心肺复苏新进展(完整版)

1、,心肺脑复苏新进展,西安中美合资长安医院 伏军贤,3,一、成人基本生命支持(BLS) 二、高级生命支持(ACLS) 三、特殊情况下的复苏 四、复苏后的治疗 五、小儿心跳骤停和复苏 六、2004年中国心肺复苏的关注问题 七、心跳骤停后脑复苏的研究进展 八、国际心肺复苏和心血管急救指南2000 关于高级心血管生命支持(ACLS)急诊处理的原则 九、ACLS流程图,4,心肺复苏(CPR)是针对心脏,呼吸骤停所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复心脏的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸,快速电除颤转复心室颤动,以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。,一、成人基本生命支

2、持（BLS）,6,BLS是CPR的基础，是成活的保证。 (一)基本生命生命支持（BLS）适应征 1.呼吸骤停:很多原因可造成呼吸骤停，包括溺水、卒中、气道异物阻塞、吸入烟雾、会咽炎、药物过量、电击伤、窒息、创伤以及各种原因引起的昏迷。原发性呼吸骤停1min心脏也将停止跳动。此时做胸外按压时数分钟内仍可得到氧合的血液供应。当呼吸骤停或自主呼吸不足时，保证气道通畅，进行紧急人工气道通畅非常重要，可以防止心脏发生骤停。心脏骤停早期，可出现无效的“叹气样”呼吸动作，但不能与有效的呼吸动作相混淆。,7,2.心脏骤停:除上述引发呼吸骤停并进而引起心脏骤停的原因外，还包括AMI、严重的心率失常如室颤、重型颅

3、脑损伤、心脏或大血管破裂引起的大失血。药物或毒物中毒，严重的电解质紊乱如高血钾或低血钾等。心脏骤停时血流循环停止，各重要脏器失去氧供，如不能在数分钟内恢复血供。大脑等生命重要器官将发生不可逆的损害。,8,(二)复苏程序 BLS的判断极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR(纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压)。判断患者心脏呼吸骤停要涉及急救人员的反应能力，无论是判断过程，还是相继采取的急救，时间要求非常短暂、迅速。CPR中A、B、C每一步，即：气道、通气和循环，首先需要判断患者有无反应、呼吸和循环体征。如果发现无任何反应，应首先求救急救医疗服务（EMS）系统，即尽快启动E

4、MS系统。如果有名急救者，一名立即实施CPR，另一名快速求救。,9,1、判断患者反应 当目击者如非医务人员，发现患者没有呼吸，不咳嗽，对刺激无任何反应(如眨眼或肢体移动等)即可判定呼吸心跳停止，并立即开始CPR。 2、启动EMSS 拨打急救电话 立即开始CPR。对游泳、严重创伤、中毒应先CPR再电话急救，并由医生在电话里提供初步的急救指导。如果有多人在场，启动EMSS与CPR同时进行。,10,3、患者的体位 须使患者仰卧在坚固的平(地)面上，若翻转患者时，颈部应与躯干始终保持在同一轴面上。头颈部创伤或疑有颈部损伤，只有在绝对必要时才能移动患者。对脊髓损伤者不适当的搬动可能造成截瘫。将双上肢放置

5、身体两侧，这更适合于CPR。 4、开放气道 舌后坠是造成呼吸道阻塞最常见的原因。如无颈部损伤，可采用仰头抬颌法开放气道，并清除患者口中的异物或呕吐物，用指套或指缠纱布清除口腔中的液体分泌物。清除固体异物时，一手按压开下颌，另一手食指将固体异物钩出。,11,5、人工呼吸 (1)检查呼吸：开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸口有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音，少许棉花放在口鼻处，可清楚的观察到有无气流。若无上述体征可确定无呼吸。判断及评价时间不该超过“10”秒。开放气道后发现无呼吸或呼吸异常，应立即实施人工呼吸。 (2)口对口呼吸：呼出气体中的氧量(含16%-1

6、7%)足以满足患者需求。在抢救开始第一时间，向患者肺内吹气2口，以扩张半萎陷的肺组织，有利于气体交换，对大多数成人在吹气持续“2”秒以上给予10ml/kg(约700-1000)的潮气量可提供足够的氧合。通气频率应为10-12次/分。因为正常人吸入空气中含氧量为21%，二氧化碳为0.04%肺组织吸收20%的氧气，其余80%氧气按原样呼出，因此只要给病人吹入的气量700ml，则进入肺内氧气可达18%基本上是足够的，但若1000ml可使胃大量充气。,12,(3)口对鼻呼吸：若患者牙关紧闭，不能开口，口唇损伤时，尤其是救治溺水者时，只要患者头一露出水面即可行口对鼻呼吸。 (4)口对面罩呼吸：用透明有单

7、向阀门的面罩。急救者可将空气吹入肺内，有的面罩有氧气接口，以便口对面罩呼吸的同时供给氧气。 （5）球囊面罩装置：使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气容量约为1000ml，足以使肺充分膨胀，双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊通气。,13,6. 循环支持 （1）脉搏检查：对VF患者每延迟电除颤分钟，死亡增加7-10%。脉搏检查一直是判定心脏是否跳动的金标准。但只有15%的人能在10秒内完成脉搏检查。如果把颈动脉检查作为一种诊断手段，其特异性只有90%，敏感性（准确认识有脉搏而没有心脏骤停的患者），只有55%，总的准确率只有65%，错误率35%。,14,基于以上结果，根据国际心肺复苏2000

8、和中国心肺复苏指南2002建议，对非专业急救人员,在行CPR前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤。因此，非专业急救人员无需根据脉搏检查结果来确定是否需要胸外按压或电除颤,而是要求检查循环体征。但对于专业急救人员,仍要求检查脉搏,以确认循环状态。检查颈动脉所需时间应在10秒钟以内。,15,(2)检查循环体征:评价循体征, 是指评价患者的正常呼吸，咳嗽情况，以及对急救通气后的运动反应。非专业急救人员通过看、听、感知呼吸以及患者其他机体运动功能，应仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业人员急救，检查循环体征时，一方面检查颈动脉搏动，所需时间应在10秒钟以内。一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况，专业人员

9、能鉴别正常呼吸、濒死呼吸，以及心跳骤停时其他通气形式。评价时间不要超过10秒钟。如果不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。 (3)胸外按压：CPR时胸外按压是在胸骨下1/2提供一系列压力,这种压力通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动,通过胸外按压使血液流向肺脏,并辅以适当的呼吸,就可为脑和重要器官提供充足的氧气以便行电除颤.,16,国际心肺复苏指南2000规定按压频率为100次/分。单人复苏时，由于按压间隙要行人工通气，因此，按压的实际次数要略小于100次/分。指南2000规定，在气道建立之前，无论是单人CPR，还是双人CPR，按压/通气比率都要求为15:2，因为15次不间断按压比5次

10、不间断按压所产生的冠状动脉灌注压要高。气管插管以后，按压与通气可能不同步，此时可用5：1的比率。,17,胸外按压技术： 1、固定恰当地按压位置，用手指触到靠近急救者一侧患者的胸廓下缘； 2、手指向中线滑动，找到肋骨与胸骨连接处(胸骨下切迹) 3、将手掌贴在紧靠的患者胸骨的下半部。(胸骨中下1/3交 界处) 原先手指移动的手掌重叠放在这只手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致，保证手掌全部压在胸骨上，可避免发生肋骨骨折，不要按压剑突。 4、无论手指是伸直，还是交叉在一起，都应离开胸壁，手 指不应用力向下按压。,18,胸外心脏按压术实际操作,定位1：沿肋弓向中间滑移,定位2：胸骨与胸骨下切迹交界处

11、向上二横指,定位3：一手掌根部放在按压区,定位4：四指交叉抬起不接触胸壁进行按压,19,确保有效按压 肘关节伸直，上肢成一条直线，双肩正对双手，以保证每次按压的方向与胸骨垂直。如果按压时用力方向不垂直，部分按压力丧失，会影响按压效果。 对正常形体的患者，按压幅度为4-5cm，为起到有效按压，可根据形体大小增加或减少按压幅度，最理想的按压效果是可触到颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏。,20, 每次按压时，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此气期间可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面是双手位置保持固定，另一方面减少胸骨复位的冲击力，以免发生骨折。 在一

12、次按压周期内，按压与放松的时间个为50%时，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。 在15次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的位置，也不要将手从胸壁上移开，每次按压后，让胸廓恢复到原来的位置后，再进行下一次按压。,21,有效按压的标准 成人按压幅度为4-5cm,最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动,按压与放松间隔比为50%。,22,(4)单人CPR 1.判定：确定患者是否无反应(拍或轻摇患者并大声呼唤) 2.及时启动EMSS 3.气道：采用仰头抬颏法或抬颌法开放气道。 4.呼吸：确定患者是否无呼吸还是通气不足，如患者无反应但有呼吸，又无脊椎损伤时，将患者置于侧卧体位，保持气道通畅。如患者无

13、反应，也无呼吸，将患者置于平躺仰卧位，即开始以15：2的按压/通气比率进行人工呼吸及胸外按压。 5.循环：检查循环体征，开始通气后，检查患者的呼吸，咳嗽，有无活动。专业人员通过检查颈动脉搏动(不超过10秒)。如无循环征象，立即开始胸外按压。开放气道后，缓慢吹气两次，每次通气时间为2秒，再行胸外按压15次，完成4个15：2的按压/通气周期。胸外按压合并症包括：肋骨从胸骨分离、肋骨骨折、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。 6.重新评价：行4个15：2的按压/通气周期，再检查循环体征，如无循环体征，继续行CPR。,23,(5)双人CPR 双人CPR时，一人位于患者身旁，按压胸部，另一人仍位于

14、患者头旁侧，保持气道通畅，监测颈动脉搏动；评价按压效果，并进行人工通气，按压频率为100次/分，按压/通气比率为15:2，当按压胸部疲劳时两人可相互对换。气管插管后，一人进行胸外按压，另一人进行人工呼吸，按压/通气比率为5:1。,24,7.气道异物梗阻(FBAO)的识别和处理 气道完全梗阻是一种急症,如不及时治疗,数分钟内就可导致死亡.上呼吸道梗阻最常见的原因是意识丧失和心肺骤停时发生的舌后坠,无反应的患者可因内在因素(舌，会厌)或外在因素（异物）导致气道梗阻。 （1）FBAO的原因：任何患者突然呼吸骤停都应考虑到FBAO，尤其是年轻患者，呼吸突然停止。出现紫绀，无任何原因的意识丧失。 （2）

15、识别FBAO：识别气道梗阻是抢救成功的关键，因此，鉴别以下急症非常重要。如虚脱、卒中、心脏病发作、惊厥或抽搐，药物过量以及其它可能引起呼吸衰竭，但治疗原则不同。,FBAO患者可能一开始就表现为气体交换不良，如乏力、无效咳嗽，吸气时出现高调噪音，呼吸困难加重，还可出现紫绀，必须马上治疗。气道完全梗阻的患者，不能讲话，不能呼吸或咳嗽，可能用双手抓住颈部，气体交换消失，故必须对此能明确识别，立即救治，否则患者将丧失意识，甚至很快发生死亡。 （3）解除FBAO：腹部冲击法 对无意识FBAO患者的解除方法：胸部按压有助于无反应患者解除FBAO。 （4）特殊场所的CPR：CPR中更换场地所，只要有可能，就

16、不能中断CPR，只有在专业人员气管插管时，或电除颤时，或转运途中出现问题时，才能中断CPR，如果只有一个急救人员，为启动EMSS，要停一会CPR。 （5）BLS易发生的问题和合并症 人工呼吸的合并症胸外按压的合并症,(三)除颤与除颤方法 1.电除颤：据统计，在发生心跳骤停的患者中，80%左右为室颤,其自行转复者极少。室颤最有效的治疗是电除颤。除颤每延迟分钟，成功率将下降7%-10%。故尽早快速除颤是决定其成活的最有效的步骤。但盲目除颤目前已很少需要,这是由于体外自动除颤器(AEDS)可做出心电诊断,而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做出判断。 (1)除颤波形和能量水平 目前AEDS包括二

17、类除颤波形:单相和双相波形,不同的波形对能量的需求有所不同。一般建议单相波形电除颤：首次电击能量200J,第二次200-300J,第三次360J.经过三次连续除颤后,即可达到99%的除颤成功率。使用150J有阻抗补偿双相波除颤可有效终止院前发生的室颤。,27,(2)除颤效果的评价 近来研究表明,电击5秒钟心电图显示心搏停止或无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。第一次电除颤后，在给予药物和其它高级生命支持（ACLS）措施前，监测心律5秒，可对除颤效果提供最有价值的依据；监测电击后第1分钟的心律可提供其它信息

18、，如是否恢复规则的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。,28,“电击指征”信息：重新出现室颤，3次除颤后，患者的循环仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟的CPR，若心律仍为室颤，则再行一组3次的电除颤(注：如一次除颤成功，不必再作第二次)，然后再行1分钟的CPR,直至仪器出现“无电击指征”信息或行高级生命支持（ACLS）。不要在一组3次除颤中检查循环情况，因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击可部分减少胸部阻抗，提高除颤效果。,29,“无除颤指征”信息:无循环体征:AEDS提示“无除颤指征”信息,检查患者的循环体征,如循环仍未恢复，继续行CPR。3个“无除颤指征”信息提示

19、成功除颤的可能性很小。因此行1-2分钟的CPR后，需再次行心律分析。心律分析时，停止CPR。循环体征恢复：如果循环体征恢复，检查患者呼吸，如无自主呼吸即给予人工通气，10-12次/分；若有呼吸，将患者置于恢复体位，除颤器应仍连接在患者身体上,如再出现室颤，AEDS会发出提示并自动充电,再行电除颤。,30,(3)心血管急救(ECC)系统与AED ECC系统可用“生存链”概括，包括四个环节:早期启动EMSS早期CPR早期电除颤早期高级生命支持。生存链是降低与急性心脏病有关的死亡率的一系列行动中重要的环节。 生存链的概念包含了几个重要原则 如果这一连环中任何一个环节变得薄弱，生存链将会降低。,31,

20、任何一个环节都不应出现问题哪一个环节最为重要。当然及时发现紧急情况并立即开始救治的环节最为重要。如果没有人发现识别病情而立即开始求救的话，患者使不可能生存的。 由于快速早期除颤是唯一充分有效的治疗手段(只有除颤才能救治室颤性猝死)，故称其为“决定成人心脏性急症患者生存率唯一重要的因素”。 心血管急救系统(ECC)的有效性不能仅通过评价某一环节的好坏来确定，要评价整个系统。患者出院时的生存率是用来评价对心脏急症患者治疗有效性的金标准。,32,四个环节： 第一个环节是早期识别求救：早期发现发病的征兆如胸痛气短等对救治成功率影响很大。鼓励患者在发病前向急救医疗组织求救是这一环节的关键。当出现心脏停搏

21、时，必须快速行动；及时发现心脏搏，并求救EMSS；快速呼叫急救疗小组(通过电话拨打“120”);调度员应快速向EMS出诊小组发出指示并指导他们快速找到患者；EMS小组快速到达患者身旁(带着必须的急救仪器)；确定心脏停搏。 第二环节是早期CPR：身旁有人发现患者心脏停搏后立即开始CPR是最有效的。如果能在急救人员到达前就进行CPR，生存率可能会成倍增加。身旁者CPR对婴儿和儿童似乎更加有意义。,33,第三个环节是早期除颤：早期除颤是在生存链的各个环节中是最有可能提高生存率的措施。AED对提高院前心脏停搏患者生存机会，可能是最关键的。美国心脏病学会、欧洲复苏委员会以及国际Liaiaon复苏委员会都

22、建议每一辆急救车都要携带除颤器，而随行的急救人员都要会使用。 第四个环节是ACLS：处理心脏停搏中，早期高级生命支持是另外一个关键环节。大多数专家认为，由4人组成(2名提供ACLS，2名提供BLS)的出诊小组可对心脏病患者提供最有效的帮助。,34,临床和流行病学研究证实，四个环节中电除颤是抢救患者生命的关键一环。早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器，并有义务实施CPR，急救人员都应接受正规培训，在有除颤器时，有权力实施电除颤。在急救人员行BLS的同时应实施AED，心跳骤停患者复苏的存活率会较高。使用AED的优点包括：人员培训简单，培训费用较低，而且使用起来比传统除颤器快捷

23、。早期电除颤应做为标准EMS的急救内容，院前5分钟内完成电除颤作为目标。,35,（4）心律转复: 房颤用100-200J单相波除颤,房扑和阵发性室上速,首次转复能量这50-100J,单形性室速首次100J,多形性室速为200J,室颤则应用非同步模式，室速时如患者无脉搏,意识丧失,低血压或严重的肺水肿,则应立即行非同步电复律,首次应选择200J单相波行转复。发现VF或无脉性VT应在数秒钟内给予电除额。室上速、房颤和房扑时，同步除颤；无脉性室速和室颤时，行非同步电复律。 “潜伏”室颤：对已经停搏的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者，一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对应导联则仅有极微细的颤动称为“

24、潜伏室颤”，可能会出现一条直线，类似于心脏停搏，在2个导联上检查心律有助于鉴别这种现象。 2、盲目除颤：在无心电监护或心电图诊断的情况下,实施的除颤称为盲目除颤.目前已很少需要,这是由于AEDS可依靠计算机程序来鉴别室颤。而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做判断。,36,3.胸前叩击：胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性在11%-25%间。极少数室颤可能被胸前重叩终止，但院前发生室颤行胸前叩击成功率很低。因此，不能因为要叩击而延误电除颤。由于它有使室速恶化为室颤，心跳停止或心肌电机械分离的风险，所以它绝对不能用于室速且有脉搏的病人，除非除颤器和起搏器能立即使用。,37,4.自动体外除颤（A

25、EDS） AEDS包括：自动心脏节律分析和电击咨询系统，可建议实施电击，而由操作者按下“SHOCK”按扭，即可行电除颤。AEDS只适用于无反应，无呼吸和无循环体征的患者。对于无循环体征的患者，无论是室上速、室速还是室颤都有除颤指征。8岁或8 岁以上儿童（体重25mg）,可使用AEDS, 8 岁以下儿童或婴儿不建议行AEDS 。,38,先行AED还是先做胸外心脏按压？ 1. 美国推荐先做AED，而欧洲复苏协会则强调除颤前按压。 2. 人工呼吸与心脏按压比例：试验提示2:15最佳，其血氧饱和度80%，而用2:50、5:50者均40%；单独按压时，脑的氧输送明显低于2:15。,二、高级生命支持（AC

26、LS）,40,ACLS应包含应用器械支持通气，建立静脉通道，药物使用，心脏监护，电除颤和控制心律失常及复苏后的监护。 ACLS是基础生命支持的延续，是抢救程序的另一端，这个观念十分重要。 ACLS中“D”并非除颤而是鉴别诊断。,41,（一）通气与氧供 1.吸氧 心肺复苏（CPR）时立即行人工呼吸，急救者吹入患者肺部是含0.16-0.17(16%-17%)氧浓度(FiO2)的空气,理想时肺泡内氧分压可达10.7Kpa(80mmHg)。心跳骤停或心肺复苏（CPR）时，由于心输出量下降和外周血氧供障碍时，导致组织缺氧。组织缺氧导致代谢障碍和代谢性酸中毒，化学药物和电解质治疗，也对酸碱平衡产生影响。由

27、于以上原因，在BLS和ACLS时，推荐吸入100%的纯氧，高的氧分压可以增加动脉血中氧的溶解度,进而加强氧的运输(心输出量血氧浓度),短时间的吸入100%氧治疗是有益无害的,而只有长时间吸入高浓度氧才会产生氧中毒。推荐疑有急性冠脉综合征病人在初始2-3h内，以4升/分钟行经鼻吸氧，对于心肌缺血、心梗、心衰及心律失常是合适的。,42,2.通气 (1)面罩 (2)球囊与阀装置： 最常用的是球囊-面罩，它每次提供的容量约为1600ml，这个容量远大于CPR所要求的潮气量（10ml/Kg，700-1000ml）。如过度通气会引起胃膨胀，其次是反流与误吸。临床研究显示，应用面罩应调整好潮气量（6-7ml

28、/kg，500ml）。复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气道，假如没有颈部损伤，可将患者的头部抬高，保持适当位置。吹入一次潮气量的时间一般不少于2秒。缓慢均匀供气可最大限度地避免胃膨胀的可能性。 球囊-面罩给氧与气管插管疗效相同。也就是说，否定了经由气管插管的通气方式是复苏的“金标准”这一传统观念。故前者是必须熟练掌握的操作技能。,3.气管插管 在缺乏气道保护的复苏时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人给氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸不足，应使用球囊-面罩辅助呼吸。 近年来气管插管在通气时常被选择是因为它可保证通气，便于吸痰，保证吸入高浓度氧，提

29、供一种给药途径，准确控制潮气量，保证胃内容物，血液及口腔粘液不误吸入肺。 反复插管及插管失败都可影响心脏骤停复苏的预后。气管插管可引起下列并发症：口咽粘膜损伤，肺脏长时间无通气，耽误胸外按压，误插入食道或分支气管。在EMS系统因操作机会少，气管插管的失败率高过50%。,气管插管的指征包括：（1）复苏人员用非侵入性措施无法保证昏迷病人的通气方法。（2）病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏骤停等）。 在插管操作时间，人工呼吸支持停止时间应少于30秒钟，如果插管时间超过1分钟，必须调节通气及氧浓度。如果病人有循环，插管中需要连续监测经皮氧饱合度和ECG。 为避免导管误人食道，通过呼气末CO2浓度及食道镜

30、确定其位置是必要的。据报道在院外气管插管的病人，误插的占17。一旦在院外实施气管插管，应严密监察导管的位置。 气管插管后在心脏骤停和呼吸骤停的病人呼吸频率保持在12一15次分，气管插管后，通气时不必要保持自主呼吸与胸廓挤压的同步。心脏骤停时，自主周期恢复，应保持12一15次分的呼吸频率。,（二）循环支持方法 有许多新兴的CPR技术可改善血液灌流，包括插入性腹压CPR、高频CPR、主动性加压一减压CPR、气背心CPR、机械（活塞）CPR、同步通气CPR，阶段性胸腹加压一减压CPR和有创CPR。与标准CPR相比， CPR辅助方法通常需要更多的人员，而且需接受额外训练并配备辅助设施。额外的力量可能会

31、使CPR时的血液流动增加20100，但这一水平仍显著低于心脏的正常输出量，在心脏骤停CPR早期，应用辅助方法益处最大，因此辅助方法的使用应限于医院内。不能把辅助方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施，这样做无任何益处。目前，尚未发现有哪一种辅助措施在院前BLS救治中的应用效果优于标准CPR。,1. 插入性腹压CPR（IAC一CPR） IAC-CPR是指在胸部按压的放松阶段由另外一名急救人员按压患者腹部。对心跳呼吸骤停的病人，按压部位在腹部中线，剑突与脐部中点，按压力保持腹主动脉和腔静脉压力在100mmHg左右，使之产生与正常心跳时的主动脉搏动显示。建议在院内复苏中将该措施作为标准CPR无效

32、时的一种替代方法。 2. 高频（“快速按压率”）CPR 有研究报道认为将胸部按压频率提高到120次/min产生的血流动力学效果较好。但如此高地按压频率临床医生徒手操做很困难，且高频CPR能否提高复苏成功率仍有待进一步研究。,47,3. 主动性加压一减压CPR （ACD一CPR） ACD-CPR能降低胸内压而增加静脉回流，增加心排血量。但临床操作中要求强壮的体能，而且难长时间操作，故ACD-CPR的有效性及可行性有待进一步研究。 4. 充气背心CPR(VEST-CPR) 充气背心CPR时基于血流得胸泵原理而产生的，该方法通过一环绕胸部的类似于大血压带的背心，通过周期性的充气放气而增加胸腔内压进行

33、复苏，可以提高主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值。,48,5. 机械（活塞）CPR（仅限于成人使用） 机械CPR装置的一个优点是始终保持一定的按压频率和按压幅度，从而消除了疲劳或其他因素引起的操作误差。但也存在胸骨骨折，价格昂贵，体积重量的限制而难于搬动，活塞脱位等问题仪器放置或操作不当，会造成通气和按压不充分。此外，按压器加在胸部的重量会限制放松时胸廓的弹性恢复和静脉回流，尤其在发生单根或多根肋骨骨折时更为明显。,49,6.交替性胸腹加压一减压CPR（PTACD一CPR） PTACD-CPR使用双手抓装置，交替进行胸部加压腹部减压，胸部减压腹部加压过程。这一方法结合了IAC-CPR和ACD-CP

34、R的原理。但目前还没有通过临床资料证实其有效。 7.有创CPR 有证据表明，开胸心脏挤压时血流动力学会产生有利影响。但是如果时间延迟(心脏骤停25min以后)，再使用本方法并不会改善抢救效果。急诊开胸心脏挤压，需要有经验的抢救队伍，并能在事后给予最佳护理，故不建议列为常规，尤其不能把这一方法作为长时间复苏的最后努力。,50,目前认为，与钝性腹部损伤有关的心脏骤停对有创性复苏无反应，不应作为适应症。 开胸的指征：是胸部穿透伤引起的心脏骤停,其他应考虑开胸复苏情况还包括:(1)体温过低，肺栓塞或心包填塞，(2)胸廓畸形，体外CPR无效，(3)穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤停。 有人提出 急诊

35、体外循环也可作为心脏骤停治疗的循环辅助措施,该方法通过股动脉和股静脉连接旁路泵而不必开胸。临床研究证明,体外循环治疗了一些特殊的可逆转因素(如药物过量或中毒)造成的心跳骤停。但迄今为止,尚未见有显著性结果的报道。,51,（三）心脏停搏的药物治疗 美国心脏协会（AHA）1992年版心脏复苏指南建议减少氯化钙、碳酸氢钠、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的应用。国际心肺复苏指南2000仍延续这一观点。新近研究表明，上述药物极少有效，因为它们既能用于心脏停搏时，也能用于心脏停搏前心律失常。因此，心脏停搏时，应考虑用药基于其它方法之后，如急救人员应首先开展基本生命支持（BLS），电除颤，适当的气道管理，而非先

36、应用药物。开始BLS后，才尽快建立静脉通道，同时考虑应用药物抢救。,52,中心静脉与外周静脉用药：心脏骤停前，如无静脉通道，应首先建立周围静脉（肘前或颈外静脉）通道，建立颈内或锁骨下静脉等中心静脉通道往往会受胸外按压术的干扰。但外周静脉用药较中心静脉给药的药物峰值浓度要低，起效循环时间较长。外周静脉给药到达中央循环时间需1-2min，而通过中心静脉给药时间则较短。但外周静脉穿刺易操作，并发症少，且不受心肺复苏术的干扰。在复苏时，行周围静脉快速给药能立即开始，而且在10-20秒内快速推注20ml液体，可使未梢血管迅速充盈。,53,如果电除颤,周围静脉给药未能使自主循环恢复,在急救人员有足够经验的

37、前提下,尽管有中心静脉穿刺禁忌症,可能出现并发症,但权衡利弊,仍要考虑放置中心静脉导管。对接受溶栓治疗的患者行中心静脉穿刺更可能并发生并发症，对要行药物再灌注治疗的患者应尽量避免做中心静脉穿刺。 气管内给药：如在静脉建立之前完成气管插管，肾上腺素、利多卡因和阿托品都可通过气管给药，其用药量应是静脉给药的2-2.5倍,并用10ml生理盐水或蒸馏水稀释。在气管末端插入导管，停止胸外按压，迅速向气管喷药，经过几次快速喷药形成可吸收的药雾后，再重新行胸外按压。,54,1肾上腺素：肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，主要因为其具有一肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏（CPR）时可增加心肌和脑的血供。但该药

38、的一肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血液供应。 目前使用的“标准”剂量（1.0mg）静脉推注与1mg肾上腺素心内注射可能会产生相同的作用。肾上腺素的量效曲线经计算表明，其发挥最佳效应范围为0.0450.20mgkg。且从这些研究中可得出较大剂量的肾上腺素能够改善血液动力学,提高复苏成功率(尤其对心脏停搏时间较长患者)的结果。,55,临床试验结果表明，大剂量组（0.07-0.20mg/kg）的自主循环恢复率增加,但出院患者的存活率无明显改善。依据这一结论，1992年心肺复苏指南仍建议，首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg，而两次应用肾上腺素的时间间隔

39、为35min。而不是5min。如果应用1mg肾上腺素无效，可以静推较大剂量肾上腺素，其方式可以逐渐增加剂量（1，3，5mg）；直接使用中等剂量（每次5 mg，而不是原来1 mg）；也可根据体重增加剂量（0.1 mg/kg）。,56,总之，初始大剂量的静脉应用肾上腺素可以增加心搏骤停患者的冠脉灌注压，增强血管紧张度以改善自主循环的恢复率，但同样可导致复苏术后心功能不全。并且在复苏后期偶也可以导致高肾上腺素状态。开始治疗时应用更大剂量的肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的副作用，但也没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。所以，目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，如果1mg肾上腺素治疗无效

40、时可以考虑再应用。但是否需要使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。,57,肾上腺素气管内给药吸收良好，合理的给药剂量尚不清楚，但应至少是静脉内给药的2-2.5倍。因心内注射可增加发生冠脉损伤、心包填塞和气胸的危险，同时延误胸外按压和肺通气开始时间，因此,仅在开胸按压或其他给药方法失败后才考虑应用。每次从周围静脉给药时，应该稀释成20m1，以保证药物能够到达心脏。,58,（1）应用于非心跳骤停患者：肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从1ug/min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果（10ugmin）。 （2）应用于心搏骤停患者抢救时，可能需要连续静滴

41、肾上腺素，其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量（lmg35min）相类似。可以将1mg肾上腺素加入250m1生理盐水中，给药速度应从lugmin开始加至34ugmin。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时，应该建立大静脉通道。,59,2. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后，心排出量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心室功能状况和各种反射的强弱。例如颈动脉压力感受器的反射。去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压SBP9.33kpa（70mmHg）和周围血管低阻力是其应用的适应症。其应用的相对适应证是

42、低血容量。该药可造成心肌需氧量增加，故对缺血性心脏病患者应慎用。 去甲肾上腺素的起始剂量为0.51.0ugmin，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克者其用量830ugmin。如果发生药物渗漏，可尽快给予510mg酚妥拉明的生理盐水1015m1，以免发生组织坏死。,60,3. 异丙肾上腺素 异丙肾上腺素是-受体激动剂，具有正性肌力作用和加速时相效应，可增加心肌氧耗，心排出量和心脏作功，对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。建议在抑制尖端扭转性室速前给予异丙肾上腺素可作为临时胜措施，此外，对己影响血流动力学的心动过缓，而用阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，予

43、异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药物。用药方法：静滴速度为210 ugmin，并根据心率和心律的反应进行调节。将1mg异丙肾上腺素加入500mI液体中，浓度为2 ugml。治疗心动过缓时必须非常小心，只能小剂量应用；大剂量时会导致心肌耗氧量增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。 异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压患者。,4. 阿托品 阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓，血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（Mobitz型），不用阿托品。 使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电

44、活动，既给予1mg静注，若疑为持续性心脏停搏,应在35min静注一次0.5一1.0mg，至总量0.04mgkg体重。总剂量3mg（约0.04mgkg）可完全阻滞人迷走神经。如剂量小0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低血压。阿托品气管内给药也可很好吸收。,5. 血管加压素 血管加压素实际上是一种抗利尿激素，当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。在正常循环模型中，血管加压素的半衰期为10-20min，这较CPR时肾上腺的半衰期要长。 复苏成功者的内源性血管加压素水平明显高于未

45、能建立自主循环者。说明外源性血管加压素可能对心搏骤停患者有益。短暂室颤后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压，重要器官的血流量，室颤增幅频率和大脑氧的输送，类似结果也在心搏骤停和电机械分离较长时间后出现，而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成心动过缓。,63,CPR时血管加压素与V1受体作用后，可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对脑血管亦有扩张作用，因该药没有肾上腺激素能样作用，故CPR时不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。联合用血管加压素和肾上腺素与单独用血管加压素相比，两者对左心室血流量的影响相似，前者可显著降低脑血

46、流量。CPR时血管加压素可降低人血清儿茶酚胺水平。但目前尚不能肯定该药可降低心肌耗氧量。 重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较肾上腺素好。而这一压力水平的维持与自主循环的恢复密切相关。在复苏后期，血管加压素不增加心肌耗氧量。,64,临床上有些初步研究表明，血管加压素可能会使院外室颤者恢复自主循环可能性增加。而且对标准基本生命支持（ACLS）反映差的心博骤停患者，血管加压素有时可升高血压和恢复自主心律。临床研究也有类似结果发现，经过大约40minACLS不成功的患者，10例中有4 例对血管加压素有较好反应，其冠脉灌注压，平均增高3.73kp(1kpa=7.5mmHg)。一项小型

47、院外室颤的临床调查中（n=10），应用血管加压素（40静推）复成功，生存24h的患者人数明显多于使用肾上腺素者（1mg静推），但二者出院后院外存活率无显著差别。另一大型院内临床试验（n=200）结果说明，血管加压素和肾上腺素对CPR的治疗都可以产生较好的疗效，二者在心脏停搏短时间内的治疗效果相似。如果心脏停搏时间较长，血管加压素的治疗效果特别好。这是因为酸血症时肾上腺素样缩血管药物作用迟钝而血管加压素作用不受影响。,65,血管加压素推荐剂量 iv 0.4u/kg,临床和实验研究均提示，血管加压素至少与肾上腺素(EN)有相同的复苏效果，当用EN复苏无效时，改用血管加压素后，往往可获ROSC。近年

48、来，有人试验采用0.2、0.4、0.8u/kg，每隔5min一次，连续3次，或0.8u/kg，也可使自主循环恢复。 当低温引起心脏停搏时，用EN复苏往往无效，而用血管加压素可改善除颤效果，使ROSC(自主循环恢复)成功。 联合用药： EN+血管加压素+硝酸甘油：可明显改善脑血供。 EN+血管加压素：CPR存活率上升且无脑功能损害。 血管加压素+硝酸甘油：可增加存活率。,66,总之，血管加压素是一种有效的血管收缩药，可以用来治疗伴有顽固性休克的室颤患者，可作为除肾上腺素外的另一种备选药物。血管加压素可能对心脏停搏和电机械分离有效。但作为国际复苏指南2000，目前尚缺乏足够的资料来建议使用血管加压

49、素。对于应用肾上腺素后仍未恢复心率的患者，应用该药可能有效，但无足够的资料来评价血管加压素对这类患者的有效性和安全性。,67,6.溶栓治疗在CPR中的效果 在以往的心肺复苏标准中，溶栓治疗是禁忌症，其主要原因是怕引起大出血，但是越来越多的动物实验过临床应用都表明，溶栓治疗可改善实验动物和患者的存活率减轻脑功能障碍，且出血并不严重。在临床上。心脏骤停需行心肺复苏者中超过70%患者原发病为肺栓塞和心肌梗死。而溶栓治疗则是肺栓塞和心肌梗死得非常有效的病因治疗。,68,总之，从现有的文献看，升压素和溶栓治疗在CPR中的效果是令人鼓舞的。但升压素的结果是以动物实验为基础的，而溶栓治疗的结果是以小规模临床

50、治疗的结果为依据。鉴于目前CPR令人沮丧的效果，对任何一种有利于提高CPR效果的方法均应引起临床意识的重视。对升压素的最佳剂量及应用时间，具体应用何种溶栓药物，溶栓药物的剂量及应用时间等问题有待进一步性大规模、多中心、前瞻性基础和临床研究,69,7. 碳酸氢钠 在心跳骤停和复苏后期，足够的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以通过减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料表明，碳酸氢盐（1）在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；（2）能降低血管灌注压；（3）可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和曲线移动或抑制氧的释放；（4）能导

51、致高渗和hrper matremia；（5）可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒；（6）可加重中心静脉酸血症；（7）可使刚刚应用的儿茶酚胺失活。,70,心跳骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一动态的发展过程。这一过程的发展取决于心跳骤停的持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心跳骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍，所以在心跳骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。这就要求首先要进行胸外心脏按压,然后迅速恢复自主循环。目前实验室和临床研究尚未肯定的认识表明血液低PH值会影响除颤成功率, 影响自主循环恢复，或短期的成

52、活率。交感神经的反应性也不会因为组织酸中毒而受影响。,71,只有在原来既有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢盐才会有效。另外，对于心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。 应用碳酸氢盐以1mmolkg（5%NaHCO3每ml含碳酸氢钠0.6mmol,则5%NaHCO3100ml含碳酸氢钠60mmol）作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。,72,8.

53、 胺碘酮 静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，以及对一受体和受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用：(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后, 建议使用胺碘酮。(3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。(4)可作为顽固性PSVT, 房性心动过速电转复的辅助措施, 以及AF的药物转复方法。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。,73,对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如

54、患者有心功能不全、射血分数小于40或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg10分钟，后按1mgmin持续静滴6小时，再减量至0.5mgmin，对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg，一般建议，每日最大剂量不超过2g。有研究表明，胺碘酮相对大剂量，如125mg/h,持续24小时(全天用量可达3g)时，对AF有效。,74,心脏骤停患者如为VF或无脉性VT,初始剂量为300mg，溶于20一30ml盐水或葡萄糖内快速推注。对有反复或顽固性VF或VT，应增加剂量再快速静推150m

55、g，随后按1mgmin的速度静滴6h，再减量至0.5mgmin，每日最大剂量不超过2g。 胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法可减谩给药速度，若出现临床症状，可通过补液，给予加压素，chronotropic剂或临时起搏。 。,75,9. 利多卡因 利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物，对AMI患者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于： （1）电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为VF或无脉性VT； （2）控制已引起血流动力学改变的PVCs； （3）血流动力学稳定的VT。,76,给药方法：心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0一1.5mgkg，快速达到并维持有效浓度。顽固性VTVF，可酌情再

56、给予1次0.5一0.75mgkg的冲击量，3一5分钟给药完毕。总剂量不超过3mgKg（或200一300mgh）。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mgkg），只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药，持续用药维持心律的稳定是合理的，静脉滴注速度最初应为1一4mgmin。若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(0.5mgkg)，并加快静滴速度(最快为4mgmin)。2448h后，利多卡因在肝脏中的代谢会受到抑制，半衰期延长，因此，24h后应减量或测血药浓度。 利多卡因对急性心

57、肌缺血或AMI引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致高的病死率，并已禁止预防性用药。,77,10. 溴苄胺 溴苄胺可用于对电除颤和肾上腺素治疗无效的VT和VF。溴苄胺的心血管作用复杂，注射初期可引起儿茶酚胺释放，后产生节后肾上腺素能阻断作用，常常出现低血压。1999年后因不再生产，由此引发了对该药的总结，提出理论上可继续使用溴苄胺治疗VF或VT，并提出了一些适应症，包括低温致心脏骤停。相继，在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐该药，主要原因是其不良反应大，来源受限，而且已有同样有效又更为安全的药物。,78,11. 镁剂 严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏猝死。低镁时可能发生顽固性

58、VF，并阻碍K进入细胞，紧急情况下，可将12g硫酸镁用100mL液体稀释后快速给药，1-2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。 心脏骤停者一般不给予镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转性室速。此时给药方法：负荷量为1一2g（8一16mEq），加入50100mL液体中，560分钟给药完毕，然后，静滴0.5一1.0g（48mEq）h，根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。,12. 多巴胺 多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有一受体又有受体激动作用。在生理状态下，通过一受体和受体作用于心脏。 复苏过程中，由心动过缓

59、和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺与其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗复苏后休克的一种治疗方案。 多巴胺给药剂量520ugkgmin, 超过10ugkg/min可导致体循环和内脏血管的收缩，更大剂量可引起内脏灌注不足。 多巴胺用药剂量24ugkgmin时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用；用药剂量510ugkgmin时，主要起12受体激动作用，另外在这个剂量范围内5一羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量1020ugkgmin时，一受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。,13.多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一

60、种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药主要通过激动肾上腺素样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有计量依赖性。该药在增加每搏输出量的同时，可导致反射性周围血管扩张，用药后动脉压一般保持不变，常用计量范围520 ug(kg.min)。但对危重患者而言，大于20 ug(kg.min)的给药剂量可使心率增加超过10%，能导致或加重心肌缺血。,14.氨力农和米力农 氨力农和米力农时磷酸二酯酶抑制剂，具有正心肌力和扩张血管的特性。磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反应茶及快速心