组胺和过敏性慢反应物质参与某些异物引起的过敏反应。嗜酸粒细胞：具有明显的昼夜周期性波动，先知席间粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫反应。（在发生虫感染。过敏反应等情况下，常伴有嗜酸粒细胞增多。单核细胞：有很多非特异性酯酶，有更强的吞噬能力，在特异性免疫应答的诱导和调控中起关键作用。淋巴细胞：可分为T细胞和B细胞，T细胞与细胞免疫有关，B细胞与体

16、液免疫有关。P94血小板功能与生理特性：生理特性：粘附、聚集、释放、收缩和吸附等特性。生理功能：维持血管内皮的完整性、徐晋生理性之血，参与凝血。P98血液凝固的概念和三个步骤血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。凝血酶原激活物的生成、凝血酶原转变为凝血酶、血浆纤维蛋白生成P100因子IV是钙离子、因子II、VII、IX、X需要维生素K的参与。凝血过程分为那两条途径？二者的区别。启动因子不同。内源性途径由因子XII的激活开始。外源性途径：因子III。反应步骤和速度不同。外源性步骤少速度快。凝血因子数量和来源不同。内源性凝血所需凝血因子多，全都是血液自身所有，外源性所需少，

17、但只有在血管壁损伤，组织因子III暴露于血液才启动。生理性抗凝物质：体内抗凝血物质：抗凝血酶、肝素、蛋白质C。体外延缓凝血：柠檬酸钠、肝素、EDTA、草酸铵、草酸钾草药：云南白药、三七、仙鹤草。加快凝血的方法：血液接触粗糙面、适当提高温度、加Ca2+、补充维生素K减缓凝血的方法：血液置于光滑容器中、降低血液温度、加枸橼酸钠P119：心脏的特殊传导系统：心脏的特殊传导系统由特殊分化的心肌纤维组成，它比一般心肌纤维粗、肌原纤维啥哦。肌浆较多，没有收缩能力，但具有自动节律性兴奋的能力。包括窦房结、房室结、房室束和蒲肯野细胞。兴奋传递的途径：窦房结心房优势传导通路房室交界房室束左、右束支蒲肯野纤维心室

18、肌P129各种心肌细胞的动作电位产生机理！不整理了！太多了（必考！）P133心肌的基本生理特征：兴奋性、自律性、传导性、收缩性兴奋性：心肌具有接受刺激产生兴奋的能力或特性。兴奋性的影响因素：静息电位水平、阈电位水平、Na+通道性状。兴奋性的周期性变化：有效不应期、相对不应期、超常期P135期前收缩：在新技术张早起以后给予较强的刺激锁引起的收缩。代偿间隙：心肌出现期前收缩以后往往出现一段较长的舒张期。自律性：在没有外来刺激的条件下，心肌细胞能够自动发生节律性兴奋的特性。自律性的影响因素：4期自动去极化速度、最大复极电位水平、阈电位水平。P137房室延搁：可以保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心

19、房、心室格子完成他们的功能。传导速度：窦房结：0.05m/s优势传导通路：1.0-1.2m/s房室交界：0.02m/s房室束、束支和蒲肯野纤维网：2-4m/s蒲肯野纤维：4m/s心室肌细胞0.4-0.5m/s传导性的影响因素：心肌纤维直径（正比）、0期除极幅度（反比）和速度（正比）、静息电位水平（绝对值越大，速度越快，奎尼丁使传导性降低，苯妥英钠使传导性增加。）为兴奋部位心肌的兴奋性（为兴奋部位心肌细胞静息电位和阈电位之间的差距越大，兴奋性越低，膜去极化打到阈电位所需时间延长，传导减慢）离子对心肌生理的特性影响：青龙宝典P65一定要看，包括各种离子的机理问题。（应该会考，记不太清老师说啥了。）

20、P143（重点！）心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。包括收缩期和舒张期，即心房收缩和心房舒张，心室收缩和心室舒张四个过程。心脏射血过程：心动周期各期的心脏内压力比较、瓣膜开闭及其特点。分期房室瓣半月瓣压力比较特点心室收缩期等容收缩期关闭关闭房内压室内压动脉压室内压急剧升高快速射血相关闭开放房内压室内压动脉压室内压达到峰值减慢射血相关闭开放房内压室内压动脉压室内压开始降低心室舒张期等容舒张期关闭关闭房内压室内压动脉压室内压急剧下降快速充盈期开放关闭房内压室内压动脉压充盈2/3血量（抽吸）减慢充盈期开放关闭房内压室内压动脉压进入心室血量较少心房收缩期开放关闭房内压室

21、内压动脉压“挤入”10%-30%血量P146每搏输出量：一次心跳由一侧心室（左心室或右心室）射出的血液量，成为每搏输出量。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，成为射血分数。每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，成为每分输出量。心指数：以单位体表面积（）计算的心输出量，成为心指数。（一般会考一道。可能听错了感觉。）P148-149异长自身调节：心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。等长自身调节：心肌在前、后负荷不变，而改变肌缩程度、速度和张丽等方面，实现调节每搏输出量的内在特性。P151各种血管的功能特点：弹性血管：主动脉和大动脉，具有可扩张性和弹性。阻力血管：小动脉和微动

22、脉。交换血管：毛细血管。有利于血液与组织进行物质交换。容量血管：微静脉，静脉。容纳60%-70%的循环血量。P152血压的定义：血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，是推动血液在血管内流动的动力。血压可分为：动脉压、毛细血管压、静脉压和循环系统平均充盈压（简称循环系统平均压）。动脉血压：（ABP）动脉血管内血液对关闭的压强，简称血压。P153动脉血压形成机制：三个因素：心脏射血、外周阻力和大动脉弹性。形成过程：（1）收缩压形成（2）舒张压的形成。书上P153P154影响ABP的因素：（1）搏出量：正比；（2）心率：一定范围内：心率加快，血压减小，因为心率主要影响舒张压；（3）外周阻力：舒张压

23、主要反映外周阻力大小，阻力大，脉压小；（4）大动脉弹性：弹性低，脉压大；（5）循环血量：正比。P157微循环的组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动静脉吻合支和微静脉等七个部分组成。微循环的三条通路：迂回通路（营养通路）、直捷通路和动静脉吻合支。迂回通路：组成：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。直捷通路：组成：微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉作用：主要作用不是物质交换，而是使血液迅速通过微循环而进入静脉（骨骼肌微循环常见）。动静脉短路：组成：微动脉动静脉吻合支微静脉作用：调节体温（皮肤、皮

24、下组织分布较多）P159局部代谢产物调节：影响微循环的因素：a、代谢产物乳酸、CO2和组织胺等具有促使微动脉和毛细血管前括约肌舒张的物质。b、肾上腺素、去甲肾上腺素和血管紧张素使后微动脉和毛细血管前括约肌收缩。P162心脏的神经支配：（重点不多说-！）心交感神经及其作用：支配部位：窦房结，房室交界，房室束，心房肌，心室肌。主要作用：心交感神经兴奋，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素可与心肌细胞膜上的1受体结合，产生正性变时变力变传导作用。作用机制：NA与1受体结合可使：1）增加慢通道的通透性，促进Ca2+内流窦房结细胞的4期Ca2+内流加速，4期去极化速度加快，心率增加；动作电位0期Ca2+内流也加

25、快，动作电位上升速度幅度增加，故慢反应细胞、房室交界的兴奋传导速度加快；在心房肌和心室肌动作电位2期（平台期）时Ca2+内流也加快，动作电位平台期时间缩短，兴奋的频率加快，以配合窦房结的兴奋加快。NA能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca2+释放增加，心肌收缩力增强。2）使快反应自律细胞自律性加快；3）使复极化K+外流增快（不等于增加）；4）可使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cATP），后者促进糖原分解，提供心肌活动能量。节后神经纤维末梢心肌细胞膜心交感神经兴奋NA1受体心收缩力上升窦房结、房室交界、房室束、心房室肌心迷走神经及其作用：支配部位：窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。主要

26、作用：心迷走神经兴奋，节后纤维末梢释放乙酰胆碱（Ach）与心肌细胞膜上的M受体结合，可以导致，负性变时变力变传导作用。主要作用机制：1）K+外流增加在窦房结细胞复极过程中，K+外流增加（提高膜的K+通道的开放率实现），引起窦房结细胞最大复极电位绝对值增大，因此静息电位与阈电位差距增大。4期K+外流增加，自动除极速度减慢，两个因素引起窦房结细胞自律性降低，而导致心率减慢。再快反应细胞，同样由于复极过程K+外流增加，复极电位（静息电位）增加，而使兴奋性降低。2）Ca2+内流降低由于K+外流增加（复极中）还导致复极过程加快，有效不应期和动作电位时程缩短，从而使每个动作电位期间进入细胞内的Ca2+相应

27、减少，以及乙酰胆碱直接抑制Ca2+通道和使肌浆网释放Ca2+减少等作用，使心肌收缩功能降低。心迷走神经对心交感神经的突触前调制作用心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的，即一个起兴奋作用，一个起抑制作用，但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不表现为而这作用的代数和，在大多数情况下，表现为迷走神经兴奋占优势效应（心率减慢）。，这种作用叫突触前调制作用。原因：心迷走神经末梢有M胆碱能受体，当迷走神经兴奋时，释放的乙酰胆碱与心交感神经末梢（突触前膜）上M胆碱能受体结合，而引起心交感神经末梢释放的NA减少。（实验的discussion我这样写的，老师打了个问号。这个是青龙宝典上的。搞

28、不懂。凑合看吧。）血管的神经支配1、缩血管神经：引起血管平滑肌收缩的神经为缩血管神经。2、舒血管神经：引起血管平滑肌舒张的神经为舒血管神经。缩血管神经：（交感缩血管神经）交感缩血管节后神经元发生兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素（NA），血管平滑肌的肾上腺素受体有（1）受体（2）2受体。去交肾上腺素与受体结合，可引起血管平滑肌收缩，去甲肾上腺素与2受体结合，则引起血管平滑肌舒张，而NA与血管受体的亲和力比2受体的亲和力大，故缩血管神经兴奋时，其末梢释放去交肾上腺素主要与血管平滑肌上的受体结合，而产生收缩血管效应受体（亲和力最大）-血管收缩去甲肾上腺素2受体-血管舒张人体大部分血管只受交感缩血管神经

29、支配，交感缩血管神经兴奋时主要表现为增加外周阻力和动脉血压，也能促进静脉回流。舒血管神经a.交感舒血管神经的节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱（ACh）。只有机体处于激动状态和准备做剧烈肌肉运动等情况下，交感舒血管神经才能兴奋发出的冲动，使骨骼肌血管舒张，肌肉得到充分的血液供应，以适应强烈运动的需求。b.副交感神经舒血管神经有少量器官，如脑，唾液腺，胃肠道的腺体和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管神经支配外，还收副交感舒血管神经支配，兴奋使引起血管舒张，它只调节器官的局部血流量，对循环系统总的外周阻力影响不大。心血管中枢延髓心血管中枢延髓以上的心血管中枢延髓是心血管活动的基本中枢所在，抑制

30、心脏活动的中枢称为心迷走中枢或心抑制中枢，心迷走中枢主要位于延髓的疑核和迷走神经背核。调节心血管活动的较高级整合中枢在丘脑下部和大脑。正常成年人，心迷走紧张占优势，故心率不太快，在运动或情绪变化时心交感紧张加强占主导地位，心率显著加快。心血管反射劲动脉窦和主动脉弓压力感受性反射劲动脉体和主动脉体化学感受性反射1.劲动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）（必考！）病人长期卧病在床，血压的变化减压反射的基本过程感受器传入神经中枢传出神经效应器A.动脉血压突然上升BP劲动脉窦主动脉弓窦神经（汇入舌咽神经）压力感受器（+）主动脉神经（汇入迷走神经）心迷走中枢（+）心迷走神经（+）心交感神经（-）心

31、交感神经（-）效应器心脏（-）心率心输出量（-）BP交感缩血管神经（-）交感缩血管（-）血管（-）血管阻力（-）(注：在兔子，主动脉弓神经独立，未汇入迷走神经，称为减压神经，注意复习实验内容)A.动脉血压突然上升BP劲动脉窦主动脉弓窦神经压力感受器（-）主动脉神经心迷走中枢（-）心迷走神经（-）心交感神经（+）心交感神经（+）效应器心脏（+）心率心输出量（+）BP交感缩血管神经（+）交感缩血管（+）血管（+）血管阻力（+）生理意义：使动脉血压保持相对稳定。2、劲动脉体和主动脉体化学感受性反射血液中氧分压减少CO2分压增加颈动脉体主动脉体窦神经呼吸加强H+浓度增加化学感受器（+）主动脉弓神经交感

32、缩血管中枢血管收缩（+）肾上腺素分泌（+）外周阻力增加动脉血压增加3、心肺感受器引起的心血管反射在心房，心室和肺循环大血管壁存在许多感受器总称为心肺感受器。这些感受器的传入纤维行走于迷走神经干内，也有少数在交感神经中进入中枢。（1）引起心肺感受器的适宜刺激有两种A.机械牵张：和动脉压力感受器相似，当心房、心室和循环血管中压力升高或因血量升高而使心脏或血管受到牵张刺激时，这些机械或压力感受器就会兴奋，和颈动脉窦主动脉弓想比，心肺感受器位于循环系统压力较低的部分，故也成为低压感受器。而动脉压力感受器则称为“高压力感受器”。在生理状况下，心房壁的牵张主要是由血容量增大而引起的，因此新房中感受容积增大

33、的感受器也称容量感受器。B.化学物质：在心肌缺血、缺氧或心肌负荷增加时引起前列腺素或缓激肽的释放，刺激心肺感受器。体液调节全身性体液调节局部体液调节体液调节：是指血液和组织中的一些化学物质对心血管活动的调节（主要指激素的调节）（一）全身性体液调节定义：某些激素或血管活性物质随血液循环到达全身器官，影响心、血管的活动称为全身性体液调节。主要物质：1.肾上腺素Adr去甲肾上腺素NA2.血管紧张素（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）3.血管升压素（又称抗利尿激素ADH）（1）肾上腺素和去甲肾上腺素（AdrNA）来源：血液的肾上腺素和去甲肾上腺素中主要来自肾上腺髓质，比例为Adr：NA=4:1。调节的共同

34、点和不同点：A.相同点：都能使心脏收缩加强，血管收缩，但是血压升高。B.不同点：肾上腺素既能与受体结合又能与受体结合，而去甲肾上腺素主要与受体结合。（神经末梢能分泌NA但是不分泌Adr）与心肌细胞1受体结合可以引起正性变时和正性变力作用，使心输出量增加，但对外周血管平滑肌作用则取决于血管平滑肌何种受体占优势。（a）在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌中，受体在数量上比2受体占优势，则肾上腺素引起血管收缩。（b）谷歌集合肝脏的血管中，2受体，则肾上腺素引起血管舒张，小剂量会使血管舒张，大剂量会使血管收缩。临床上，肾上腺素多用于强心药（强心急救药）。去甲肾上腺素多用于升压药。Adr主要作用于心脏

35、1受体，引起心输出量增加，也可作用于2受体。NA主要作用域血管受体，引起血压升高。（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统。（RAAS）参见P168-169（也考过。）A.肾素来源：由肾近球细胞合成和分泌的一种碱性蛋白质。分泌调节：肾血流量不足，血压下降，小动脉张力下降，可促进肾脏近球细胞释放肾素。经过致密斑的肾小管液中Cl-和Na+含量下降，可以促使近球细胞释放肾素。近球细胞受交感神经支配，其肾上腺素能受体为受体，当神交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素作用于肾上腺受体，使肾素分泌增加。当交感神经活动抑制时，肾素释放减少。体液的前列腺素、去甲肾上腺素，胰高血糖素，可促进肾素的释放，二血管紧张素I

36、I和血管升压素则抑制肾素的释放。功能：血管紧张素原（肾素底物，由肝合成）肾素（肾近球细胞分泌肾缺血）血管紧张素I（十肽）血管紧张素转化酶（肺血管）血管紧张素II（八肽，血液中维持一分钟）血管紧张素A血管紧张素III（七肽，仅为II的1020%）血压升高阻力血管收缩（改善肾血液供应）醛固酮分泌增加（太多了！青龙宝典第八十页。自己看。）P173血量调节的方式（一）神经调节：心肺感受器反射、劲动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及劲动脉体和主动脉体化学感受性反射。心肺感受器反射：血量增加心肺感受器刺激交感缩血管紧张降低血管舒张体循环平均充盈压下降。肾交感神经活动减弱，肾血管舒张，肾血流量增加，肾小管对Na

37、+和谁的冲吸收减少，故排尿量和排钠量增加，机体细胞外液量减少。劲动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：血量减少传入冲动减少交感缩血管紧张加强毛细血管压降低，组织液生成减少而回流增多循环血量增加。肾交感神经活动的加强还可以增加肾小管对Na+和谁的冲吸收，保留体内Na+和水。劲动脉体和主动脉体化学感受性反射：大量失血动脉血压下降流经的血量减少局部低氧化学感受器兴奋交感缩血管紧张降低阻力血管收缩组织液被冲吸收进入血液以补充血量。（二）体液调节：1、抗利尿激素分泌对血量的调节血量增加，心肺感受器兴奋，传入冲动增加，抗利尿素分泌减少，肾小管对水重吸收减少，尿量增加，有利于减少细胞外液量和循环血量。2、肾素-血

38、管紧张素-醛固酮系统对血量调节的作用肾交感神经活动加强可增加肾小管对水和钠离子冲吸收，肾素释放增多，大量失血血压明显降低也会刺激肾近球细胞分泌肾素，RAAS活动加强。（见泌尿章节）P186胸内负压：胸膜腔内压，平静呼吸时，胸内压始终低于大气压，若将大气压定为零，则为负压，因此又称胸内负压。P187胸内负压的生理意义对血液循环有重要影响。负压可使壁薄的心房、腔静脉和胸导管的容积增大，使他们内部压力降低，有利于血液和淋巴液回流入心脏。胸膜内压的负值增大或减少，静脉回心血量也相应增加或减少。P188（必考）肺泡II型细胞分泌的表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂），分布于肺泡液-气界面上，使液-气交界面连续

39、性下降，具有降低肺泡表面张力的作用。P190肺通气量每分通气量：每分钟进肺或出肺的气体总量称为每分通气量。每分通气量=潮气量呼吸频率肺泡通气量=（潮气量-无效腔量）呼吸频率每次吸入的气体，总有一部分留在无气体交换功能的呼吸道内（称解剖无效腔，约为150ml），或进入肺泡内的气体，也可因无血流经而不能进入气体交换（肺泡无效腔）。生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔。健康人平卧时的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。P192呼吸中枢：在中枢神经系统，产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。P193呼吸运动的反射性调节（重点）A.肺牵张反射：由肺的扩张或缩小引

40、起的反射性呼吸变化叫肺牵张反射。感受器主要分布在飞跑和细支气管的平滑肌层中称肺牵张感受器。是一种负反馈调节。生理意义：在于与脑桥调整中枢共同终止吸气过程，使吸气向呼气转化，防止吸气过长过深，起着调节呼吸频率和深度的作用。切断动物迷走神经，则失去牵张反射，动物呼吸变深变慢。迷走神经（+）吸气中枢（-）B.呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们上受到牵张刺激而引起的反射为本体感受性反射。C.防御性呼吸反射是由于呼吸道粘膜受刺激后所引起的反射性呼吸改变。如咳嗽反射和喷嚏反射。化学感受性反射：（1）化学性调节：动脉血或脑脊液的O2.CO2和H+的变化，能反射性的调节呼吸运动称化学

41、性调节。（2）外周化学感受器：劲动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。在动脉血中PO2降低，PCO2或【H+】升高时，可反射性的引起呼吸加深加快和血液循环的变化。（3）中枢化学感受器：尾鱼延髓腹外侧浅表部位，是呼吸中枢，但可影响呼吸运动的化学感受器称为中枢化学感受器。中枢化学感受器的生理刺激主要是脑脊液、局部细胞外液的H+。H+不易通过血脑屏障，故血液pH的变动对中枢化学感受器直接作用不大，也较缓慢。（4）中枢化学感受器和外周化学感受器区别。A.位置不同B.中枢化学感受器不感受O2的刺激，但是对CO2的敏感性比外周高，反应潜伏期长。C.中枢化学感受器的作用，可能是调节脑脊液的【

42、H+】，使中枢神经系统有一稳定的pH环境，而外周化学感受器的作用主要是对机体低O2时维持对呼吸的驱动。CO2对呼吸的调节两条途径：一条是刺激外周化学感受器，颈动脉体主动脉体，冲动分别由窦神经和迷走神经穿入延髓呼吸元使兴奋、导致呼吸加深加快。刺激延髓腹侧面的中枢化学感受器区，间接引起延髓呼吸神经元兴奋。，后一条是主要的途径。CO2通过血脑屏障，进入脑脊液形成H2CO3，解离出H+，使脑脊液中的【H+】升高，刺激中枢化学感受器，再通过神经联系到达呼吸中枢，使呼吸加强加快。H+对呼吸的调节动脉血【H+】增加，使呼吸加深加快，肺通气增加；动脉血【H+】降低，使呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周

43、化学感受器和中枢感受器实现的，主要是通过外周化学感受器而反射性的影响呼吸，中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高约为外周的25倍。但是H+通过血脑屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。低O2或缺O2对呼吸的调节吸入气中O2分压PO2稍低时，对呼吸没有明显的影响。只有当吸入气中的O2分压下降到10%左右或动脉血O2分压下降到60mmHg一下则，主要通过外周化学感受器反射性的加强呼吸运动。损毁或切断外周化学感受器的传入神经，则动脉血缺O2不再引起呼吸加强反射，反因缺O2对神经中枢的直接损害而使呼吸减弱，甚至停止。例题：简述呼吸运动的化学性调节的

44、机制。1.CO2调节：两条途径2.H+调节：分别描述，且描述哪一条为主3.O2对呼吸影响：P207消化的概念消化：食物在消化道内被分解为小颗粒、溶于水合小分子物质的过程。两种方式：机械性消化：通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物研磨，并使之与消化液充分混合，搅拌，并不断向消化道的远端推送。化学性消化：通过消化腺分泌的消化液完成，消化液中含有各种消化酶，能分解蛋白质、脂肪和糖类等物质，使之成为可吸收的小分子物质。P207胃肠道的神经支配及作用消化道平滑肌的特征消化道平滑肌的电生理特性：1、静息电位和神经纤维骨骼肌细胞一样，膜外较膜内为正，静息电位主要由K+外流形成。2、平滑肌动作电位的产生原理：与N

45、a+离子无关，在刺激作用下，细胞膜对Ca2+的通透性突然增加，Ca2+大量内流是平滑肌动作电位的主要离子基础。3、基本电节律：消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上可自发产生节律性去极化，由于这种周期性波动的发生频率较慢称为慢波电位。4、动作电位：当慢波电位超过一定临界值时，就可触发一个或多个动作电位，并跟着出现肌肉收缩。平滑肌的一般生理特征：兴奋性低，自动节律性收缩且较为缓慢，紧张性，富有收缩性，对一些理化刺激较敏感。（记得看实验书上那个，还有discussion）P217胃液的成分及各成分的作用一、（1）盐酸：有两种存在方式，一种是竭力的游离酸，另一种是与蛋白质结合的盐酸蛋白质称为结合酸，绝大

46、部分是游离酸。（2）由壁细胞分泌。（3）盐酸的作用：激活胃蛋白酶原；供给胃蛋白酶需要的酸性环境；使蛋白质变性而易于分解；杀死随食物进入胃内的细菌；盐酸进入小肠，可促进胰液、肠液和胆汁的分泌，酸性环境也有助于笑场对铁和Ca2+的吸收。（4）胃粘膜的屏障作用：正常胃粘膜具有防止H+迅速侵入和防止Na+迅速向胃腔扩散的特性。胃粘膜受损易导致胃溃疡二、胃蛋白酶原：主要由主细胞合成并以不具有活性的酶原颗粒形式存在细胞内。在胃酸作用下转变为具有活性的胃蛋白酶。其作用为：在酸性较强的环境能将蛋白质水解为月示和胨（月示是胨的中间产物最适pH为2，随着pH升高胃蛋白酶的活性降低。三、粘液和碳酸氢盐：粘液是由粘膜

47、表面的上皮细胞，泌酸腺的粘液颈细胞，贲门腺和幽门腺共同分泌的，主要成分是糖蛋白，有较高的粘滞性和形成凝胶的特性，有不溶性和可溶性两种，作用为：A.润滑作用，使食物易于通过B.保护胃黏膜不受食物中坚硬物质的机械损伤。C.降低HCl的酸度，减弱胃蛋白酶的活性从而防止酸和胃蛋白酶对胃粘膜的消化作用。故有粘膜屏障之称。四、内因子（重点！）内因子是泌酸腺的壁细胞分泌的一种糖蛋白，能与VB12结合，形成一种复合物，有促进回肠上皮细胞吸收VB12的作用。P222胃运动的形式：胃的容受性舒张、胃的蠕动、胃的紧张性收缩P230小肠的运动形式：紧张性收缩、分节运动、蠕动P239变温动物：体温随环境温度或接受太阳辐

48、射的多寡而发生变化，称为变温动物。恒温动物：在不同环境温度下，都能保持体温相对稳定，称为恒温动物。直肠温度口腔温度腋窝温度37.537.036.6P242能量代谢与产热器官（主次）：能量代谢：人体与外界环境之间的能量交换和人体内能量转移的过程。肌肉收缩的机械能，除小部分能做功外，大部分用于克服肌丝之间粘滞阻力，最后也转变为热能。产热器官：体内产热最多的是骨骼肌和肝，其次是脑、心、肾。肝是体内物质代谢最旺盛的器官。因为肝脏体积有限。安静时主要依靠肝脏等内脏器官产热，运动时，主要依靠骨骼肌产热。基础状态：人体在2025室温下，清晨空腹、平卧、全身肌肉放松、清醒并安静的状态，为基础状态。基础代谢BM

49、：在基础状态下，此时，维持心跳、呼吸等基本生命活动所必需的最低能量代谢，称为基础代谢。基础代谢率BMR：基础状态下机体每小时每平方米体表面积散发的热量，即基础代谢率。一般男性稍高于女性，儿童和青年高于成年。影响能量代谢的因素：（1）肌肉活动（2）食物的特殊动力效应：进食后的一段时间内，较进食前的产热量有额外增加，蛋白质食物可额外增加产热量30%。（3）环境温度：2030能量代谢最为稳定，气温高于或者低于这个文帝，产热均有所增加。人体受寒冷刺激时，反射性的首先引起肌紧张增加，继而出现寒战反应。气温为3045摄氏度时，机体产热也有所增加，这可能是由于此时体内化学反应速度增加缘故。（4）内分泌腺的活

50、动：甲状腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素均使产热量增加。P243皮肤散热的方式：辐射散热、传导散热、对流散热（必考）P244蒸发方式：不感蒸发、可感蒸发（发汗）P245调节体温的中枢位于下丘脑体温调节的机制通常用调定点学说来解释（可能考名解）：人和高等动物的体温调节类似于恒温器的调节。体温调节中枢内有个规定数值（调定点，37），它确定温度的基准。视前区-下丘脑部分的温敏神经元和冷敏神经元就起着调定点的作用。异常情况下，调定点感受阈值改变。可能上调至38P246汗腺的神经支配以及神经体液调节皮肤循环的特点：皮肤具有丰富的毛细血管网、大量的静脉丛和动-静脉吻合支等结构，使皮肤血流量可以在很大范围内变动

51、。体温调节中枢通过交感神经来调节皮肤血管的口径。汗腺分泌：温热性发汗：由温热刺激引起的发汗。精神性发汗：由情绪紧张和恐惧等精神因素引起的发汗。汗腺的分泌受神经体液双重调节。汗腺受交感神经支配，其节后纤维属胆碱能纤维。外界温热刺激皮肤温度感受器，通过传入神经兴奋发汗中枢，进而通过交感胆碱能神经使汗腺分泌增加。另外，乙酰胆碱也可使汗腺分泌增加，阿托品使汗腺分泌减少。P255近球小体的组成和功能近球小体主要分布在皮肤肾单位，是肾素产生的部位，近球小体由球旁细胞（近球细胞）、球外系膜（间质）细胞核致密斑三者组成。近球细胞：合成、储存和分泌肾素。致密斑：位于髓袢升支粗段与远区小管接壤部位。致密斑可感受小管液中Na+浓度的变化，并将信息传递至球旁细胞，调节球旁细胞对肾素的分泌。球旁系膜（间质）细胞：入球小动脉、出球小动脉、致密斑之间