血气分析的临床应用培训讲座(ppt 36页).ppt

1、血气分析的临床应用,血气/PH分析的临床应用 酸与碱的概念： 酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。 酸 碱 质子 HCl Cl + H+ 碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等,体液酸性物质来源,食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等,碱性物质,体液中碱性物质来源： 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢后产生,在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或

2、碱进入 血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括 缓 冲、肺和肾的调节,缓 冲 定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的 影响而保持PH相对稳定的能力。 全血中缓冲对： 、 （主要） 血浆中缓冲对： （主要,肺与酸碱平衡 肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液PH稳定。 反 馈,延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 排出CO2 PH稳定,肾与酸碱平衡 肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。 远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出。 远曲小管重吸收HCO3-。 血浆K+ ，则抑制H+ Na+交换，尿K+

3、排出增多，可产生酸中毒。 H+、K+ Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低。醛固酮分泌不足，则H+、K+ Na+ 交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒,调节,酸碱失衡 糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常，内分泌功能紊乱可导 致酸碱失衡。 导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如糖 尿病时酮体增加，H+增加，HCO3-下降。 呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡,代偿 当肺功能不全或过度通气，出现呼吸性酸碱失衡，机体试图通过肾脏排出或保留H+， 以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿（35天才到最高值）。 当肾功能不全时，肺也能通过增加或减少对CO2的排出

4、来代偿代谢性的酸碱失衡。 这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿（1224小时最高值,仪器指标含义及参考值 酸碱度（PH） 血浆PH主要取决于 = （ ） PH = Pka + log = 6.1 + log20 = 7.401 参考值：PH7.35 7.45 生理极值：PH6.8 7.8 H+3545nmol/L H+20120nmol/L 意义：PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除 无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼 吸性酸碱失衡,二氧化碳分压（PCO2） 定 义：物理溶解在血浆中CO2的张力。 参考值：35 45mmHg （4.65 5.98 Kpa） 极 值：10或1

5、30mmHg ( 1.33 或 17.28 Kpa ) PCO2与H2CO3关系： PCO2=H2CO3（370C时系数0.03） 意义：由于CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2 基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡 量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。 反馈：PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。 当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸 衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷,氧分压（PO2） 定 义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。 参考值：80 100mmHg （10.64 13.3 Kpa） 极 值：低于30mmHg（低于4 Kpa） 新生儿参考

6、值：40 70 mmHg 老年人参考值：60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg 在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。 体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。 意义：通气能力 换气能力,剩余碱（BE） 定 义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C， 一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧 合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加 入之酸碱量。 参考值：-3 +3 “-”为碱不足，“+”为碱过剩 意 义：B

7、E是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客 观指标。 Bep 血浆剩余碱 Beb 全血剩余碱 Beecf细胞外液碱储量,氧饱和度（O2Sat SO2%） 定 义：O2Sat是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。 参考值：91.9 99% 每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。 氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导 致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。 温度、PCO2、PH均影响O2Sat,缓冲碱

8、（BB） 定义：BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。 有以下几种： 血浆缓冲碱（BBp）：血浆HCO3-与Pr-组成。 全血缓冲碱（BBb）：血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。 细胞外液缓冲碱（Bbecf）： 血浆HCO3-、Pr-和Hb 5克计算。 正常缓冲碱（NBB）： 标准状态下（370C、一个大气压PCO2 40mmHg、 Hb完全氧合，PH7.4）的BB。 参考值：BB：48mmol/L BBp: 4142mmol/L BBb：48mmol/L Bbecf: 43.8mmol/L NBB = BBp 意 义：BBpNBB：代谢性碱中毒 BBpNBB：代谢性酸中毒 BB受代谢和呼吸双重

9、因素影响,实际碳酸氢根（HCO3-） 定 义：病人血浆中实际HCO3-含量。 参考值：21.4 27.3 mmol/L 意 义：HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离 子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子 而与阳离子保持平衡。 当代谢性酸中毒时，血中HCO3-下降；代 谢性碱中毒时，血中HCO3-增加。因此，HCO3- 是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标,标准碳酸氢根(SBC) 定 义：在标准状态下（370C、PCO2 40mmHg、Hb100% 饱和）测出血浆中HCO3-含量，也就是排除呼 吸因素后HCO3-。 参考值：21.3 24.8mmol/L 意 义：更能反映代谢性酸碱失衡

10、。 HCO3- 与SBC均正常，为酸碱内稳态。 HCO3- 与SBC均低，为代酸（未代偿）。 HCO3- 与SBC均高，为代碱（未代偿）。 HCO3- SBC呼酸。 HCO3- SBC呼碱,二氧化碳总量（TCO2） 定 义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量， 其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5（CO2CP测的HCO3中的CO2量）。 参考值：2432 mmol/L 意 义：T CO2HCO3+P CO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主 要受代谢因素影响而改变,无呼吸影响的酸碱度（PHNR） 定 义：当血样PCO2为40mmHg时的PH值，即排除了

11、 呼吸因素干扰。 参考值：7.357.45 意 义：PH大于或小于PHNR，说明有呼吸因素干扰， 为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 当病人PCO2恢复40mmHg时PHNRPH，这 样对病人的治疗、预后都起到一定的参考作 用,肺泡动脉氧分压差（AaDO2） 定 义：儿童：5mmHg 青年：8mmHg AaDO22.5（0.21年龄） 如60岁的AaDO22.512.6=15.1 mmHg 意 义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。 当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2 显著增大,氧含量（O2CT） 定 义：100ml血液中氧气所占体积比例。 参考值：A：17.8-22.2m

12、l（平均19ml） V: 1018ml（平均14ml） 所以100 ml每循环一次，约释放5 ml氧。 意 义：反映血液中实际氧含量,氧容量（O2CaP,被分析血液中Hb所能携带氧的最大量，不包括物理溶解的O2 参考值：18.4-24.7ml/dl,酸碱失衡的判断 代谢性酸中毒 为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。 酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐） 酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒） 乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病） 酸排泄困难：肾功能衰竭 肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下） 高钾饮食（排K+抑制排H+） 碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-） 大面积烧伤（

13、失K+、Na+ 同时失HCO3-） 输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3- 少） 妊娠有厌食、恶心、呕吐时,代谢性碱中毒 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产 生代谢性碱中毒。 失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗 阻伴呕吐） 入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-） 缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+） 低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加） 肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多） 长期放射性照射（原因不明,酸,碱,中毒,中毒,H,排泄受损,H,产生过多,HCO3,丢失,呕吐使H,丢失,碱摄入,钾丢失,代谢性酸碱失衡原因,呼吸酸中毒 凡

14、因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，PH下降均可发生呼酸。 呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病 变、脑炎、脑血管意外、药物中毒） 呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力） 急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫） 急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡） 急性胸膜病变 （炎症、渗液、渗血、积脓、气胸） 慢性肺病、支气管病、胸廓病变,呼吸性碱中毒 各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸 浓度降低、PH升高者可发生呼碱。 癔病使通气过度 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者。 颅

15、脑损伤、基底神经节病变 全麻辐助呼吸时，呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒 高温、高空缺氧、肝硬化等,呼吸性酸碱失衡原因,酸,碱,中毒,中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COAD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,原发性酸碱失衡及代偿反应,原发性失衡 代偿反应,pOC2（呼吸性酸中毒,HCO3,pOC2,呼吸性碱中毒,HCO3,HCO3,代谢性酸中毒,pCO2,HCO3,代谢性碱中毒,pCO2,酸碱失衡的判断步骤,根据（H+）判断是酸血症还是碱血症。 若（H+）增高，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸。 若（H+）降低，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼

16、碱；若HCO3增高为代碱 决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一成分将会发生改变。 若有代偿，应进一步判断是完全代偿，还是部分代偿？完全代偿时（H+）接近参考值范围一侧,酸碱失衡判断1,病例1 慢性支气管炎 （H+）44nmol/L；Pco29.5KPa； （HCO3-）39mmol/L 判断为代偿性呼吸性酸中毒 参考值 （H+）35- 45nmol/L；PCO24.65-5.98KPa (HCO3-)21.4-27.3mmol/L,酸碱失衡判断2,急性哮喘发作 （H+）24nmol/L; PCO2 2.5KPa (HCO3-) 20mmol/L 判断为非代偿呼吸性碱中毒 参考值 （H+）35- 45nmol/L；PCO24.65-5.98KPa (HCO3-)21.4-27.3mmol/L,酸碱失衡判断3,青年男性，24h内有过量饮酒，消化不良及呕吐病史。 （H+）28nmol/L；PCO2 7.2PKa; (HCO3-)48mmol/L 判断为部分代偿性代谢性碱中毒 参考值 （H+）35- 45nmol/L；PCO24.65-5.98KPa (HCO3-)21.4-27.3mmol/L,酸碱失衡判断4,男性，50岁，有两周呕吐及腹泻史，查体可见脱水、呼吸深而急促。 （H+）64nmol/L; PCO2 2.8PKa (HCO3-)8mmol/L 判断