药理学概要(干货分享)

1、,药理学概要(干货分享),2,二.药理学的基本内容 1.总论 2.作用于外周神经系统的药物 3.作用于中枢神经系统的药物 4.作用于内脏系统的药物 5.作用于内分泌系统的药物 6.化学治疗药物 7.抗寄生虫药物 8.抗肿瘤药物,药理学,3,三.药理学的概念 药理学研究药物与机体（包括病原体）间相互作用规律及其原理，并为临床合理用药防治疾病提供基本理论的一门基础学科，是医学与药学的桥梁。,药理学,4,第一章 药理学总论,5,第一章 绪 论,6,药理学的任务与内容,一.几个基本概念 1.药物，指对机体原有的生理功能或生化代谢过程产生影响的化学物质，用于诊断、预防和治疗疾病以及用于计划生育。2.毒物

2、，是指在较小剂量即可对机体产生毒害作用，损害人体健康的化学物质。,化学物质,药品 （符合应用、 便于使用、 贮运安全）,7,二.药理学的基本任务 1. 阐明药物作用规律与其机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、减少或避免不良反应提供理论依据 2.研究开发新药，发现现有药物的新用途 3.为其他医学学科的研究探索提供重要的科学依据和研究方法,药理学的任务与内容,8,三.药理学的研究内容 研究药物和机体（病原体）的相互作用及其规律,药理学的任务与内容,9,药理学的发展简史,一.传统本草阶段 神农本草经 新修本草本草纲目 二.近代药理学阶段 德国R.Buchheim(1820-1879) 建立了第一

3、个药理实验室, 写出了第一本药理教科书, 是世界上第一位药理学教授 三.现代药理学阶段,10,药理学与新药研发,11,第二章 药物效应动力学,12,第一节 药物作用的基本规律,一.几个基本概念 1.药物作用：药物与机体大分子间的初始作用 2.药物效应：药物作用引起机体的反应 举例：肾上腺素 3.兴奋：使组织、器官原有功能的提高（肾上腺素） 4.抑制：使组织、器官原有功能的降低（氯丙嗪）,13,二.药物作用的方式 1.局部作用与全身作用（范围） 局部作用：吸收入血前在用药部位产生的作用 全身作用：吸收进入血液循环后分布到机体相 关部位发挥作用 2.直接作用和间接作用（方式） 直接作用：原发作用

4、间接作用：继发作用，由直接作用引起,一 药物作用,14,二 药物作用的选择性,药物作用的选择性 药物进入机体以后，只对某组织、器官产生明显作用，而对另一些组织、器官则作用很弱甚至无作用，这种在作用性质和作用强度方面的差异，即药物作用的选择性,强心苷,毛 果 芸香碱,15,1.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病的作用 对因治疗：治本：消除致病因素（抗菌药） 对症治疗：治标：改善疾病症状（发热的治疗） 2.不良反应：不符合用药目的，导致患者痛苦的反应 副作用：治疗剂量发生的与治疗目的无关的反应 毒性反应：剂量过大或用药时间过久积蓄过多（三致）,三 药物作用的两重性,16,后遗效应：停药后血药浓

5、度降至阈浓度以下时 残存的药理效应 撤药反应：突然停药病情加剧，又叫反跳 变态反应：过敏反应 （接触致敏原） 特异质反应：特异质患者对某些药物的反应 三致反应：致畸、致癌、致突变 继发反应：药物治疗作用所引起的不良后果,三 药物作用的两重性,17,剂量与效应（量效关系） 1.量反应：药理效应或强度的高低或多少，可用数 字或量的分级表示：血压，血糖等 无效量 最小有效量 极量 最小中毒量 最小致死量,第二节 药物的量效关系,治疗量,18,2.质反应：药理效应只用有无、阴性或阳性表示：死亡等 半数有效量ED50： A 量反应，最大效应一半时剂量 B 质反应，半数阳性反应时剂量 半数致死量LD50：

6、质反应，半数死亡时剂量 治疗指数（TI）= LD50/ ED50 安全范围=ED95 与LD5之间距离 效能：最大效应 效价强度：性质相同药物之间的作用比较,四 量效关系,19,第三节 药物的作用机制,一.药物作用机制分类 （一）非特异性药物作用机制 1.改变细胞周围的理化条件而发挥作用 如：吸附，络合作用，酸碱中和，改变渗透压 （二）特异性药物作用机制 1.参与或干扰细胞代谢，抗代谢和促代谢药 2.影响生理物质转运：干扰离子激素等转运 3.对酶的影响：酶促或酶抑制剂 4.作用于细胞膜的离子通道 5.影响免疫机制：免疫增强或抑制药,20,二.药物作用的受体理论 1.受体的概念 受体：存在于细胞

7、膜上或细胞内大分子物质， 能特异性与药物或体内生物物质暂时结合 识别、传递信息、产生生物效应 配体与药物 配体：能与受体特异性结合的物质（内源性和外源性） 受点：受体上能准确识别并特异性与配体结合的 特定部位 ，也即配体结合位点。,药物的作用机制,21,作用于受体的药物，效应取决于药物与受体的亲和力和药物的内在活性 A.激动药：亲和力高，内在活性高。与受体结合并激动受体而产生效应。 B.部分激动药：较强的亲和力，内在活性低，微弱的效应力药物 C.拮抗药：阻断药，亲和力高，无内在活性，无效应力,药物的作用机制,22,药物的作用机制,2.药物与受体结合后的反应,23,3.受体的特性 饱和性：数量有

8、限 特异性：有选择性 可逆性：可被置换 高灵敏度：低浓度可产生高效应 多样性,药物的作用机制,24,4.受体调节 定义：指受体在与配体作用过程中，在各种 生理、病理及药理因素的影响下，其 数量、亲和力和效应力发生的变化 向上调节与向下调节 激动剂向下调节，拮抗剂向上调节,药物的作用机制,25,第三章 药物代谢动力学,26,一. 药物跨膜转运的方式,被动转运,主动转运,第一节、药物的体内过程,27,1.被动转运 药物由高浓度一侧向低浓度一侧转运 简单扩散，多数药物的转运方式 分子量小（200以下）、脂溶性大，极性小（非 离子型）药物较易通过，离子型难以通过。 易化扩散，药物通过细胞膜上的载体转运

9、 依靠载体 有竞争性和特异性 滤过，直径小于膜孔(分子量100)水溶性药物 借助膜两侧的流动静压和渗透压差通过膜孔,一、药物的跨膜转运,28,一、药物的跨膜转运,29,2.主动转运 药物由低浓度一侧向高浓度一侧转运 需要载体，需要能量，有竞争性和饱和性 3.膜动转运 胞饮 胞吐,一、药物的跨膜转运,30,药物的体内过程,吸收,分布,生物转化,排泄,31,一、吸收 1.吸收是药物从用药部位进入血循环的过程 2.影响吸收的因素 药物因素：理化性质、药物剂型、给药途径 机体因素：吸收环境、吸收部位等 3.各给药途径对吸收的影响 胃肠道给药 A 以被动扩散从胃肠黏膜吸收，主要是小肠 B 分子量小，脂溶

10、性大，非解离型易吸收,药物的体内过程,32,C 首关效应 口服药物吸收后经门静脉进入肝，然后进入全身 血液循环，有些药物进入肝脏就被肝药酶代谢，进 入体循环的药减少,药物效应下降。,活性药物 大多数,无活性药物 极少数,门静脉,酶,无活性或 低活性物,活性药物,活性降低,产生活性,药物的体内过程,33,注射给药 静脉、肌肉、皮下和皮内注射等 避免被破坏，起效快 吸入给药，气雾剂、粉雾剂等 经肺吸收进入血液循环 或治疗鼻咽局部疾病 皮肤给药，膜剂，贴剂，膏剂等 可发挥局部或全身作用,药物的体内过程,34,二.药物分布 药物从血循环系统到达细胞间液及细胞内液的过程。影响包括 1.药物与血浆蛋白结合

11、,结合型药物无药理活性 饱和性 竞争性 可逆性,药物,血浆蛋白,结合物,药物的体内过程,35,2.局部器官的血流量，先向血流量大的器官分布 3.药物与组织的亲和力，碘 甲状腺，钙 骨骼 4.药物的理化性质和体液的pH 脂溶性或水溶性小分子易透过血管壁 5.组织器官的屏障作用,胎盘屏障,血 脑 屏 障,药物的体内过程,36,三.生物转化 1.药物在药物代谢酶作用下，结构和药理活性发生的改变 2.方式 氧化、还原、水解 结合反应 第一相反应 第二相反应 3.药物代谢酶（专一性和非专一性） 肝药酶，是肝内促进药物代谢的主要酶系统 专一性低、活性有限、个体差异大、易受药物的 诱导和抑制。 专一性酶：对

12、特定基团。例胆碱酯酶 4 酶的诱导和抑制（重点）,药物的体内过程,37,四.排泄 1.药物的原形或代谢 产物通过排泄器官 或分泌器官从体内 排出体外的过程。 2.肾，主要排泄器官 肾小球的滤过 肾小管的分泌 肾小管的重吸收,药物的体内过程,38,药物的体内过程,39,3.胆汁排泄：肝肠循环,药物,无活性结合物,胆囊,生物转化,肝脏,4.其他途径,胆道,小肠,原型药物,肠道吸收,肠道,酶,门静脉,药物的体内过程,40,（一）.时量，时效曲线 1.时量，时效曲线 以药物剂量或血药浓度 为纵座标，用药后时间 为横座标，血药浓度随 时间变化的关系可绘制 出一条曲线,第二节 血浆药物浓度动态变化,潜伏期

13、，持续期，残留期 药峰时间，药峰浓度 最小有效量，最小中毒量,41,血浆药物浓度的动态变化,（二）时量曲线的意义 1、时量曲线的形态的意义 2、时量曲线的时间段 潜伏期、显效时间、达峰时间、残留期 3、曲线下的面积 （三）连续多次给药的血药浓度的动态变化 1、稳态浓度与给药总量成正比 2、稳态浓度的波动幅度与每次用药量成正比 3、达到稳态浓度的时间,42,.给药途径与药时曲线的关系,血浆药物浓度的动态变化,43,药动学参数及应用 1.表观分布容积，指药物在体内的分布达到平衡状态时，体内总药量与血药浓度的比值 意义（1）Vd反映药物在组织中分布，分布容积大的药物，组织分布广，反之则组织分布少。（

14、2）推测药物分布范围。（3）推测药物剂量 2.消除半衰期（t1/2） 血浆药物浓度降低一半所需时间。,血浆药物浓度的动态变化,44,3.时量曲线下面积（AUC) 反映药物进入体循环的相对量 4.生物利用度 药物吸收进入血液循环的速度和程度 A，进入体循环药量 D，给药剂量； 5.清除率（CL） 单位时间内多少容积的药物从体内被消除干净 是衡量药物消除快慢的指标,血浆浓度的动态变化,45,三.药物消除动力学 1.恒比消除（一级动力学消除） 体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定 的百分比消除。 2.恒量消除（零级动力学消除） 体内药物单位时间内消除恒定的量。 3.非线性消除,血浆药物浓度的变

15、化,46,第四章 影响药物作用的因素,47,第四节 影响药物作用的因素,48,一 药物方面的因素,49,一.剂量和剂型 1.剂量 同一药物，同一剂型在不同剂量或浓度下 作用强度不同 用途不同 2.剂型 同一药物，剂型不同，作用强度和持续时间不同 液体吸收快，肠溶片、缓释和靶向制剂各有特点 同一药物，剂型不同，药物的作用不同 同一药物，剂型不同，副作用和毒性不同,一 药物方面的因素,50,二.给药途径和时间、次数 1.同一药物，给药途径不同 起效时间不同 静注吸入肌注皮下口服 直肠皮肤 作用效果不同,一 药物方面的因素,51,2.给药时间 饭前用药起效快，饭后用药刺激性小 根据用药结果选择用药时

16、间，催眠药，利尿药 机体对药物的敏感性有昼夜差别 半衰期短的药物，应增加给药次数 毒性大或消除慢的药物，应延长给药间隔,一 药物方面的因素,52,药物相互作用 两种或多种药物合用或先后序贯应用，引起药 物 作用和效应的变化。 即一种药物的体内过程被另一种药物所改变， 使前者的药动学行为发生明显变化，其结果是药 物的半衰期、血浆蛋白结合率、血药浓度、生物 利用度、峰浓度等均可发生改变。,一 药物方面的因素,53,协同作用，合并用药作用增加总称协同作用。 A.相加作用：两药合用的效应是两药分别作用的 代数和，称相加作用。 B.增强作用：两药合用的效应大于两药个别效应 的代数和，称增强作用。 C.增

17、敏作用：是指一药可使组织或受体对另一药 的敏感性增强，称增敏作用。,一 药物方面的因素,54,拮抗作用，合并用药效应减弱，两药合用的效应 小于它们分别作用的总和 A.药理性拮抗：当一药物与特异性受体结合，阻止 激动剂与该受体结合 B.生理性拮抗：两个激动剂分别作用于生理作用相 反的两个特异性受体 C.生化性拮抗：酶诱导作用 D.化学性拮抗：络合作用等,一 药物方面的因素,55,1.药动学方面 妨碍药物的吸收 A.胃肠道pH改变 B.形成络合物 C.影响胃排空和肠蠕动 竞争与血浆蛋白结合：酸性药物结合能力强 影响药物生物转化：加速或减慢生物转化 影响药物排泄： A.尿液酸碱性可影响酸碱性药物的重

18、吸收 B.水杨酸等主动转运分泌药因竞争载体影响排泄,一 药物方面的因素,56,一 药物方面的因素,57,2.药效学方面 两种药物作用于同一效应器或同一生化过程 生理性拮抗或协同：产生相同或相反效应 受体水平的拮抗或协同：作用于同一受体 干扰神经递质的转运,一 药物方面的因素,58,3.药物体外相互作用 相互作用引起沉淀或析出结晶 酸性药物与碱性药物混合易产生沉淀 相互作用引起药物失效 发生化学反应，引起官能团的变化 药物与容器的相互作用 塑料可吸附静注药物,一 药物方面的因素,59,药物方面因素,反复用药 1、产生耐受性 2、药物依耐性,60,二 机体方面的因素,61,一.年龄 1.小儿:组织

19、和生理功能尚未发育成熟 皮肤、胃肠、体液比重、 血浆蛋白结合能力、肝肾功能 2.老年人：组织和生理功能减退 胃肠、肝肾功能、药物敏感性 二.性别 1.女性体液占体重比率比男性低，脂肪反之。 2.妇女生理期,二 机体方面的因素,62,三.遗传差异 1.遗传基因异常 四.病理情况 1.胃肠疾患 2.肝功能不全 3.肾功能不全 4.营养不良及其他 五.精神因素 1.安慰剂：影响自主神经的功能,二 机体方面的因素,63,六、机体对药物反应的变化 1.变态反应，过敏体质患者 2.耐受性：在连续用药过程中，有的药物药效会逐 渐减弱，须加大剂量才能显效。 躯体依赖性：因反复用药造成身体适应状态欣 快感，中断

20、用药即产生戒断现象 精神依赖性：用药后产生某种愉快感觉，使用 药者精神上渴望周期或连续用药,二 机体方面的因素,64,3.快速耐受性：药物在短时间内反复应用数次后 药效递减直至消失 4.耐药性：病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低 5.停药反应：长期用药后突然停药时出现的症状,二 机体方面的因素,65,第五章 处方形式审查,一、处方概念和意义 概念：由注册的执业医师和执业助理医师在诊疗活动中为患者开具的，由药学专业技术人员审核、调配、核对，作为发药凭证的医疗用医疗文书，是患者取药的凭证。 意义：法律上、经济上、技术上 二、处方的结构 前记、正文、后记组成 三、书写处方注意事项，共九条 四、处方制度

21、,66,五、处方类型：法定处方、协定处方、经方与古方、医师处方 六、处方书写的基本方法 基本方法和格式与举例,67,第六章 传出神经系统药物,68,第一节 概 论,69,一 引言,一.神经系统的分类,神经系统,中枢神经,外周神经,按解剖分,按功能分,脑神经 12对 脊神经 31对,感经（传入）神经 运动（传出）神经,脑 脊髓,延髓、脑桥、中脑 间脑、小脑、大脑,70,传出神经,自主神经 非随意,运动神经 随意,交感神经,副交感神经,支配骨骼肌,支配心脏、平滑肌和腺体等效应器,节前 短 节后 长,节前 长 节后 短,按解剖学分,一 引言,71,一 引言,72,二.神经系统的基本概念和术语 1.神

22、经元：胞体 + 突起 2.神经纤维：神经元较长的突起（主 要由轴突）及套在外面的鞘状结构 3.神经节：由神经元胞体在周围部集合在一起形成,一 引言,73,三.神经系统活动的基本方式 反射 反射弧：感受器 传入神经 中枢 传出神经 效应器,一 引言,74,一 引言,75,一.传出神经系统的递质,二 传出神经系统的递质,76,胆碱 乙酰化酶,胆碱,二 传出神经系统的递质,77,COMT+MAO,Ca2+,二 传出神经系统的递质,78,传出神经系统递质的释放,二 传出神经系统的递质,79,骨骼肌血管,二 传出神经系统的递质,80,一.传出神经系统的受体,乙酰胆碱受体,1.乙酰胆碱受体 2.肾上腺素受

23、体,毒蕈碱受体 M受体,烟碱受体 N受体,N1受体， 神经节和中枢 N2受体， 骨骼肌细胞膜,M1 ， M2，M3 ， M4，M5,三 传出神经系统受体的类型及效应,81,三 传出神经系统受体的类型及效应,82,肾上腺素 受体,受体,受体,三 传出神经系统受体的类型及效应,1 2,1 2,多巴胺受体：与多巴胺结合,83,三 传出神经系统受体的类型及效应,84,一.直接作用于受体 传出神经药物（递质） + 受体 效应 二.影响递质 1.影响递质的生物合成和转化 2.影响递质的转运和贮存 三.传出神经系统药物的分类 详见书上表（P31）,四 传出神经系统药物的作用方式,85,第二节 胆碱受体激动药

24、及抗胆碱酯酶药,86,胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药,一 胆碱受体激动药 1.激动M、N受体类 2.主要激动M受体类 3.主要激动N受体类 二 抗胆碱酯酶药 1.易逆性抗胆碱酯酶药 2.难逆性抗胆碱酯酶药,87,一 胆碱受体激动药,一.激动M、N受体类 乙酰胆碱，选择性差，不稳定，无实用价值 药理活性 M样作用：1.心血管系统 扩张血管，激动M3受体，释放NO 减慢心率、减弱心肌收缩力 2.胃肠道，泌尿道：平滑肌收缩 3.腺体：分泌增加等 N样作用：1.激动N1受体，神经节先兴奋后抑制 2.激动N2受体，骨骼肌兴奋,88,二.主要激动M受体类 毛果芸香碱，匹鲁卡品,从毛果芸香碱属植物中 提取的生

25、物碱,胆碱受体激动药,89,药理作用 1.眼 缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，治疗虹膜炎 降低眼内压：由于瞳孔括约肌收缩, 虹膜向中 治疗青光眼 心方向拉紧, 前房角间隙变大, 房水易于回流, 眼内压下降 调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体, 使肌肉向 中心收缩, 悬韧带松弛, 晶状体 变凸, 屈光度增加, 调节于近视。 2.腺体：分泌增加,一 胆碱受体激动药,90,虹膜,房水,睫状体,一 胆碱受体激动药,91,一 胆碱受体激动药,92,毛果云香碱的作用用途 1、治疗青光眼：改善防水循环，降低眼内压。 2、虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜和晶状体粘连 3、M受体阻断药中毒,93,三.主要激动N受体

26、类 烟碱，尼古丁 1.药理作用广泛， 复杂，无实用价值 2.有毒理学意义， 与各种疾病关系密切,一 胆碱受体激动药,94,乙 酰 胆 碱 的 水 解,二 抗胆碱酯酶药,95,1.易逆性抗胆碱酯酶药 2.难逆性抗胆碱酯酶药,二 胆碱酯酶抑制药,+,胆碱酯酶,复合物 水解较慢,+,胆碱酯酶,复合物 极难水解,96,一.易逆性抗胆碱酯酶药 新斯的明,作用机制,二 胆碱酯酶抑制药,97,药理作用 眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛 腺体分泌增加 心血管系统功能减退 胃肠道：促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸 膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌兴奋 骨骼肌神经肌肉接头：兴奋骨骼肌,二 胆碱酯酶抑制药,98,临床应用 重症肌

27、无力 术后腹气胀和尿潴留 阵发性室上性心动过速 非除极型神经肌肉阻滞药过量的解毒 不良反应 过量时可产生“胆碱能危象”,二 胆碱酯酶抑制药,99,二 胆碱酯酶抑制药,100,二.难逆性抗胆碱酯酶药,二 胆碱酯酶抑制药,101,中毒表现 .急性中毒：M样症状、N样症状，中枢症状。 M样症状 缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现 腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。 支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，致呼吸困难 胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。 泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。 心血管系统，M样作用，起心率减慢和血压下降 N样作用，有时也可引起血压升高,二 胆碱酯酶抑制药,102,N样

28、症状 N1受体被激动，神经节兴奋。 在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致 在心血管，心收缩力加强、血压上升。 N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动 常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡 中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制， 可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。 .慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等,二 胆碱酯酶抑制药,103,中毒解救 1.迅速消除毒物 2.积极使用解毒药 阿托品，迅速解除M样症状，使昏迷病人苏醒 大剂量可对抗神经节，但不能制止骨骼肌震颤 胆碱酯酶复活药，当胆碱酯酶复活后，机体可 恢复对阿托品的敏感性，易发生阿托品中毒。,二 胆碱酯酶抑制药,乙酰胆碱,胆碱

29、+ 乙酸,胆碱酯酶,有机磷酸酯,胆碱酯酶 复活剂,受体,阿托品,104,碘解磷定,三 胆碱酯酶复活药,105,解毒特点 1.解毒效果因不同有机磷酸酯类而异 对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好 对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差 对乐果中毒则无效。 2.对骨骼肌作用最明显，迅速制止肌束颤动。 3.碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，应与阿托品合用 4.对老化酶无效，应及早用药 其他药物：氯磷定，双解磷，双复磷,三 胆碱酯酶复活药,106,胆碱受体阻断药,107,一受体阻断药 二N1受体阻断药 三N2受体阻断药,第三节胆碱受体阻断药,108,一 受体阻断药,一阿托品类生物碱,洋金花,唐古特 莨菪,莨菪,1

30、09,阿托品 作用机制：竞争性阻断受体，大剂量阻断受体 药理作用与临床应用： 抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感 可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道 眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹 用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查 平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛 用于各种内脏绞痛，常与哌替啶合用,一 受体阻断药,110,一 受体阻断药,111,心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制 加快房室传导，可用于治疗缓慢型心律失常 部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢 血管，大剂量扩张血管，与抗胆碱作用无关 可用于抗休克，改善微循环 大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制 解救有机磷酸酯中毒,

31、一 受体阻断药,脑神经中最长，分布最广的一对，支配呼吸，消化系统器官及心脏等,112,剂量与活性关系 腺体分泌减少 瞳孔扩大和调节麻痹 膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降 心率加快 中毒剂量则出现中枢作用 不良反应：无用的药理活性 中毒解救：一般解救毒扁豆碱地西泮 不合理用药的分析：老年人服敌敌畏；慢性胃溃疡；合用阿托品和异丙嗪,剂量增加,一 受体阻断药,113,山莨菪碱 和阿托品相比 1.选择性解除血管痉挛，可用于感染中毒性休克2.选择性解除平滑肌痉挛，可用于内脏绞痛 东莨菪碱 和阿托品相比 1.腺体及中枢抑制作用强 可用于麻醉前给药，晕动病，镇吐作用。 2.中枢抗胆碱作用，可用于帕金森病（苯海

32、索）,一 受体阻断药,114,二.阿托品的合成代用品 1.合成扩瞳药，用于眼科检查,一 受体阻断药,115,2.合成解痉药 季胺类 溴丙胺太林（普鲁本辛） A 选择性作用胃肠平滑肌并抑制胃液分泌 B 胃、十二指肠溃疡；遗尿症；妊娠呕吐 叔胺类 贝那替嗪（胃复康） A 缓解平滑肌痉挛，抑制胃液分泌 B 安定作用 C 适于兼有焦虑症的溃疡病,胃酸过多、肠蠕动 亢进或膀胱刺激症状者,一 受体阻断药,116,美卡拉明、樟磺咪芬 药理作用：与N1受体结合，阻断冲动在神经节的传导 1.阻断交感神经节：扩张血管，血压下降 2.阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留 临床应用： 麻醉时控制血压，减少手术出

33、血,二 N1受体阻断药,117,1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体 妨碍神经冲动的传递，产生神经肌肉阻滞作用 使骨骼肌松弛的药物，也称神经肌肉阻滞药。 2.根据其作用方式的特点，可分为 除极化型 非除极化型,三 N2受体阻断药,118,（一）除极化型肌松药 1.静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，细胞膜 内外侧所存在的电位差。 2.膜的极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负 外正状态 3.除极化：细胞在刺激作用下发生兴奋时，由于钠 通道的开放，Na+顺浓度梯度从膜外进入 膜内，使膜内负电位迅速转为正电位。,三 N2受体阻断药,119,三 N2受体阻断药,极化态,除极,复极,超极化

34、,120,作用机制：药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结 合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用， 使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。,三 N2受体阻断药,琥珀胆碱,由琥珀酸和两分子胆碱组成,121,三 N2受体阻断药,极化态,除极 肌肉收缩,复极,Ach+N2受体,离子通道开放,Ach快速水解,122,三 N2受体阻断药,极化态,除极 肌肉松弛,复极很慢,琥珀胆碱+N2受体,离子通道开放,假性胆碱酯酶 水解很慢,Ach+N2受体无法除极， 不能使肌肉收缩,123,作用特点 常先出现短时的肌束颤动。 连续用药可产生快速耐受性。 抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松 作用，却反能加

35、强之。 在临床用量时，并无神经节阻断作用。,三 N2受体阻断药,124,药理作用：肌肉松弛 1. 1min起效，2min达作用高峰，5min作用消失。 2. 松弛顺序：颈部 肩胛 腹部 四肢。 以颈部和四肢肌肉松弛最明显， 面、 舌、咽喉、咀嚼肌次之， 对呼吸肌 麻痹作用不明显。 临床应用： 1.对喉肌的麻痹力强，静注适于气管内插管等。 2.静滴适用于较长时手术，常先用硫喷妥钠麻醉。,三 N2受体阻断药,125,不良反应： 1.术后肌痛，肌肉酸痛甚至形态改变。35天自愈 2.升高眼内压，青光眼和白内障摘除术患者禁用 3.琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子， 使血钾升高，故在烧伤，广泛性软

36、组织损伤、偏瘫 和脑血管意外的患者（一般血钾已较高），禁用琥 珀胆碱，以免产 生高血钾症性心跳骤停。 4.呼吸肌麻痹，用时必须备有人工呼吸机。,三 N2受体阻断药,126,（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药） 作用机制： 作用特点： 短暂的肌束颤动 眼肌四肢、颈部躯干呼吸麻痹（大剂量） 有一定神经节阻断作用，可使血压下降。 在同类阻断药之间有相加作用。 与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用。 全麻药和氨基甙类能加强和延长药物的作用,三 N2受体阻断药,乙酰胆碱 + 受体 效应,+ 药物,127,箭 毒,筒箭毒碱,三 N2受体阻断药,128,筒箭毒碱，从箭毒中提出的生物碱 药理活性 1.肌肉松弛，3-

37、4分钟产生作用 头颈小肌肉四肢、躯干、颈肌肉肋间肌膈肌 2.神经节阻断、促进组胺释放，使血压短时下降等 注意事项 1.禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者 2.10岁下儿童对此药高敏反应较多，不宜用于儿童 3.作用时间短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救,三 N2受体阻断药,129,肾上腺素受体激动药,130,一.根据化学结构分类 1.儿茶酚胺类(CAs) 2.非儿茶酚胺类,肾上腺素受体激动药分类,麻黄碱,间羟胺,131,二.根据它们对肾上腺素受体选择性 1.激动和受体的拟肾上腺素药 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺 2.主要激动受体的拟肾上腺素药 去甲肾上腺素 间羟胺 新福林等 3.主要激动受体

38、的拟肾上腺素药 异丙基肾上腺素 多巴酚丁胺,肾上腺素受体激动药分类,132,肾上腺素(AD) 药理作用 1.心脏 激动心脏1受体，正性肌力作用 2.血管 激动受体, 皮肤粘膜和部分内脏血管收缩 激动2受体, 冠状血管和骨骼肌血管扩张 3.血压 一般剂量收缩压升高 ，舒张压不变或略降 较大剂量收缩压和舒张压均升高。 4.支气管 扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管。 5.代谢 提高机体代谢，促进糖原和脂肪分解。,一、 、受体激动药,133,临床应用 1.抢救心脏骤停 心室内注射（溺水，手术意外等） 2.过敏性休克 青霉素过敏 3.支气管哮喘 禁用于心源性哮喘。控制急性发作 4.减少局麻药吸收和延长局

39、麻药作用时间 5.局部止血 鼻粘膜和齿龈等处 不良反应 心悸、激动不安、引起心律失常、和血压急增等(注意其不稳定）,一、 、受体激动药,134,多巴胺（dopamine） 药理作用 1.心脏 激动心脏1受体，作用较温和 2.血管 小剂量激动1受体，收缩压升高 激动1受体，皮肤粘膜血管收缩 D1受体，扩张肾、肠和冠脉血管 大剂量受体占优，血管收缩，血压升高 3.肾脏 治疗量激动D1受体，肾血管扩张，利尿 大剂量肾血管收缩，加重和诱发肾衰 临床应用 1.休克 2.急性肾功能衰竭（合用利尿药）,一、 、受体激动药,135,麻黄碱（ephedrine） 作用特点 1.除激动受体，还可促进递质释放 2.

40、较肾上腺素作用弱、起效慢、持续时间长 3.兴奋中枢作用强。 4.快速耐受性 临床应用 1.防治支气管哮喘发作和轻症的治疗 2.各种原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞 3.防治麻醉引起的低血压 4.变态反应性疾病荨麻疹等,一、 、受体激动药,136,一、1，2受体激动药 去甲肾上腺素(NA, NE) 基本特点 1.性质不稳定，口服易被碱性肠液破坏 2.收缩血管剧烈，皮下和肌肉注射可致局部坏死 3.主要激动受体， 对1受体作用弱, 对2受体作用更弱,二 受体激动药,137,药理作用 1.血管 激动血管的1受体，收缩血管， 皮肤黏膜肾脑肝肠骨骼肌血管 因心脏兴奋，冠状血管舒张。 2.心脏 激动心脏1受体，正

41、性肌力作用。 3.血压 小剂量心脏兴奋，收缩压升高明显； 较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力 明显增高，舒张压也明显升高，脉压变小。,二 受体激动药,138,临床应用 1.休克，主要用于神经性休克早期血压骤降 2.药物中毒性低血压，对抗中枢抑制药中毒 3.上消化道出血 不良反应 1.局部组织缺血坏死 2.用药时间过长或剂量过大可致急性肾功衰竭 3.大剂量可引起心律失常,二 受体激动药,139,间羟胺(阿拉明) 作用特点 1.兴奋受体并促去甲肾上腺素释放 2.升压作用较去甲肾上腺素缓和持久 3.对心率影响小，较少引起心律失常 4.对肾血管收缩作用较弱,亦可显著减少肾血流量,二 受体激动药,14

42、0,二.1受体激动药 去氧肾上腺素（新福林） 作用特点 1.主要激动1受体，药理作用较弱但维持时间长 2.可用于防治麻醉引起的低血压 3.可反射性减慢心率，用于阵发性室上性心动过速 4.快速短效扩瞳药, 用于眼底检查,二 受体激动药,141,一、1、2受体激动药 异丙基肾上腺素（喘息定、治喘灵） 药理作用 1.兴奋心脏，激动心脏1受体，正性肌力作用 2.血管和血压 激动心脏1受体，收缩压升高 激动2，扩张骨肾肠冠血管，舒张压降低 3.扩张支气管平滑肌，不能收缩支气管黏膜下血管 临床应用 1.支气管哮喘 2.房室传导阻滞 3.心脏骤停 4.感染性休克,三 受体激动药,142,二.1受体激动药 多

43、巴酚丁胺（dobutamine） 作用特点 1.对1受体作用强于2受体 2.主要作用于心脏，加强心肌收缩力 3.适用于治疗心力衰竭。 三.2受体激动药 沙丁胺醇，见呼吸系统药,三 受体激动药,143,肾上腺素受体阻断药,144,肾上腺素受体阻断药,1.受体阻断药 2.受体阻断药,145,一 肾上腺素受体阻断药,1.肾上腺素作用的翻转： 受体 - 升高血压 肾上腺素 + 总体升压 2受体 - 降低血压 受体阻断药能选择性地与肾上腺素受体结合， 其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍 去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与 受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将 肾上腺素的升压作用

44、翻转为降压，这个现象称为 “肾上腺素作用的翻转”,受体阻断药,146,一 肾上腺素受体阻断药,147,一.短效受体阻断药 酚妥拉明 妥拉唑啉 本类药物与受体结合较松，易于解离。是竞争性 受体阻断药，属于短效类药物。 药理作用 1.舒张血管，阻断血管平滑肌1受体，降低血压 2.兴奋心脏，收缩力加强，心率加快，输出量增加 3.拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋，皮肤潮红。,一 肾上腺素受体阻断药,148,临床应用 1.外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。 2.去甲肾上腺素静滴发生外漏。 3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压 危象及术前准备，使嗜铬细胞瘤所致高血压下降 4.抗休克，增加心搏出量，

45、舒张血管，降低外周 阻力，改善休克时的内脏灌注，解除微循环障碍 5.其他药物无效的急性心肌梗塞及充血性心脏病 所致充血性心力衰竭，扩张血管，降低负荷 不良反应：低血压，心率加速，心律失常和心绞痛等,一 肾上腺素受体阻断药,149,二. 长效受体阻断药 酚苄明 药理作用 1.与受体结合牢固，起效慢，作用强大而持久。 2.舒张血管降低外周阻力。 3.心率加速，由于血压下降所引起的反射 加上阻断突触前膜2受体作用 临床应用 1.外周血管痉挛性疾病 2.抗休克，嗜铬细胞瘤的治疗 不良反应：常见的有体位性低血压，心悸和鼻塞等,一 肾上腺素受体阻断药,150,三. 1受体阻断药 哌唑嗪，特拉唑嗪等 1.对

46、动脉和静脉的1受体选择性高，舒张血管 2.主要用于治疗高血压,一 肾上腺素受体阻断药,151,药理作用 1.受体阻断作用 心血管系统：阻断心脏1，心率减慢，心收缩 力减弱，输出量减少，心肌耗氧量下降。 阻断血管2可收缩血管，冠肝肾骨血流减少 收缩支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌2受体 代谢: A.抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解 B.掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误 低血糖的及时察觉。 肾素：抑制肾素释放,二 肾上腺素受体阻断药,152,2.内在拟交感活性 有些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能 阻断受体外尚对受体具有部分激动作用，即内在 拟交感活性。这种作用一般被其阻断作用掩盖 若预先给予利血平

47、以耗竭体内儿茶酚胺，再用 受体阻断药，其激动受体的作用便可表现出来。,二 肾上腺素受体阻断药,153,3.膜稳定作用 有些受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样 的作用；这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的 通透性所致，故称为膜稳定作用。 这种作用仅在高浓度出现，意义不大,二 肾上腺素受体阻断药,154,临床应用 1.多种原因引起的过速型心律失常 2.心绞痛和心肌梗塞，对心绞痛有良好的疗效。 3.高血压，能使高血压病人的血压下降。 4.充血性心力衰竭，扩张型心肌病的心衰 严重不良反应 1.为急性心力衰竭，尤其心功能不全者 2.增加呼吸道阻力，诱发支气管哮喘。 3.反跳现象,二 肾上腺素受体阻断药

48、,155,常用药物及分类 根据对1受体的选择性和有无内在交感活性两种 重要特性，受体阻断药可分为下列五类： 1A类 无内在活性的1、2阻断药，如普萘洛尔。 1B类 有内在活性的1、2阻断药，如吲哚洛尔。 2A类 无内在活性的1受体阻断药，如阿替洛尔。 2B类 有内在活性的1受体阻断药，如醋丁洛尔。 3类 、受体阻断药，如拉贝洛尔。,二 肾上腺素受体阻断药,156,拉贝洛尔 1.兼具和受体阻断作用。 对1受体阻断作用为普萘洛尔的1/4， 对2受体作用为普萘洛尔的1/111/17。 对受体阻断作用为受体阻断作用的416倍 2.多用于中度和重度高血压病。 主要通过阻断受体抑制心脏和阻断受体舒张 血管

49、，从而发挥较好的疗效。,二 肾上腺素受体阻断药,157,传出神经系统基本内容,胆 碱 受 体相关药物,M 受 体,N 受 体,N受体激动药：烟碱,M受体激动药：毛果芸香碱：眼睛,M受体阻断药：阿托品：眼睛，平滑肌,N2受体阻断药 骨骼肌松弛药,除极型：琥珀胆碱,非除极型：筒箭毒碱,MN 受 体,直接激动药：乙酰胆碱,抗胆碱酯酶药,难逆型：有机磷酸酯,易逆型：新斯的明,胆碱酯酶复活剂：碘解磷定,158,肾 上 腺 素 受 体 相 关 药 物, 受 体, 受 体,激动药：去甲肾上腺素：收缩血管,血管平滑肌,阻断药,短效：酚苄明：舒张血管,长效：酚妥拉明：舒张血管,1阻断：哌唑嗪：舒张血管, 受体,

50、激动药：异丙肾上腺素,阻断药：普萘洛尔,1心脏 2骨血管 2支气管,激动药：肾上腺素，多巴胺,阻断药：拉贝洛尔,传出神经系统基本内容,159,镇静催眠药,160,1.睡眠与失眠 睡眠是一种重要的生理过程和需求，具有昼夜 节律性对人的体力和精力的恢复具有重要意义。 引起失眠的原因 A.应激状态或环境改变破坏了机体的正常节律， 情绪应激，作息改变等。不需服药，自行调整。 B.精神或躯体疾病，抑郁症及各科疾病。 应对因治疗，辅以镇静催眠药 C.不适当的药理学影响， a.其他药物的中枢兴奋反应，停药自行恢复 b.镇静催眠药的使用不当，综合治疗,镇静催眠药,161,2.镇静催眠药是一类中枢神经系统抑制药

51、， 能轻度抑制中枢神经系统，缓和激动，消除躁 动，恢复安静情绪的药物为镇静药； 能促进和维持近似生理性睡眠的药称为催眠药。 3.按照化学结构可分为以下三类 苯二氮卓类 巴比妥类 其它，水和氯醛等,镇静催眠药,162,一.分类,氟 西 泮,地 西 泮,硝 西 泮,三 唑 仑,一、苯二氮卓类,短效类,长 效 类,中效类,163,作用机制,苯二氮卓类 + 受体,一、苯二氮卓类,GABA + GABAA受体 Cl-通道开放的频率增加, Cl-内流, 中枢抑制,164,药理作用及临床应用 1.抗焦虑，小剂量即可出现，焦虑症首选药。 2.镇静催眠作用，小剂量镇静，大剂量催眠 氟西泮，三唑仑用于难入睡、多醒

52、和早醒 3.抗惊厥、抗癫痫作用，地西泮、三唑仑作用最好 地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。 其它类型癫痫可选硝西泮和氟硝西泮 4.中枢性肌松作用: 用于大脑僵直 5.遗忘，抑制呼吸，降低血压等,一、苯二氮卓类,165,一、苯二氮卓类,166,药动学：血浆蛋白结合率高，地西泮99% 不良反应 1.连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等。 2.耐受性与依赖性，耐受性小，反而易产生依赖性 3.急性中毒，可致昏迷和呼吸抑制。氟马西尼解毒。 4.致畸，妊娠前三个月妇女禁用 5.少数患者脑功能障碍,一、苯二氮卓类,167,不合理用药分析 1、患神经官能症伴失眠合用地西泮和苯巴比妥 2、孕妇服用地西泮 3、小儿高

53、热 4、,168,一.分类,长效类,短效类,超短效类,中效类,二、巴比妥类,异戊巴比妥,戊巴比妥,硫喷妥钠,巴比妥,司可 巴比妥,169,作用机制 延长Cl-通道开放时间；拟GABA作用 药理作用与临床应用 1.镇静催眠：安全性低，易反跳 2.抗惊厥、抗癫痫：大剂量时有抗惊厥作用, 苯巴比妥可用于癫痫大发作及癫痫持续状态 3.麻醉及麻醉前给药：硫喷妥钠，静脉或诱导麻醉 苯巴比妥或戊巴比妥麻醉前给药可消除术前紧张,二、巴比妥类,170,不良反应 1.后遗作用：次晨可出现头晕、困倦、恶心等症状 2.耐受性：肝药酶诱导剂 加速自身代谢产生耐受 加快其它药物的代谢使药效降低 3.依赖性 精神依赖性:

54、梦魇增多 躯体依赖性: 长期应用停药后还产生反跳 4.过敏反应 5.急性中毒：支持疗法 + 常规解救,二、巴比妥类,171,苯二氮卓类同巴比妥类相比有以下优点： 1. 对快波睡眠影响小，减少噩梦发生 2. 治疗指数高，对呼吸影响小，安全范围大 3. 对肝药酶几无作用，不影响他药代谢 4. 依赖性小，戒断症状轻,二、巴比妥类,172,三 其他镇静催眠药,水合氯醛 1.用于顽固性失眠或其他药物效果不佳者 2.对胃肠有刺激，溃疡患者禁用，可直肠给药 佐匹克隆 1.比苯二氮卓高效、低毒、成瘾性小 唑吡坦 1.镇静催眠作用明显，无肌松和抗癫痫作用 扎来普隆 1.速效镇静催眠药,173,抗癫痫药和抗惊厥药

55、,174,一、抗癫痫药,一.癫痫 1.癫痫是一类慢性、反复性、突发性大脑机能失调 特征为神经元突发异常高频放电并向周围扩散。 表现为突发、短暂运动感觉功能失调或精神失常,175,2.癫痫类型 大发作，强直阵挛性发作 病人突然意识丧失, 全身肌肉强直性痉挛 癫痫持续状态：大发作连续发生，患者持续昏迷 小发作,儿童多见，突然神志丧失, 持续数秒 精神运动性发作: 阵发性精神失常,有意识障碍 局限性发作:局部肢体运动或感觉障碍。 肌阵挛性发作: 突然、短暂、快速的肌肉收缩。,一、抗癫痫药,176,3.抗癫痫药的作用机制 抑制病灶神经元过度放电， 作用于病灶周围正常神经组织，遏制异常放电 的扩散。 4

56、.常用药物,苯妥英钠,卡马西平,一、抗癫痫药,177,药物作用特点： 1、单一发作用一种药物治疗，混合型发作者考虑合并用药 2、本类药物有效剂量个体差异大 3、不主张换药 4、停药可发生症状反跳。,178,苯妥英钠 作用机制 1.抑制Na+、Ca2 内流，较大浓度抑 制K+外流稳定膜电 位阻止病灶异常放 电的扩散。,一、抗癫痫药,179,药理作用和临床应用 1.抗癫痫:大发作首选药 也用于精神运动性发作 小发作无效, 可恶化病情 2.抗外周神经痛: 三叉神经、舌咽神经 及坐骨神经痛。 3.抗心律失常 强心甙中毒所致 心律失常的首选药。,一、抗癫痫药,180,不良反应 1.强碱性, 局部刺激大。

57、 2.神经系统反应： 眼球震颤, 复视等。 3.血液及造血系统 可致叶酸缺乏, 发生 巨幼，再障。 4.骨骼系统：维D加速 5.过敏反应 6.致畸、牙龈增生等,一、抗癫痫药,181,卡马西平( 酰胺咪嗪 ) 1. 降低神经细胞膜对Na和K的通透性 2. 精神运动性、局限性发作和大发作的首选药 3.治疗外周神经痛疗效优于苯妥英钠。 4.抗躁狂：用于治疗躁狂症。 苯巴比妥：强直阵挛发作及癫痫持续状态 乙琥胺，丙戊酸钠：失神小发作的首选药。 地西泮：静脉注射用于癫痫持续状态, 为首选药,一、抗癫痫药,182,二.抗癫痫药的临床应用一般原则 根据癫痫类型选药，p49表 治疗方案个体化 剂量从小开始，既

58、能控制症状不致不良反应 尽量单一用药 坚持长期用药，不可随意停药,一、抗癫痫药,183,二、抗惊厥药,1.惊厥，是中枢神经过度兴奋所致, 表现为全身 骨骼肌不自主的强烈收缩。 硫酸镁 1.镁在神经冲动的传递和神经肌肉应激性的维持方面 基本上是一抑制性离子。血浆中Mg2+低于正常值时, 出现神经及肌肉组织的兴奋性升高, 而Mg2+浓度升 高时, 可致中枢抑制和肌肉松弛。 2.Mg2+的这种作用可被Ca2+所对抗。 3.肌注用于惊厥；口服用于泻下、利胆,184,抗精神失常药,185,抗精神失常药,1.精神失常，由多种原因引起的精神活动障碍的一类 疾病，表现为情感、思维和行为异常。 2.全球有近四分

59、之一， 我国亦有10%的人 受到失眠, 抑郁症, 精神分裂症的困扰。 3.WHO将每年的 10月10日正式定为 世界精神卫生日。,186,精神活动失调，情感、思维和行为与外界不协调。,4.分类,精 神 分 裂 症,神经衰弱和癔病，焦虑不安,焦 虑 症,抗精神失常药,187,情绪高涨，联想迅捷，动作增多,情绪低落，反应迟钝，动作减少，悲观厌世，有自杀倾向,抑 郁 症,躁 狂 症,第五章 抗精神失常药,188,1.精神分裂症概述 精神分裂症：是以思维、情感、行为之间互不 协调，精神活动脱离现实环境， 即“精神分裂”为主要临床特征。 基本表现为： 联想障碍，情感淡漠，意志活动减退或缺乏。,阳性症状为

60、主：幻觉、妄想,阴性症状为主：情感淡漠， 主动性缺乏,分 型,一、抗精神病药,189,发病原因： 脑内多巴胺(DA)，5-羟色胺(5-HT)功能太强。 抗精神病药作用机制 A.阻断大脑多巴胺受体，如吩噻嗪类。 a.中脑-边缘系统：与情绪和功能行为有关 b.中脑-皮质系统：与认知、思想、推理等有关 c.结节-漏斗部：与内分泌功能有关 d.黑质-纹状体：与锥体外系功能有关 B.阻断5-HT受体，如氯氮平和利培酮。,一、抗精神病药,190,常用药物,酚 噻 嗪 类,氯氮平,氟哌啶醇,丁苯酰类,氯普噻吨,硫杂蒽类,其他类,一、抗精神病药,191,一.吩噻嗪类 氯丙嗪（冬眠灵） 作用机制 阻断DA受体，