内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述

1、 动脉粥样硬化和动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 近30年来，随着我国经济发展和科学技术的进步，人民的生活和医疗条件 有了很大改善。从总体看，人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。但研 究表明，我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死 亡率逐年上升，发病年龄提前。 这种上升趋势主要与下列两项因素有关： 人群心血管病危险因素水平上升。 人口老龄化。 由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。 动脉粥样硬化不能改变危险因素 性别性别 年龄年龄 遗传遗传 动脉粥样硬化可以改变危险因素 高血压高血压 血脂异常

2、血脂异常 饮食饮食 口味重口味重 缺乏运动缺乏运动 糖尿病糖尿病 脂肪浸润学说 最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL ）残片的形式侵入动脉壁， 脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。 LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑 块。 血小板聚集和血栓形成学说 强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血 栓素A2。 促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集。 平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。 平滑肌细胞克隆学说 强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。 平滑肌细胞吞噬

3、脂质，形成动脉粥样硬化。 损伤反应学说 近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成 是动脉对内膜损伤作出反应的结果。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子 在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。 动脉粥样硬化病变特点 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展， 相邻的斑块可互相融合。 在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。 泡沫泡沫 细胞细胞 脂质脂质 条纹条纹 中间阶中间阶 段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开

4、始从30岁开始从40岁开始 内皮功能不全内皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 正常动脉正常动脉 血管内壁血管内壁 脂纺条纹脂纺条纹 脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁 上，但只会引起很少的阻塞而且无症状。上，但只会引起很少的阻塞而且无症状。 动脉粥样硬化的形成动脉粥样硬化的形成 某些危险因子导致血管内壁的损伤，这些危险因子包括高脂血症、高血压和某些危险因子导致血管内壁的损伤，这些危险因子包括高脂血症、高血压和 吸烟等。脂质微粒容易聚集在这些损伤部位，形成脂肪沉积，称为动脉粥样硬化。吸烟等。脂质

5、微粒容易聚集在这些损伤部位，形成脂肪沉积，称为动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化占据了动脉血管内的空间，从而减少血流量。动脉粥样硬化占据了动脉血管内的空间，从而减少血流量。 纤维斑块形成纤维斑块形成 包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉积物内及其周围发展，使动脉粥样化包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉积物内及其周围发展，使动脉粥样化 变硬、并形成圆顶状，该过程称为纤维斑块形成。纤维斑块凸出到动脉血管中心，变硬、并形成圆顶状，该过程称为纤维斑块形成。纤维斑块凸出到动脉血管中心， 从而使血流量进一步减少。从而使血流量进一步减少。 动脉血管阻塞动脉血管阻塞 一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的

6、刺激下（如吸烟、一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的刺激下（如吸烟、 情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。 纤维帽薄 脂核大 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细 胞） 管腔狭窄相对较轻 Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission. 纤维帽厚 脂核小 管腔狭窄相对较重 管腔管腔 肩部 脂核 Media 易损斑块 稳定斑块 脂核 纤维帽 动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成: : 具具共同病理基础

7、的进展性过共同病理基础的进展性过 程程 正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块 斑块破溃斑块破溃/ / 裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成 心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中 风风/ /TIATIA 严重的严重的 下肢缺血下肢缺血 临床无症状临床无症状 心血管死亡心血管死亡 年龄增长年龄增长 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 间歇性跛行间歇性跛行 不稳定性不稳定性 心绞痛心绞痛 ACSACS * *ACS, ACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, ; TIA, 一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作 缺血性肾病缺血性肾病 缺血性肠病缺血性肠病 动脉粥样硬化临床分期 隐匿期

8、缺血期 坏死期 纤维化期 1.冠状动脉血管闭塞 2.脑动脉血管闭塞 3.肾动脉闭塞 4. 四肢动脉闭塞 5.肠系膜动脉闭塞 因受累的器官不同而异因受累的器官不同而异 临床表现临床表现- 动脉粥样硬化治疗 主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展 一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等； 调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特 类； 抗血小板药物； 扩血管药物； 介入和手术。 动脉粥样硬化综合防治措施 防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病； 预防事件：预防AMI和心脑血管事件； 防后果：绿色通道以挽救心肌与生命； 防复发：二级预防，ABCDE预防对策； 防治心力衰竭、肾功

9、能不全和脑中风。 AS各阶段的治疗方案不同 Libby P. Circ 2001;104:365, 1.介入治疗介入治疗 2.ASA 3.氯吡格雷氯吡格雷 4.肝素肝素/LMWH 5.GP IIb/IIIa 拮抗剂拮抗剂 6.Beta受体阻滞剂受体阻滞剂 1.改善生活方式改善生活方式 2.控制危险因素控制危险因素 3.ASA 4.他汀类他汀类 1.控制危险因素控制危险因素 2.ASA 3.氯吡格雷氯吡格雷 4.Beta受体阻滞剂受体阻滞剂 5.ACEI 6.他汀类他汀类 无症状无症状 一级预防一级预防 急性期急性期 (MI, IS) 稳定的稳定的CAD/ PAD 二级预防二级预防 冠状动脉粥样

10、硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导 致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病；它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起， 统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，亦称缺血 性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。 冠心病定义 左主干左主干 左旋支左旋支 右冠右冠 左前降左前降 冠 状 动 脉 解 剖 冠 状 动 脉 解 剖 冠状动脉易发生粥样硬化的机理 肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病。 冠状动脉近侧段好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。 冠

11、状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力。 WHO冠心病分 型 隐匿型（无症状型）：ST段压低、T波低平或倒 置 心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛 心肌梗死型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性 缺血性坏死所致 缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失 常 猝死型：严重室性心律失常所致 以上5种可合并出现 纤维帽 中层 管腔 管腔 脂核 脂核 易损斑块 稳定性斑块 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块稳定性斑块和脆弱和脆弱的斑块的斑块 稳定性心绞痛 破裂出血 急性冠脉综合征 非闭塞性血栓（白色血栓） 闭塞性血栓（红色血栓） ST段压低和/ 或T波倒置 ST段抬高 不稳定性心 绞痛

12、 (UA) ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI) 纤维帽 中层 分 型 不不稳定性心绞痛稳定性心绞痛 急性冠脉综合症急性冠脉综合症ACS ACS 非非STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 慢性冠脉病（慢性缺血综合症）冠脉正常的心绞慢性冠脉病（慢性缺血综合症）冠脉正常的心绞 痛痛 无症状性心肌无症状性心肌 缺血缺血 缺血性心力衰缺血性心力衰 竭竭 冠心病发病机理 供氧需氧 缺氧 疼痛 ST-T改变 心功能不全 心律失常 近30年来，随着我国经济发展和科学技术的进步，人民的生活和医疗条件 有了很大改善。从总体看，人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。但研 究表明，我国