ARF急性肾功能衰竭

1、2021/3/2,1,急性肾功能衰竭,2021/3/2,2,急性肾功能衰竭,指各种原因引起肾功能在短时间内(小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。可发生在正常肾脏，也可发生在CKD的患者。 表现在血尿素氮、肌酐迅速升高，水、电解质、酸碱失衡，并由此引发一系列呼吸、循环、消化、内分泌、代谢等功能变化的一组临床综合征。有少尿也可无少尿,2021/3/2,3,急性肾功能衰竭,广义：肾前性、肾性、肾后性 狭义：急性肾小管坏死(ATN,2021/3/2,4,2021/3/2,5,急性肾功能不全的病因分类,2021/3/2,6,原因,肾前性,任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌

2、尿功能障碍，此时肾无器质性病变，如肾灌流量及时恢复(6小时内)，则肾功能也随即恢复正常，又称为功能性急性肾功能不全,2021/3/2,7,肾前性急性肾功能不全的病因,1.有效循环血量减少 a. 细胞外液大量丢失出血：创伤、外科手术、消化道出血、产后大出血等胃肠道丢失：剧烈的呕吐、腹泻、胃肠引流等肾丢失：糖尿病、利尿剂使用不当、肾上腺皮质功能不全等皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等 b.心输出量减少严重心力衰竭、心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞,2021/3/2,8,c.血管床容积扩张 败血症、过敏性休克、麻醉、应用降压药物 2.肾血流动力学改变 前列腺素合成抑制剂：阿司匹林和其他NSAIDS 出

3、球小动脉扩张：血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利 血管收缩药物：-肾上腺素制剂（如去甲肾上腺素） 肝肾综合征,2021/3/2,9,原因,肾性,由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全，又称器质性急性肾功能不全,2021/3/2,10,肾性急性肾功能不全的病因,1.急性肾小管坏死 a.持续肾缺血: b.肾中毒: 外源性性肾毒物 抗生素：磺胺类、氨基苷类、四环素、两性霉素、一代和二代头孢菌素 碘造影剂 重金属：汞、砷、铋、铅等 有机毒物：四氯化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等 生物毒素：蛇毒、蕈毒、生鱼胆等 内源性肾毒物 血红蛋白、肌红蛋白、尿酸盐结晶等,2021/3/2,11,2.肾小球或肾

4、血管疾病 急性肾小球肾炎、急进性肾炎、恶性小动脉肾硬化症 3.急性间质性病变 过敏性：磺胺类、头孢菌素、吲哚美辛等 感染性：急性肾盂肾炎,2021/3/2,12,原因,肾后性,由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾功能不全，称为肾后性急性肾功能不全,2021/3/2,13,肾后性急性肾功能不全的病因,尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双侧阻塞 膀胱出口阻塞：前列腺肥大、输尿管狭窄等 肾内梗阻,2021/3/2,14,同一致病原因可引起不同类型的急性肾功能衰竭； 急性肾衰常常是综合原因致病,2021/3/2,15,发病机制,一)小管因素 低氧缺血、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，并导

5、致小管对钠重吸收减少，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤,2021/3/2,16,二)血管因素 肾缺血最终导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。血管内皮损伤和炎症反应均可引起血管收缩因子合成增加,血管舒张因子合成减少。这些变化可进一步引起血流动力学异常，包括肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等，这些均可引起GFR下降,2021/3/2,17,三)炎症因子的参与 缺血性ARF也被称之为一种炎症性疾病，炎 症反应导致肾组

6、织的进一步损伤，GFR下降,2021/3/2,18,病理,肉眼检查：肉眼可见肾脏增大而质软，剖面髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。 显微镜检查：典型的病理改变是光镜检查见肾小管上皮可见变薄、肿胀、坏死，管腔内有脱落的上皮、管型和炎症渗出物,2021/3/2,19,临床表现,起始期 维持期 恢复期 辅助检查,2021/3/2,20,临床表现,2021/3/2,21,病变轻，病因不同持续时间不同，一般数小时-数天，此时病情可逆。此时可无明显的临床表现或仅有轻微的血容量不足，常以导致肾脏病的原发病因表现为主,起始期,2021/3/2,22,对患者容量状态的临床评价指标,2021/3/2,23

7、,维持期,持续时间1-2周，或更长,2021/3/2,24,1.一般的临床特点,起病急,常首先出现尿量改变,氮质血症,血肌酐升高,GFR下降.逐渐出现水、电解质紊乱，并出现消化道，心血管系统，神经系统等表现,2021/3/2,25,2.尿量变化特点,典型ATN持续期的患者可以出现少尿, 部分甚至无尿。 少尿持续数小时-2周，或更长。 肾中毒持续时间短，缺血时间长。 少尿期越长,肾脏预后越差,病死率越高,2021/3/2,26,少尿时间过长的常见原因: 1.并发症处理不当:如体液潴留、充血性心力衰竭、高血钾症、高血压等; 2.老年人有血管病变或ATN过重; 3.仍有加重肾脏低灌注或导致肾损伤的因

8、素存在(如用药不当); 4.并非单纯ATN:应注意除外肾皮质坏死或发生在慢性肾脏病基础上的ARF等,2021/3/2,27,非少尿性ATN,原因：肾毒性药物（氨基糖甙类抗生素、造影剂）肾移植术后,2021/3/2,28,ATN持续期尿量不减少的原因可能为,1.各肾单位受损程度不一，部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍。 2.所有肾单位的受损程度虽然相同,但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重。 3.肾髓质深部形成高渗状态的能力降低,致使髓襻滤液中水分重吸收减少。 4.在起始期及时地采取补液和(或)使用呋塞米等襻利尿剂治疗，冲刷管型，减轻

9、了肾小管堵塞程度,2021/3/2,29,3.高分解状态,高分解状态主要见于伴有广泛的组织创伤、烧伤、严重感染、败血症等，组织分解速度极快超过残余肾功能清除毒素的速度,2021/3/2,30,高分解型与非高分解型急性肾衰的化验诊断指标比较,2021/3/2,31,4 水电解质和酸碱平衡失调,2021/3/2,32,a.高钾血症,肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少,2021/3/2,33,b.代谢性酸中毒,分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多。 肾脏排酸能力下降。 肾小管产氨和保存碳酸氢钠的能力下降,202

10、1/3/2,34,c.水钠平衡紊乱,由于GFR下降导致水钠潴留。导致高血压、急性肺水肿甚至脑水肿,2021/3/2,35,5.此期主要的并发症,1.感染 2.心血管系统 3.神经系统 4.消化系统 5.血液系统 6.呼吸系统 7.内分泌系统,2021/3/2,36,恢复期,通过肾组织的修复和再生达到肾功能恢复的阶段。此期尿量进行性增多。部分患者多尿。 尿量超过2500ml /d，持续1-3周或更长，称为多尿期,2021/3/2,37,多尿的原因： 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用。 肾小管阻塞解除,2021/3/2,38,尿量呈进行增多。 每日尿量超过

11、3000ml或更多。 尿比重偏低。 血肌酐、尿素氮高。 电解质紊乱。 抵抗力差容易感染,2021/3/2,39,辅助检查,尿液检查 尿蛋白多为+。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，多在1.015以下，尿渗透浓度低于350mmolL，尿钠含量增高，多在2060mmolL,2021/3/2,40,血液检查,可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐每日平均增加44.2mmolL， 高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加176.8mmolL。血清钾浓度升高，常大于 55mmolL。血pH值常低于7.35。碳酸氢根离子浓度多低于20mmol

12、I。血清钠浓度正常或偏低。血钙降低，血磷升高,2021/3/2,41,血浆尿素氮(mg/d1)与肌酐(mg/d1)的比值正常为1015：1。 肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可达20：1或更高。 而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于1015：1,2021/3/2,42,影像学检查,尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。 观察肾脏大小。 高度怀疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性肾盂造影。 CT血管造影、MRI或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影,2021/3/2,43,肾活检,急性肾衰肾活检的指征: 临床怀疑重症肾小球疾病导致急性

13、肾衰竭； 临床表现符合ATN,但少尿期2周； 怀疑药物过敏性AIN,但临床证据不充分； 在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化； 急性肾衰竭原因不明； 临床上无法用单一疾病解释急性肾衰竭原因,2021/3/2,44,诊断与鉴别诊断,2021/3/2,45,急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断，如血肌酐绝对值每日平均增加442mmolL或88.4mmolL;或在2472小时内血肌酐值相对增加25100,诊断,2021/3/2,46,发病前有引起ATN的病因存在； 在充分补液扩容后或控制心力衰竭,纠正心率紊乱后尿量仍不增多； B超检查示双肾增大或正常大小； 指甲肌酐或头发肌酐正常； 可除外

14、肾前性或肾后性氮质血症； 可除外肾小球、肾间质及肾血管疾病所致的肾实质性ARF,2021/3/2,47,急性肾衰的诊断思路及方法,1.确定是否是肾衰，是急性还是慢性，不要忽视CKD基础上的急性肾衰； 2.分析病因； 3.如属急性肾实质性肾衰还应寻找确切病因,2021/3/2,48,血肌酐 尿素氮(或GFR,急性肾衰竭,慢性肾衰竭,有无急性加重的因素,除外肾前性、肾后性肾衰竭,肾实质性肾衰竭,有-无 (急/慢性肾衰) (慢性肾衰,病因诊断,相应治疗,替代治疗,相应治疗,2021/3/2,49,鉴别诊断,急性肾衰与慢性肾衰的鉴别 1.病史 2.肾脏体积 3.指甲肌酐 4.贫血、高磷、低钙血症、低尿

15、渗透压均不能鉴别 5.一些临床表现 6.肾活检是鉴别的金指标,2021/3/2,50,除外肾前性还是肾后性,肾前性鉴别 补液试验：如患者发病前有血容量不足，体液丢失病史，体检发现皮肤黏膜干燥，低血压、颈静脉充盈不明显，考虑肾前性，给予补液试验。 5%GS（200-250）ml，速尿（40-100）mg，补充，如血压上升，尿量增加，考虑肾前性。低血压时间长，补液后尿量无增加，考虑ATN,2021/3/2,51,两种急性肾衰的主要区别,功能性ARF 器质性ARF 尿比重 1.020 500 40 尿沉渣镜检 透明管型 颗粒管型 尿蛋白 阴性或微量 肾衰指数 1 钠排泄分数 1,2021/3/2,5

16、2,肾衰指数（RFI,肾衰指数（RFI）=尿钠（尿肌酐/血肌酐） 钠排泄分数=尿钠/血钠（尿肌酐/血肌酐,2021/3/2,53,肾后性,有结石、前列腺肥大、肿瘤病史，突发无尿或间歇性无尿，肾绞痛，肾区叩痛，如膀胱出口处梗阻，膀胱积尿膨胀，叩诊浊音提示尿路梗阻。超声和X线有助于诊断,2021/3/2,54,与肾小球或肾血管疾病所致ARF,具有肾小球疾病病史,肾衰竭发生相对较缓,常需数周； 临床表现为ARF伴有肾炎综合征或肾病综合征,部分患者可有相应疾病的肾外表现； 尿沉渣改变突出:尿蛋白常超过2g/d,血尿及管型尿显著； ARF时可伴随出现肾小管功能异常,但一般不出现肾性糖尿及肾小管酸中毒；

17、某些特定疾病患者化验可发现相应的免疫学指标异常（抗GBM抗体、ANA、ANCA,2021/3/2,55,与药物相关急性间质性肾炎,有与ARF发生密切相关的可疑用药史或感染史,肾衰竭发生迅速,一般为数小时至数天； 肾损害临床表现不明显,但部分药物过敏所致者可出现药物相关的发热、皮疹、关节酸痛等肾外症状； 尿液检查； 肾小管功能异常突出； 部分患者可外周血嗜酸性细胞增多，IgE增高等,2021/3/2,56,排除CKD基础上的急性肾衰（ARF/CKD,ARF/CKD常见的4种情况 原有肾脏疾病发展、加重,积极治疗原有疾病可使急性肾衰竭恢复； 在原有肾脏疾病过程中,由于并发症或治疗措施不当,出现肾前

18、性肾脏血流灌注下降或肾单位血流灌注不足而致肾前性急性肾衰竭； 原有肾脏病基础上诊断治疗用药导致伴发ATN/AIN 肾脏病患者容易发生血压急剧升高,是继发性恶性高血压的重要病因,也是慢性肾脏疾病出现急性肾衰竭的原因之一,2021/3/2,57,肾功能的进展与肾脏基础病发展规律不符 病史中有可疑加速肾功能恶化的因素,如应用肾毒性药物等 有慢性肾脏病史的患者出现肾功能不全,B超检查肾脏体积正常时,指甲肌酐可反映34月前的Scr水平,以下情况应警惕ARF/CKD,2021/3/2,58,ARF的鉴别诊断思路,急骤进行性少尿或无尿BUN和Scr增高,慢性肾脏或系统疾病史明显贫血及尿毒症表现双肾体积缩小或

19、肾皮质变薄指甲肌酐水平增高,急性肾衰,慢性肾衰,病因,突发完全无尿或间歇性无尿尿路结石,前列腺肥大,盆腔脏器肿瘤或手术病史,B超或影响学检查异常,肾后性尿路梗阻,有,无,有,无,2021/3/2,59,低血容量或心功能衰竭体位性低血压尿诊断指数呈肾前性征象补充液体后尿量增加,肾前性氮质血症,肾实质性氮质血症,无,无,有,有,肾脏或系统疾病病史,肾炎综合征表现,特殊抗体阳性(ANCA,抗GBM,ANA等,重症肾小球疾病,重症感染后肾小球肾炎,IgA肾病,急进性肾炎,原发性小血管炎,重症狼疮性肾炎,无,2021/3/2,60,无,药物或食物过敏史发热、皮疹、关节痛尿检异常伴肾小管功能异常血,尿嗜酸细胞增高,高血压、心血管等系统性疾病史,突发腰腹痛、血尿、血压增高,尿检异常伴肾小管功能异常,眼底或影像学检查有异常发现,临床无法确诊时应尽快做肾活检病理检查,急性过敏性间质性肾炎,肾脏血管疾病恶性高血压，肾动脉狭窄或栓塞，肾静脉血栓形成,急性肾小管坏死,有,有,无,无,2021/3/2,61,一)预防,1.合理用药 慎用有肾毒性的药物。 2.预防发生休克，积极抢救休克 正确处理可能引起休克的各种原发病，如已发生休克并伴有功能性急性肾功能不全时，应及时采取有效的抗休克措施，迅速恢复有效循环血量,2021/3/