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文档简介

1、超声诊断技术是一项非侵入性诊断方法,它具有操作简便、快捷,易于重复,耗费较低,对人体相对无害和对某些疾病能提供可靠的诊断信息等优点,因此,已广泛应用于临床,尤其在心脏急诊领域具有重要的应用价值,1,1. 心脏压塞,病因 急性心包渗液、胸部外伤或手术、心肌破裂、夹层动脉剥离破裂、抗凝治疗、心导管操作等引起 心包渗液迅速积聚导致心脏压塞。 超声诊断心包积液敏感性达90%以上,2,超声心动图特征,心脏脏层与壁层之间可见无回声区,仅见前无回声区不作为心包积液的确诊依据; 大量心包积液出现心脏摇摆综合征。 .右室前壁、室间隔与左室后壁呈同向运动; 2.荡击波征; 3.心电交替,3,右室显著受压(7mm)

2、,右室流出道变窄,舒张期右心房壁或右心室壁塌陷 ; 室间隔呼吸性摆动; 吸气时,右心室内径增大,左心室内径减小;呼气时则相反。并可见吸气时,室间隔向左心室偏移,主动脉瓣开放时间缩短,使心脏每搏输出量减低(奇脉); 吸气时,二尖瓣最大血流速度(e)下降,二尖瓣血流速度的积分(tvi)减低;而三尖瓣最大血流速度(e)及血流速度积分(tvi)增加; 二尖瓣充盈时间延长,4,5,2.急性二尖瓣关闭不全,病因 腱索断裂; 急性感染性心内膜炎; 急性下壁心肌梗死伴后乳头肌功能不全(偶见腱索断裂); 外伤,6,病理生理,急性二尖瓣反流导致左房压和肺毛细血管嵌顿压显著升高,肺血管床的压力负荷过重而引起急性肺水

3、肿,7,2.1 腱索断裂,超声心动图特征 二尖瓣于收缩期脱入左房,超过二尖瓣环水平以及二尖瓣前后叶接合点错位并位于左房,瓣膜呈连枷样改变; cdfi能形象地显示血流反流方向,当前腱索断裂时,二尖瓣反流指向左心房后壁,而后腱索断裂,二尖瓣反流指向主动脉根部,8,9,2.2 感染性心内膜炎 (ie,80%以上的ie赘生物可由2-de检出,并作为ie诊断的重要依据之一 。 超声心动图特征 二尖瓣瓣尖的左房侧可见团块状、毛绒样、能动的额外回声,并于收缩期脱入左心房。cdfi可见二尖瓣收缩期彩色反流束。对临床高度怀疑ie,而2-de检查和(或)血培养阴性者,应尽可能做tee检查,以明确诊断,10,11,

4、2.3 乳头肌功能不全,急性心肌梗死 超声心动图特征 乳头肌功能不全时2-de可见二尖瓣脱垂的征象;伴腱索断裂者前后叶对合错位,二尖瓣呈连枷样运动,瓣尖部可见腱索连着的断裂乳头肌残部。cdfi显示严重的二尖瓣反流征象,12,3.急性主动脉瓣关闭不全,病因:急性感染性心内膜炎、外伤、主动脉夹层、主动脉瓣自发性断裂和脱垂等,13,超声心动图诊断价值 明确病因; 评估左心室大小和功能; 判定反流的严重程度,14,超声心动图特征,左心室增大、室间隔及左心室后壁活动增强等左心 室容量负荷过重的表现; m-echo:主动脉瓣关闭呈双线(2mm); 二尖瓣前叶舒张期扑动; cdfi:主动脉瓣反流的定性及半定

5、量诊断。 反流局限于左室流出道为轻度,达左心室体 部为中度,至心尖部为重度。或测量反流束 的宽度与左室流出道宽度的比值,60%为重度,15,16,4. 主动脉窦瘤(valsalva窦瘤)破裂,病因、病理 先天性:主动脉壁中层弹力纤维和瓣环纤维组织之间缺乏连续或未融合,导致先天性薄弱,在主动脉反流血液的冲击下,瘤样扩张,乃至破裂。 后天性:ie、梅毒、主动脉囊性中层坏死、风湿热、主动脉粥样硬化、马方综合征,17,右冠窦 右心室、右心房 无冠窦 右心房 左冠窦 右心房、右心室、左心房 合并畸形:干下型室缺、主动脉瓣脱垂和关闭不全,18,临床特征 症状:心悸、胸闷、咳喘、胸痛,乃至左右 心功能不全

6、体征:胸骨左缘第3、4肋间,甚至心前区可 闻及响亮的机器声样杂音,伴有震颤, p2 、脉压,周围血管征(,19,超声征象 受累的主动脉窦呈瘤样膨隆;主动脉壁连续中断; 主动脉根部增宽,升主动脉多正常; 右冠窦破入右室流出道者,m型超声示主动脉前壁连续中断,右冠瓣疝入右室流出道; 瘤体内可见血栓回声; 合并vsd者,可见相应征象(收缩期左向右分流); cdfi示窦瘤口以舒张期为主的彩色湍流束;pde示以舒张期为主的双期湍流频谱; 主动脉瓣反流,20,21,5. 主动脉夹层,病因 主动脉夹层是由于主动脉中层囊性坏死,内膜撕裂,血液进入中层形成血肿。marfan综合征、高血压、妊娠、主动脉狭窄和缩窄

7、、外伤、感染中毒等可促发主动脉壁中层退行性变和囊性坏死,乃至发生夹层剥离,22,分型 根据夹层剥离的部位分型(debakeg分型): 型:内膜撕裂始于升主动脉,向远端延伸至腹主动脉。 型:内膜撕裂局限于升主动脉。 型:内膜撕裂始于左锁骨下动脉开口处或以下,向远端延 伸至腹主动脉。 stanford将、型归之于a型,型即为b型,23,24,超声心动图特征,主动脉根部内径增宽(4.2cm) 主动脉前壁和后壁宽阔的分离,可伴有主动脉瓣关闭不全和心包积液的征象。 可见撕裂的内膜片和内膜摆动征, 主动脉短轴观可见撕裂的内膜将管腔分为真假两腔,示两腔均有血流,但流速及方向可不同。 tee可提高主动脉弓和降

8、主动脉夹层剥离的检出率。腹部血管超声检测有助于型主动脉夹层的诊断,25,6. 肺动脉高压(ph,定义:静息平均肺动脉压20mmhg, 活动后平均肺动脉压30mmhg。 分类: 继发性:慢性肺部疾病;左心房压(二尖瓣、主动脉 瓣病变,左心功能不全);心内分流(asd、 vsd、pda);血流阻塞(肺栓塞、左房粘液瘤、 肺静梗阻)。 原发性,26,临床特征 胸闷、呼吸困难、咯血、昏厥、猝死、右心功能不全等,超声特征 m-echo:(1)肺动脉瓣a波平坦或收缩中期切迹与扑动; (2)右心室扩大; (3)室间隔运动异常; (4)基础病表现。 2-de:(1)胸骨旁短轴、主肺动脉长轴切面示主肺动脉扩张;

9、 (2)右心室扩大和(或)肥厚;(3)右心房扩大;(4)室间 隔活动异常;(5)基础病表现,27,doppler超声: (1)如无肺动脉狭窄,肺动脉收缩压可通过测定三尖瓣反流压+右心房压(10mmhg)获得,如伴vsd, pasp=sbppvsd,如肺动脉收缩期血流速度1m/s时,则pasp=sbppvsdppa。(sbp:收缩期动脉压, pvsd :室间隔分流压, ppa 为跨肺动脉瓣压差)。 (2)如无三尖瓣反流,分析肺动脉瓣血流频谱(呈匕首状),估测肺动脉压,rvpep , act80mm(正常80120ms);rpep/rvet (0.35,28,29,7. 肺栓塞,病因 肺栓塞(pe

10、)系来自体循环静脉或右侧心腔的栓子机械性阻塞肺动脉,肺实质血液供应受阻所致,30,超声心动图特征,2-de: 右房、右室增大,右室流出道、主肺动脉及左、右肺动脉内径增宽; 肺动脉内出现的不规则团块状回声,右肺动脉的血栓栓塞发生率高,其次为主肺动脉和左肺动脉。肺动脉远端的血栓,2-de不能直接显示,31,cdfi有助于鉴别伪像和血栓,如为血栓栓塞者,血流通过时,血流在血栓部位受阻,流通部分血流速度加快,血流色彩的亮度增加,32,超声心动图可大致估计肺动脉高压的严重程度。如有三尖瓣反流,可采用连续波多普勒(cw)估测肺动脉收缩压(三尖瓣反流压+右心房压); 如无三尖瓣反流则可依据肺动脉口收缩期血流

11、频谱,测量并分析其pep、rvet、at、at/rvet、pep/at等参数加以判别,33,34,8. 左房粘液瘤,心脏粘液瘤是最常见的心内原发性良性肿瘤,可发生在各心腔,以左心房最为多见(左房75%,右房15%,左右心室10%)。粘液瘤多为单发,亦可有多发。粘液瘤有蒂,心房粘液瘤多借蒂附着于房间隔上,35,超声心动图可直接显示肿瘤的形态、大小、活动度、位置等,是诊断心腔粘液瘤的首选方法,36,2-de:可见随心脏舒缩自由活动的云雾状或、线条样、团块状回声,收缩期位于左房,舒张期脱向二尖瓣口。 m-echo:舒张期二尖瓣前后叶之间云雾状或线条样回声,二尖瓣斜率减慢,峰存在,前后瓣异向运动。 cdfi:可见二尖瓣狭窄与关闭不全征象,超声心动图特征,37,38,9. 急性心肌梗死,心脏超声对心肌梗死的诊断主要有三个方面 室壁的区域性收缩运动功能障碍 并发症的诊断 心功能的评估,39,室壁的区域性收缩运动功能障碍,即所谓节段性室壁运动异常。室壁运动的异常可分为收缩期运动增强、运动减弱、不运动及反向运动。超声心动图可采用室壁分段法对心肌梗塞进行定位判断,40,切面超声左室壁节段划分法,4

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