西尼罗病毒病课件

1、西尼罗病毒病,一、概况,由西尼罗病毒(west nile virus WNV)引起的西尼罗热是人畜共患的自然疫源性虫媒传染病。 因1937年首次分离自乌干达西尼罗地区一发热妇女血中而得名。 西尼罗病毒主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。 近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行，在北美已形成季节性。 我国尚未发现西尼罗病毒感染引起的疾病,也未分离到西尼罗病毒，但随着国际交流的日益频繁，同样面临着该病输入的威胁,标准中规定了国境口岸西尼罗病毒病的疫情监测对象、监测内容及

2、方法和疫情处理 适用于对国境口岸西尼罗病毒的疫情监测及控制,二、病原学,西尼罗病毒可分为2个基因型，导致疾病的西尼罗病毒分离株主要为I型,西尼罗病毒是有包膜单链RNA病毒， 电镜下病毒颗粒为直径大约在4060nm左右的球形结构： 脂质双分子膜包裹着一个直径在30nm 左右的二十面体的核衣壳,病毒对热、紫外线、化学试剂(如乙醚等)敏感，加热至56 30 分钟即可灭活,病毒粒子的结构 西尼罗病毒有三种结构蛋白，核衣壳蛋白(C)、包膜蛋白(E)和膜蛋白(prMM)：包膜蛋白和膜蛋白镶嵌在包膜中，是主要的病毒抗原型结构蛋白，可能与病毒的毒力以及亲嗜性相关；七种非结构蛋白分别是NS1，NS2a，NS2b

3、，NS3，NS4a，NS4b和NS5，是病毒复制过程中所必需的一些酶类，NS5为RNA依赖的RNA 聚合酶。 病毒基因组为单股、正链、不分节段RNA，11Kb左右。基因组5 端含有帽子结构m G5 ppp5 A，3 端缺少多聚腺苷酸尾(ploy A)。其中5 端含有100nt左右的非编码区，3 端含有400-700nt左右的非编码区；两端的非编码区能够形成保守的二级结构，在病毒基因组的复制以及病毒的增殖过程中具有重要作用。编码区含有一个开放读码框(ORF)，前13区段编码三种结构蛋白，后23编码非结构蛋白,三、发病机制,蚊虫叮咬人时，西尼罗病毒进入人体内，人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒

4、限制在局部并清除,临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时，病毒入血，引起病毒血症，并可进入中枢神经系统。在动物模型以及人感染病例脑部以及脊髓脊索多个位点可同时检测到西尼罗病毒，说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。已经证明神经原细胞是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞。病毒进入中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，严重者危及病人生命,四、流行病学,1.传染源 鸟类是西尼罗病毒的储存宿主，主要鸟类有乌鸦、白头翁、八哥等。马、狗、猫等哺乳动物只是偶然感染成为西尼罗病毒的储存宿主，与感染西尼罗病毒的病人一样，病毒血症期较短且血中病毒滴度低，难以通过蚊虫叮咬将病毒传播给其他动

5、物和人类,佛罗里达大学的科学家们最近得出的结论：鳄鱼可能也像鸟类一样，是西尼罗河病毒的一条重要的传播途径,2.传播途径 人类主要通过带病毒的蚊虫叮咬而感染西尼罗病毒。 吸血节肢动物如蚊虫、沙蝇、蠓、壁虱等是西尼罗病毒的传播媒介，库蚊、伊蚊、按蚊等蚊虫是该病的主要传播媒介，其中美洲大陆的尖音库蚊是美洲主要的传播媒介。 还可以通过胎盘、乳汁、输血、器官移植和实验室接触感染等传播。 3.易感动物 人类对该病毒普遍易感，家畜中鹅和马对WNV敏感. 。野外作业者如农民、森林工人、园林工作者、建筑工人或旅行者是本病的高危人群。部分体弱者，特别是老年人和儿童感染病毒后容易引起西尼罗脑炎。 免疫系统机能相对较

6、弱的人(如经过化学治疗的人), 40岁以上的人和患有慢性病的人(如患有癌症,心脏病,糖尿病等的人)相对而言会有更严重的反应,五、流行特征,1)发病季节特点 热带地区全年均有发病，温带地区发病主要在夏秋季节，与媒介密度高及蚊体带毒率高有关,美国1999-2002年的资料显示，病例出现于每年7-12月，多集中在8-9月,2）地理分布 近几十年来，西尼罗病毒病在世界范围内的流行区域不断扩大，1999年以前广泛分布在东半球，包括非洲、亚洲、中东以及欧洲的大部分地区。1999年以后，西半球开始出现西尼罗病毒的流行。近几年来该病有扩大流行之势，并在北美开始出现大面积流行,3）动物相关疾病。 西尼罗病毒主要

7、感染野生鸟类，偶尔感染马等哺乳动物。鸟类的感染率及其敏感程度随其种类的不同而有所差异，最高可达100%（如美国乌鸦），感染后的死亡率接近90%；鸟类感染主要病理过程为心肌炎，因此通常导致大量鸟类死亡。马感染西尼罗病毒主要表现为马脑炎、孕马流产等,美国侯鸟研究中心科学家们表示山雀（美洲产）和蓝色知更鸟感染西尼罗病毒后几乎会全部死亡，在一定范围内给生态环境、生物多样性和物种沿袭上造成一定的损失和麻烦。而且这也为现今人们的生活习惯和气候变化敲响了警钟,科學家研究這種病毒在密西西比河東岸的美國小鎮中，其鳥類物種多樣性與人類案例數的關連。他們發現鳥類多樣性較高的區域，人類感染病毒的案例較少。科學家相信，

8、若生態系統中生物多樣性的增加，會減少或稀釋一個疾病的可能宿主比例，並因此減少傳染機率。- 2008年6月刊登在公開索取的線上期刊 PLoS ONE之中增加鳥類多樣性與減少人類西尼羅河病毒的感染：稀釋效應的觀察,生物多样性公约一项保护地球生物资源的国际性公约,4）人感染的临床表现。 人类感染西尼罗病毒后多数（约80）表现为无症状的隐性感染，只有不超过1%的人需要入院治疗。而一旦病毒发作，感染者会患上致命的脑炎。 少数（近20）可出现相关症状，通常表现为西尼罗热；只有轻微的类似流感症状，如倦怠、发热、不思饮食、恶心、眼部、头和肌肉疼痛、皮疹和淋巴结肿大 在0.7%的感染者中，病毒通过血脑屏障进入大

9、脑后导致脑膜炎或脑炎（西尼罗河脑炎），这两类感染可导致死亡，对50岁以上的患者威胁较大。这些人在感染后3-15天出现症状，包括颈部僵硬，神智异常，抽筋、昏迷，偶尔有失明现象，持续时间为3-6天 极少数病例还可表现为严重的胰腺炎、肝炎、心肌炎、脊髓灰质炎样综合症。 西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天,六、检测,1) 血常规及生物化学检查: 该病患者可能有轻度白细胞增多或减少, 部分患者有低钠血症, 尤其是脑炎患者。 ( 2) 病毒分离: 分离到病毒后, 应用间接免疫荧光试验、核酸检测或中和试验确证,3) 血清学检查: 于发病8 天内用ELISA 检测, 至少90%患者的血清中可检测到西尼罗病

10、毒特异性I gM 抗体。 ( 4) 核酸检测: 对脑脊液和各种组织标本, 可用逆转录( RT)- PCR 检测病毒RNA, 也可用实时PCR( rea-l time PCR)检测,七、临床治疗,目前对西尼罗病毒感染尚无特效的治疗方法, 主要是支持治疗和对症治疗, 病情严重者应住院治疗。 体外研究表明, 病毒唑和干扰素- 2b 等有抗西尼罗病毒作用, 但未被临床证实。给小鼠静脉注射抗西尼罗病毒抗体有预防和治疗效果, 美国国家过敏与传染病研究所( NIAID) 将分离恢复期患者血清IgG 抗体进行临床实验研究,八、西尼罗病毒危害中国的风险评估,传入WMV的 可能途径,WNV传入中国有一定的地理障碍

11、; WNV本身毒力较弱; 中国人畜针对日本脑炎的免疫能够在一定程度上抵抗WNV的攻击; 中国大部分地区不适合WNV的定植; 有关部门已经采取一定的防范措施等,因此, WNV严重危害中国的风险不大, 但不排除WNV会给中国带来中度或轻度的危害,九、预防与控制措施,人类对西尼罗病毒普遍易感, 但至今尚无人用的有效疫苗。目前预防和控制西尼罗病毒的主要措施是疫情监测和防蚊灭蚊。 （一）预防措施。 1.开展旅游卫生知识宣教 向前往国外流行地区的旅游者普及西尼罗脑炎的基本防治知识，使其提高防范意识，防止在境外感染并输入西尼罗病毒。一旦出现可疑症状，应主动就诊并将旅游史告知医生。 2. 加强国境检疫，预防疫情输入 对来自西尼罗病毒病流行国家的人员、动物（鸟类、禽类、马、犬等哺乳动物）和货物做好检疫工作，严格按照国境口岸西尼罗病毒病疫情监测管理规程执行。口岸检疫部门一旦发现病例，要及时通报卫生部门做好疫情调查和处理,二）控制措施。 一旦发现西尼罗病例报告，要及时分析传染来源，降低蚊媒密