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文档简介
1、.,重症患者的肠功能障碍,.,近年来重症患者的胃肠功能问题普遍受到 关注,而且成为不可忽视的问题,一方面重症患者胃肠道功能障碍的发生率很高,另一方面,胃肠功能问题在MODS的发生、发展过程中具有重要作用,胃肠功能障碍往往与病情严重度和预后息息相关,如:腹胀、肠麻痹导致的腹腔高压,肠屏障功能障碍导致的肠源性感染等均能显著加重病情,对预后产生重要的影响。,.,一、肠功能障碍的概念二、肠功能障碍的临床表现 三、肠功能障碍的预防和治疗,.,一、肠功能障碍的概念,“肠功能衰竭”一词在20世纪50年代即已出现,然而,迄今肠功能衰竭并没有明确的定义,也没有可以明确监测的参数。有学者将肠功能衰竭分为两型,一型
2、是以短肠综合征(SBS)为代表的功能性肠道减少;另一型则是各种因素导致的运动功能受损和广泛实质损伤所致的肠衰竭。黎介寿(2004年)认为胃肠功能障碍的概念比“肠衰竭”的概念更准确,应包括粘膜屏障功能障碍、消化、吸收障碍和动力障碍三个方面。,.,一、肠功能障碍的概念,在当前ICU领域,“肠功能障碍”或“胃肠功能障碍”并没有形成确切的概念和诊断标准,而是泛指重症患者相关的胃肠道问题,包括腹胀、腹泻、应激性溃疡、无结石性胆囊炎、肠粘膜屏障损害,腹腔高压甚至包括肠梗死等一组临床表现。,.,二、肠功能障碍的临床表现,胃肠功能障碍的临床常见类型包括: (一)消化吸收障碍 (二)肠道动力障碍 (三)肠黏膜屏
3、障受损,.,二、肠功能障碍的临床表现,(一)消化吸收障碍 临床主要表现为腹泻或对肠内营养不耐受,研究发现ICU患者腹泻的发生率高达30.7%。腹泻发生的病理生理基础包括:肠粘膜结构改变;消化酶活力减弱;肠系膜血流减少等。还有其他影响因素包括:低蛋白血症、肠道水肿、菌群紊乱,以及不适当的肠内营养制剂和输注方式等。,.,二、肠功能障碍的临床表现,(二)肠道动力障碍 临床上主要表现为腹胀。有研究发现,重症患者几乎都存在不同程度的腹胀、肠鸣音减弱及大便不通,胃肠动力障碍可引起腹腔内压力增高,甚至腹腔间室综合症,并对全身各系统功能产生重要的影响,显著加重病情。,.,二、肠功能障碍的临床表现,(二)肠道动
4、力障碍 影响胃肠动力最重要的因素: 1腹腔内炎症或感染,包括出血,急性胰腺炎等。 2食物消化吸收不良。 3电解质紊乱,特别是低血钾。 4全身感染和休克。 5肠道菌群改变。 6颅内压增高。 7药物,包括镇静剂、钙离子拮抗剂、抗胆碱类。,.,二、肠功能障碍的临床表现,(三)肠黏膜屏障损伤 临床上主要表现为肠道细菌、内毒素易位,肠源性感染等。正常情况下,肠道的蠕动是肠道非免疫防御的重要机制,正常肠蠕动功能的意义不仅在于参与食物的消化、吸收和排泄,也是肠腔内环境的“清道夫”,尤其是消化间期的肠蠕动,可防止肠内有害物质(包括内毒素)的积聚,限制细菌生长。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导
5、致“小肠细菌污染综合征”。临床上观察到存在肠运动功能障碍甚至肠麻痹患者似乎更容易出现细菌和内毒素易位。,.,二、肠功能障碍的临床表现,(三)肠黏膜屏障损伤 早期肠黏膜屏障损伤由以下因素所致:肠道有效血循环量不足,处于缺血、缺氧状态,激活黄嘌呤氧化酶,产生过量氧自由基,损伤肠黏膜;各种打击降低肠摄取和利用氧的能力,减少肠上皮细胞能量供给,影响肠黏膜修复;肠腔细菌过度繁殖,黏附到肠壁的细菌增多,定植机会增加,产生大量代谢产物和毒素,破坏肠黏膜结构;肠道抗原递呈细胞激活,释放血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子,引起肠黏膜屏障功能损伤。,.,二、肠功能障碍的临床表现,(三)肠黏
6、膜屏障损伤 肠粘膜屏障的破坏为致病微生物的入侵敞开大门,进一步导致肠源性内毒素血症。内毒素进入血液后可引起发热反应、激活补体系统,并作用于粒细胞系统、血小板、红细胞,触发全身炎症反应,促进了MODS的发展。肠道细菌和内毒素易位途径,早年都普遍接受“肠道-门静脉-肝脏血液循环”假说。2005年Deitch等总结提出“肠道肠系膜淋巴-血液循环”假说,较好补充了前者的不足。现已明确淋巴系统在细菌和内毒素易位的过程起了重要的作用。,.,二、肠功能障碍的临床表现,(三)肠黏膜屏障损伤 尽管目前已经明确肠粘膜屏障损伤在MODS进程中的重要作用,但临床上尚缺乏诊断肠粘膜屏障损伤特异、敏感的检测指标。,.,三
7、、肠功能障碍的预防和治疗,在重症患者中,胃肠功能障碍被认为MODS的启动因素之一。及早治疗胃肠功能障碍是防止病情发展的关键。 治疗原则主要包括: (一)积极治疗原发病; (二)稳定内环境,改善组织血供与氧供; (三)肠内营养; (四)粘膜上皮特殊营养物; (五)对症处理等。,.,三、肠功能障碍的预防和治疗,(一)积极治疗原发病 肠道功能异常往往是机体对严重疾病状态的肠道局部反应,因此,去除原发疾病对于肠功能的改善至关重要。主要措施包括:控制感染,纠正休克,有效的止血以及腹腔病变的处理。多科协作显得尤为重要。在原发病没有得到有效治疗的情况下,肠道功能很难从根本上得到改善。,.,三、肠功能障碍的预
8、防和治疗,(二)改善机体的灌注和组织氧供 组织低灌注是重症患者普遍存在的问题,是MODS发生发展的重要环节之一,也是应激性溃疡、肠道通透性增加的重要原因之一。不能想象在持续低灌注的患者能有良好胃肠动力和屏障功能,因此,维持机体良好的组织灌注和氧供是重症患者治疗的基本原则,也是重症患者维护胃肠功能的基本要求。,.,三、肠功能障碍的预防和治疗,(二)改善机体的灌注和组织氧供 组织的氧输送涉及呼吸、循环和血液等系统,与氧分压、心脏前负荷、心输出量、血红蛋白等因素密切相关。因此,改善组织灌注和氧供,需要适当的液体负荷、理想的氧分压、心肌收缩力和血红蛋白等,临床上通常通过液体复苏、氧疗/机械通气、血管活
9、性药物和正性肌力药物等环节实现这一目标。,.,三、肠功能障碍的预防和治疗,(三)对症支持 当肠道功能障碍发生,临床最常见的症状是腹胀和腹泻,可导致肠道功能进一步受损,同时成为一个新的应激源加重全身的反应,造成恶性循环。给予适当的胃肠减压、通便等治疗能有效缓解胃肠道症状,对整个疾病的治疗具有重要意义。,.,三、肠功能障碍的预防和治疗,(四)肠内营养 目前已有大量实验研究证实肠内营养可改善肠粘膜屏障功能。肠内营养还有较肠外营养优越的地方:促使肠蠕动功能的恢复、加速门静脉系统的血液循环、促进胃肠道激素的分泌,为肠粘膜细胞提供必需的直接养分、营养物质中的营养因子直接进入肝脏等。因此,肠内营养不但能直接
10、供给营养,而且能改善肠道的各种功能,这是单纯肠外营养所不具备的作用。相反,长期的肠外营养不但带来肝脏酶学异常、胆汁淤积、胆囊炎和胆结石等并发症的发生,更重要的是造成肠粘膜的废用性萎缩。,.,三、肠功能障碍的预防和治疗,(四)肠内营养 肠粘膜的主要营养方式是腔内营养,即肠道粘膜需从肠腔内摄取营养底物供自身利用,这种营养方式占总营养底物摄取的70%,其余30%来自动脉血液供给。重症患者在禁食时,肠腔内无营养底物,而来自动脉的血液代偿又十分有限,肠粘膜细胞在无充分营养供给的情况下发生萎缩、坏死、脱落。此时及时给予肠内营养,为肠道提供充分的营养底物以保证肠粘膜的营养供应,对预防肠粘膜细胞的萎缩坏死、保护肠粘膜屏障具有积极的意义。如果能够使用肠内营养就尽量使用它”已经成为营养支持的一个格言。,.,三、肠功能障
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