胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效观察

1、胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效观察第27卷第4期2011年2月甘肃科技gansuscienceandtechnology.270.4feb.2011胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效观察彭尔甲(兰州市肺科医院,甘肃兰州730046)摘要:探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果.将78例结核性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组.治疗组在胸穿抽液后注入生理盐水2ml稀释尿激酶1o万u,后期注入异烟胼100rag+地塞米松5mg.对照组在胸穿抽液后注入生理盐水2ml,后期注人异烟肼100rag+地塞米松5mg,两组抗结核化疗方案相同.治疗组抽液次数,抽液量,胸膜厚度,胸膜粘连度与对照组

2、相比(p<0.01)有显着性差异.胸腔内注入尿激酶能显着地增加结核性胸膜炎胸液引流量,能有效地降低胸膜肥厚,胸膜粘连的程度,与对照组相比有显着性差异.关键词:尿激酶;胸膜炎;结核中图分类号:r5722结核性胸膜炎常由于治疗不当或治疗不及时,脏层壁层胸膜炎发生粘连,使积液局限于胸腔局部,形成包裹性积液.常规治疗效果不佳,极易形成难治性结核性脓胸,胸膜肥厚,胸廓塌陷,最终引起患者通气功能障碍,以至于发生肺心病.于2002年6月2007年5月对40例确诊为结核性胸膜炎病人进行随机分组,以观察胸腔内注入尿激酶对胸膜增厚及粘连的影响.l资料与方法1.1临床资料将确诊为结核性胸膜炎患者78例,根据患

3、者的症状,体征,胸水常规及细胞和细菌学检查,并以胸片及ppd试验等辅助检查,诊断为结核性胸腔积液,并排除肿瘤及其他原因所致的胸腔积液.将病例随机分为治疗组和对照组,其中治疗组39例,男25例,女14例,平均年龄33.5岁;对照组39例,男26例,女l3例,平均年龄33.2岁.两组病例在性别,年龄及病情上无明显差异.1.2治疗方法0.5mg/kg?d方案.抽液前b超定位,同时注意胸水量,胸膜厚度,胸膜粘连.治疗组每周两次抽液后注入生理盐水2ml稀释尿激酶10万u,对照组每周两次抽液后注入生理盐水2ml,两组患者注液后均转动身体使之与胸膜充分接触,用药后观察临床症状并46h及隔日做胸部b超,每周做

4、胸x线片评估胸膜粘连情况,直至胸水厚度小于10mm后停止胸穿予以口服药物治疗,并定期对病人进行了随访.1.3疗效判定治疗2个月后疗效评定分为:(1)显效:胸水完全消失,无胸膜肥厚粘连;(2)有效:胸水完全消失,胸膜肥厚粘连;(3)无效:胸水未能完全消失.1.4统计学处理所有数据均以均数标准差表示,采用方差分析方法进行统计学处理.2结果1)两组患者抽液次数,胸膜厚度,胸膜粘连对比见表1.胸腔内注入尿激酶,可使胸液纤维蛋白溶解稀释,抽出的液量明显增多,胸膜厚度,胸膜粘全部病人均给予2hrze/4hr+强的松连明显减轻,均有显着差异(p<0.01).表1抽液次数,胸膜厚度,胸膜粘连,胸水引流量

5、对比2)不良反应.39例胸腔内注入尿激酶病人有2例出现一过性高热,经对症处理后缓解,5例病人注药后感轻微疼痛,不影响继续治疗,6例病人注药后胸水变为血性,经停用尿激酶治疗出血停止.治疗组在注药后监测血红蛋白,凝血时间,凝血酶原时间,部分活化凝血酶时间,纤维蛋白定量与治疗前无差异.138甘肃科技第27卷3讨论正常情况下,胸膜腔内含有微量润滑液体,其产生与吸收经常处于动态平衡.结性核胸膜炎是由于结核杆菌及其代谢产物进人胸膜腔而机体处于超敏状态,引起的胸膜炎症,使胸膜血管通透性增高,较多蛋白质逸人胸膜腔,使胸液渗透压增加,阻断淋巴引流,重吸收减少,而导致胸腔内液体增多,形成结核性胸腔积液.结核性胸腔

6、积液中含有纤维蛋白原和d一二聚体,纤维蛋白原经过聚全作用变成纤维蛋白,纤维蛋白易沉积于胸膜,仅仅给予抗结核治疗,胸水吸收慢,处理不及时则纤维蛋白会广泛沉着在胸膜上,积液会变得粘稠,纤维增殖细胞也会浸润机化纤维蛋白层,易形成胸膜肥厚,粘连,临床上形成多房性胸腔积液.纤维蛋白经过纤溶作用变成d一二聚体,结核性胸腔积液胸膜的粘连,增厚,是因为纤维蛋白的形成超过纤的维蛋白的降解.结核性胸腔积液往往容易形成包裹性积液,胸膜炎渗出液中含有丰富纤维蛋白,纤维蛋白的作用是在胸膜纤维化过程中于脏层及壁层之间形成网格状粘连,促进多房性胸腔积液的产生【1j.对于多房性胸腔积液的治疗,常规的胸腔穿刺抽吸术在临床中穿刺

7、次数多,疗程长,疗效差.如治疗不当或延误治疗,不及时抽液,胸水吸收缓慢,易造成胸膜肥厚迅速加重,进一步形成肥厚胸膜纤维收缩,胸廓塌陷及活动度受限,肺通气功能减退,逐步形成肺源性心脏病.同时包裹性积液压迫肺组织引起肺不张,容易继发肺部感染.因包裹性积液外有一层包膜,药物到达包裹性积液内很少,疗效差,常规治疗效果不佳,因此预防及治疗胸腔积液,减轻胸膜肥厚程度意义重大.而结核性胸腔积液的治疗应达到:迅速减轻临床症状,缩短疗程;防止胸膜增厚以免影响肺功能;防止日后肺结核的发生和发展.结核性胸腔积液治疗包括一般治疗,常规治疗,抽取胸腔积液和抗结核治疗.我国结核性胸膜炎占内科住院患者3.5%.占肺结核的4

8、.7%17.6%.以往结核性胸膜炎治疗采用规范抗痨加用糖皮质激素以及胸穿排液治疗,容易引起胸膜肥厚粘连.1989年moulton等首次成功利用尿激酶治疗胸腔积液.胸腔内注入尿激酶后可通过降解纤维蛋白达到降低胸腔积液的粘稠性,清除胸膜粘连和间隔形成,保证胸膜腔积液引流通畅,增加胸腔引流量,使肺得以重新复张.有文献报道,积液形成不超过6周,纤维蛋白尚未广泛沉积,粘连,分膈时应用尿激酶效果好【2】.糖皮质激素具有抗炎及抗过敏作用,能抑制结缔组织增生,降低毛细血管通透性,减少炎症渗出,减轻炎症后期胸膜肥厚粘连.尿激酶可促进纤维蛋白溶解,其副作用主要是出血,多为少量出血,表现为胸腔积液有淡黄色转为血性;

9、其次是发热,多为一过性发热.胸腔内注入尿激酶后,通过降解纤维蛋白达到降低胸腔积液粘稠性,清除胸膜的粘连和间隔形成,保障胸腔积液引流通畅,增加胸腔积液引流量.本研究中39例结核性胸膜炎病人胸腔内注入尿激酶后抽液次数为7.1次,较对照组无明显增多;胸液引流量为(16374-846)ml,较对照组明显增加;胸膜厚度为(0.934-0.13)toni,较对照组明显降低;胸膜粘连仅为22%,较对照组明显降低;与对照组相比有显着性差异(p<o.o1).血性胸水发生率为15.4%,较胸腔内注人20万尿激酶发生率明显降低j,且未出现血红蛋白下降,复查凝学机制正常,经停用尿激酶治疗均短期内出血停止.理论上结核性包裹性胸腔积液包膜被尿激酶溶解后有可能造成胸膜瘘,但治疗患者均未出现支气管胸膜瘘,证明胸腔内注入lo万单位尿激酶治疗结核性包裹性胸膜炎是安全有效的.本研究说明对结核性胸膜炎病人早期合理应用抗痨药物,及胸腔穿刺抽液同时胸腔内注入尿激酶可以阻止多房性胸腔积液形成,胸膜肥厚发生,促进纤维蛋白分解,并使毛细血管和淋巴管通畅,脏层胸膜再吸收能力加强而加速胸水吸收.因此胸腔内注入尿激酶联合规则抗痨治疗结核性胸膜炎病人是一种较传统治疗有效的方法,副作用少,安全可靠,可在临床上推广使用.同时,我们在治疗中发现,尿激酶在胸腔内注入46h对胸腔内纤维粘连溶解