急性一氧化碳中毒课件

1、急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 百安分院内科 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳 CO是无色、无臭、无味的气体、气是无色、无臭、无味的气体、气 体比重体比重0.9670.967。 CO中毒原因 发病机制 CO 碳氧血红蛋碳氧血红蛋 白（白（COHb） 240倍倍 是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速解离速度的度的13 600 COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解离，血氧不易释放给组织造解离，血氧不易释放给组织造 成细胞缺氧。成细胞缺氧。 CO 二价铁二价铁 损害线粒体损害线粒体 功能功能 肌球蛋白影响氧肌球蛋白影响氧 从毛细

2、血管弥散从毛细血管弥散 到细胞内的线粒到细胞内的线粒 体体 还原型的细胞色素还原型的细胞色素 氧化酶的二价铁结氧化酶的二价铁结 合抑制细胞色素氧合抑制细胞色素氧 化酶活性影响细胞化酶活性影响细胞 呼吸和氧化过程呼吸和氧化过程 阻碍对氧的阻碍对氧的 利用利用 血红蛋白血红蛋白(Hb) 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑脑 细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细 胞受损可见缺血性损害或心内膜下多胞受损可见缺血性损害或心内膜下多 发性梗死。发性梗死。 病理变化 机理：血管内皮细胞缺氧机理：血管内皮

3、细胞缺氧肿胀脑血循环肿胀脑血循环 障碍；酸性代谢产物蓄积障碍；酸性代谢产物蓄积血管通透性增血管通透性增 加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血脑血 栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死 及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑 病病 病理变化 在在24小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈樱桃红色樱桃红色 。各脏器充血水肿和点状出血。各脏器充血水肿和点状出血 急性中毒的表现 中毒程度中毒程度神经神经系统系统 表现表现 血血COHb浓度浓度 治疗反应治疗反应 轻度中毒轻度中毒轻轻中度中度1020 症状很快

4、消失（症状很快消失（ 吸人新鲜空气或氧疗吸人新鲜空气或氧疗 ） 中度中毒中度中毒浅昏迷浅昏迷 对光反射和角对光反射和角 膜反射迟钝膜反射迟钝 3040可以恢复正常可以恢复正常 且无明显并发且无明显并发 症症 重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷 去大脑皮层状去大脑皮层状 态态 50死亡率高，幸死亡率高，幸 存者可有并发存者可有并发 症症 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后意识障碍恢复后，经过，经过260天，再次出现一系列天，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现。神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去 大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经

5、障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征 的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 中毒后迟发脑病的表现 锥体系神经损害锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不 能站立、继发性癫痫 脑神经及周围神经损害脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神 经损害、周围神经病变 其它症状其它症状 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些

6、异常均不如中枢觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早，仅见于部分患者，或神经症状出现得早，仅见于部分患者，或 为一过性。为一过性。 实验室检查 血液血液COHb测定测定 加碱法加碱法 12，34，12 COHb 增多增多 正常血液正常血液 分光镜检查法分光镜检查法 脑电图检查脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常 头部头部 CT CT 检查检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑 电图检查可发现中度及高度异常。 COHb50时才呈阳性反应时才呈阳性反应 脱离中毒现场脱离中毒现场8小时以内小时以内尽早抽取静脉血尽早抽取静脉血 淡红色淡红色 绿色绿色 治 疗 脱离脱离COCO的接触的

7、接触 纠正缺氧纠正缺氧 吸人纯氧吸人纯氧3040分钟分钟 3 3个大气压的纯氧个大气压的纯氧20分钟分钟 高压氧舱治疗高压氧舱治疗 吸人新鲜空气吸人新鲜空气4小时小时 防治脑水肿防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋 塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后 可实施人工冬眠。 治治 疗疗 促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、 细胞色素细胞色素C）；大量维生素）；大量维生素C；胞磷胆碱；胞磷胆碱500- 1000mg加入加入5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml静滴，

8、每日一静滴，每日一 次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素 、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与 支持治疗。支持治疗。 防治并发症和后发症防治并发症和后发症 治治 疗疗 a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗 ，有条件时应给予高压氧治疗。，有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。 总结总结 急性一氧化

9、碳中毒患者如继发脑水肿(意识 障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理 反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头 水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心 肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重 。 总总 结结 血液碳氧血红蛋白血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于如果高于10% ，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，可提示有较高浓度一氧化碳接触史， 对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但 脱离中毒现场后，血中脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下浓度即下 降，并与临床表现程度有时可不平行。降，并与临床表现程度有时可不平行。 故故COHb检测若不及时，不宜作为诊断检测若不及时，不宜作

10、为诊断 分级的依据。停止接触一氧化碳分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上以上 的患者，因的患者，因COHb多在多在10%以下，一般以下，一般 已无必要进行已无必要进行COHb检查。检查。 总总 结结 CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全 脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷 抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中 毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状 消失后260天（平均5.7天）再出现脑功能异 常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发 性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注 意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿 便失禁、步态失调等。 总总 结结 急性一氧化碳中毒迟发脑病

11、与后遗症不同。后者 的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指 急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的 假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或 锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性 一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月 病例病例 2016-1-29 11：31 患者向光智，男，67岁，因“呼之不应3小时余”于2016 年1月29日10：59入院。 查体：T 38.7度，P 100次/分，BP 120/81mmHg，昏迷 状，压眶无反应，双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏； CT：轻度脑萎缩，双肺上叶、下叶区片絮状影；双后侧 胸膜增厚。 遵医嘱给予内科护理，二级护理；吸氧，心电监护、

12、血样 饱和度监测，甘露醇脱水降颅压，神经节苷酯营养神经， 辅酶A、三磷酸腺苷改善脑功能代谢，依达拉奉清除脑自 由基，醒脑静促醒，头孢他啶3g bid抗感染治疗，补液维 持电解质平衡等治疗，拟行高压氧治疗，依据病情变化调 整。 2016-1-30 10:28 查血结果：白细胞数15.17X10/L，中性粒细胞比例93% ；尿素10.1mmol/L,葡萄糖6.94mmol/L;谷草转氨酶51U/L; 肌酸激酶3409.1，超敏C反应蛋白22.1mg/L。心电图：窦 性心律，ST段斜抬高。彩超：肝内稍高回声；前列腺增 生。 姜主任查房：患者一氧化碳中毒明确，现神志清楚 ，予调整甘露醇125mlQ12

13、h，继续予高压氧、高流量吸氧 、营养神经、改善脑功能代谢治疗不变；患者心肌酶谱、 心电图异常，考虑与一氧化碳中毒有关，注意复查。患者 现反应迟钝、生活不能自理，嘱家属加强护理，注意观察 病情变化。 2016-1-31 11:49 谭主任查看患者病情：患者现无发热，神志清楚，记忆力 、反应力较前好转，生命体征平稳。患者CQ中毒、肺部 感染诊断明确，现经改善脑功能代谢、营养神经、高压氧 等治疗后神志好转，予停用心电监护，甘露醇改为125ml qd，逐渐停用，减少补液量；患者入院时血象高，有肺部 感染，继续抗感染治疗，注意复查血象高等情况，注意观 察病情变化。 2016-02-03 10:30 谭主

14、任查房，患者昨日拔出尿管后排尿困难，现尿频，无 明显尿痛，无灼热感。查体：生命体征平稳，神志清楚， 记忆力可，计算力下降，复查血：血红蛋白122g/L；白蛋 白33.7g/L，谷草转氨酶 41.9U/L。 患者一氧化碳中毒明确，现神志清楚，精神可，反应可， 继续予营养神经、改善脑功能、高压氧治疗不变；患者现 排尿困难，腹部彩超提示前列腺增生，予盐酸坦洛新缓释 胶囊、非那雄胺片改善症状，必要时给予再次导尿，注意 观察病情变化。 2016-02-06 11:24 姜主任查房：患者诉左侧肩部轻度疼痛不适，无放散痛， 无肢体活动障碍。生命体征平稳，神志清楚，记忆力可， 计算力下降。考虑患者有肩周炎可能

15、，建议行X线检查， 患者拒绝，要求自行康复治疗；患者CQ中毒诊断明确， 继续予高压氧、营养神经、改善脑功能代谢治疗不变，注 意观察病情变化。 2016-02-09 11:47 谭主任查房：患者未诉头痛、头晕，无肩部疼痛等不适。 生命体征平稳，神志清楚。患者诊断明确，经治疗后症状 缓解，继前治疗不变，注意观察病情变化，避免迟发性脑 病的发生。 2016-2-12 10:57 谭主任查房：患者家属诉患者出现部分精神行为异常， 如不能自行穿鞋，不能配合高压氧治疗。查体：生命体征 平稳，部分问答不合理，部分查体不合作。患者现精神行 为异常，结合病史，考虑一氧化碳中毒迟发性脑病发生， 加用醒脑静、胞磷胆碱胶囊促进脑功能代谢，继续予高压 氧治疗，注意观察病情变化。 2016-2-15 11:41 姜主任查房：患者神志模糊，能对答，但无逻辑思维， 对部分简单问题