心内科难记知识点一览

1、抗心律失常药I类阻断快速钠通道I A类药减慢动作电位 0相上升速度，延长动作电位时限，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等; IB类药不减慢动作电位 0相上升速度，缩短动作电位时限，美西律、苯妥英钠、利多卡因 等；I C类药减慢动作电位 0相上升速度，减慢传导与轻度延长动作电位时限，氟卡尼、恩 卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等；n类药阻断B受体阻滞剂，比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等;川类药阻断钾通道与延长复极，胺碘酮、索他洛尔等;W类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫卓等。继发性高血压： 肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄、皮质 醇增多症二尖瓣狭窄：心脏杂音：特征性杂音

2、为 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤。房颤时，杂音可不典型。当胸壁增 厚、肺气肿、低心排量状态、右室明显扩大、二尖瓣重度狭窄时此杂音可被掩盖。称之为“安静型二尖瓣狭窄”。并发症：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染二尖瓣关闭不全：心脏杂音：典型杂音是 心尖区全收缩期吹风样杂音，杂音强度3/6级，可伴有收缩期震颤。前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主杂音向心底部传导。主动脉狭窄常见的三联症：心绞痛、晕厥、心力衰竭心脏杂音：在胸骨右缘 12肋间粗糙而响亮的射流性杂音，3/6级以上

3、，呈递增型，向颈部传导。并发症：心律失常、心脏性猝死、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道 出血主动脉瓣关闭不全 ：心脏杂音： 主动脉区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音，舒张早期出现，坐位前倾位 呼气末明显，向心尖区传导；返流明显者，常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音 （Austin-Flint 杂音）周围血管征：动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽，可出现周围血管征，如点头征（Musset 征）、水冲脉（ water-hammer ）、股动脉枪击音（ Traube 征）和毛细血管搏动征，听 诊器压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez 双重音）溶栓禁忌症1.既往发生

4、过出血性脑卒中， 6 受损、颅内肿瘤或畸形； 3.近期 时严重且为控制的高血压（ 180/110mmHg ）或慢性严重高血压病史； 剂量的抗凝药或已知有出血倾向；De个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.中枢神经系统24 周）有活动性内脏出血； 4.未排除主动脉夹层； 5.入院6.目前正在使用治疗7.近期（ 24 周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（ 10 分钟）的心肺复苏； 在不能压迫部位的大血管行穿刺术。8.近期（ 3周）外科大手术； 9.近期（ 2周）曾有慢性肺源性心脏病的并发症1.肺性脑病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征，常继 发于慢

5、阻肺2.酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并低氯、低钠、低钾3.心律失常 多为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征4.休克 发生原因有严重感染、失血（多由上消化道出血所致）、严重心力衰竭或心律失常5.消化道出血 心衰致使胃肠道瘀血，以及应用糖皮质激素6.弥散性血管内凝血（ DIC）7.深静脉血栓形成心力衰竭 NYHA 分级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。川级心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。心脏病患者不能从事任何体力活动，休息

6、状态下也存在心衰症状，活动后加重。心力衰竭（heart failure ）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环瘀血，器官、组织血液灌注 不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和液体潴留。心衰的诱因 ：感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心 脏病变加重或并发其他疾病洋地黄类药物 通过抑制 Na+-K+-ATP酶发挥药理作用：正性肌力作用：促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力； 电生理作用：一般治疗剂量下， 可抑制心脏传导系统， 对

7、房室交界区的抑制最明显； 迷走神经兴奋作用： 作用于迷走神经 传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性， 反馈一直中枢神经系统的兴奋冲动， 可对抗心衰时 交感神经兴奋的不利影响；作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。非洋地黄类正性肌力药B受体兴奋剂：多巴胺与多巴酚丁胺，多巴胺是去甲肾上腺素前体磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农，通过抑制磷酸二酯酶活性促进 酸化，Ca2+内流增加，从而增强心肌收缩力Ca2+通道膜蛋白磷抗心力衰竭药物的治疗进展: 人重组脑钠肽 左西孟旦 伊伐布雷定AVP受体拮抗剂（托伐普坦：苏麦卡）急性心肌梗死的并发症心尖区出34肋间出1.乳头肌功能失调或断裂（50%发生率）造成

8、不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音2.心脏破裂 常在起病一周内出现。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第 现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤3栓塞 （1%6%）见于起病12周，可为左心室附壁血栓脱落所致4.心室壁瘤 主要见于左心室（5%20% ）体格检查左侧心界扩大，心脏波动范围较广。心电图ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征（10%发生率）机体对坏死物质的过敏反应肺动脉高压的治疗： 血管舒张药：钙通道阻滞剂前列环素一氧化氮内皮素受体拮抗剂（波生坦、安立生坦）磷 酸二酯酶5抑制剂（西地那非）室速的心电图特征: 3个或以上的室性期前收缩连续出现;QRS波形态畸形，

9、时限超过 0.12s, ST-T方向与QRS主波方向相反; 心室率通常为100250次/分，心律规则，但可亦不规则; 心房独立活动与 QRS波无固定关系，形成房室分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获 心房； 通常发作突然开始；QRS 波。 心室夺获与室性融合波： 室速发作时少数室上性冲动可下传心室， 产生心室夺获， 表现为 在 P 波之后，提前发生一次正常的房室传导阻滞 ：度房室传导阻滞：每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20秒;二度房室阻滞：二度I型房室传导阻滞 又称文氏阻滞，最常见，表现为：1.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室；2相邻RR间期进行性缩短，直至一个

10、P波不能下传心室；3包含受 阻P波在内的RR间期小于正常窦性 PP间期的两倍。二度II型房室传导阻滞 心房冲动传导突然阻滞，但 PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期大多正常。三度（完全性）房室阻滞：全部心房冲动均不能传导至心室。其特征：1.心房与心室活动各自独立、互不相关；2.心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动） ； 3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。房扑：心电图特征：心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为 F波，扑动波之间的等电线消失，在II、III、avF或v1导联最明显。典型房扑的频率常为 250300次/分。心室率规则或不规则， 取决于房室传导比例是否恒定。 当心房率为 300 次/分时，未经药物治疗， 心室率通常为 150 次/分。QRS波形态正常，当室内差异性传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时， QRS波增宽、形态异常。房颤 ：心电图：P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波,频率约350600次/分；心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室 率通常在 100160 次/分，药物（儿茶酚胺类等） 、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短 房室结不应期，使心室率加快；相反