免疫名词解释Word版

1、传播优秀Word版文档 ，希望对您有帮助，可双击去除！免疫名词解释1. 免疫：机体接触抗原性异物后所产生的一种在本质上属于生理性的反应。 2. 免疫系统：主要由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成，执行免疫防御、 免疫监视和免疫自稳的功能系统。3. 免疫防御：机体排除外来抗原性异物的一种免疫保护功能。4. 免疫监视：机体免疫系统及时识别，清除体内突变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。5. 固有性免疫应答：生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。遇病原体后首先并迅速起防卫作用，在感染早期执行防卫功能。6. 适应性免疫应答：个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，免疫细胞识

2、别抗原，自身活化增殖、分化、形成效应细胞或效应分子对抗原应对的全过程。7. 黏膜免疫系统：主要指呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有发生中心的器官化的淋巴组织。8. 抗体（Ab）:抗原刺激相应B细胞克隆增殖分化为浆细胞后分泌的一种在体内、体外都能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋。9. Ig：免疫球蛋白，为具有抗体活动性或化学结构与机体相似的球蛋白。10. ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包围的靶细胞。11. 单克隆抗体：是由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的理化特性和免疫学特性完全

3、相同的同抗原体。12. 独特性：同属同一个体来源的抗体分子，由于其CDR区的氨基酸序列的不同，可显示不同的免疫原性。13. 抗原（Ag）：指能与TCR/BCR结合，促使T、B细胞增殖、分化、产生致敏淋巴细胞或抗体，并与之结合，产生免疫应答效应的物质。14. 抗原表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定基。15. 异嗜性抗原：指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。16. 佐剂：非特异性免疫增强剂，当其与抗原同时注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。 17. 超抗原：某些抗原物质只需要低级浓度即可激活机体2%20%T细胞克隆

4、，产生极强的免疫应答。18. 构想表位：指序列上部连接的多肽或多糖，在空间上形成特定的构象。19. 顺序表位：指由连续性线性排列的短肽构成的表位。20. 内源性抗原：细胞内合成的抗原称为内源性抗原。21. 外源性抗原：来源于细胞外的抗原称为外源性抗原。22. 交叉反应：抗原对具有相同的或相似决定基的不同抗原的反应，称为交叉反应。23. 补体系统：是由补体固有成分、补体受体、血浆及细胞膜补体调节蛋白等组成的一个具有精密调控机制的蛋白石反应系统。24. 补体激活的经典途径：是指主要由抗原抗体复合物结合C1q其导尿管补体激活直至C9的补体激活途径。25. 补体激活的旁路途径：是指由病源微生物等激活物

5、提供特殊接触表面，不经C1、C4和C2而由B因子、D因子参与，从C3的开始直至C9的补体激活途径。26. 补体激活的MBL途径：是指由MBL结合至细菌表面甘露糖残基然后与丝氨酸蛋白酶结合形成与活化的C1q同样生物活性的MASP1、MASP2，再依次激活C1r、C1s直至C9的补体激活途径。27. 细胞因子（CK）：是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物。28. CD:用以单克隆抗体鉴定为主的方法，自不同实验室单克隆抗体所识别的同一分化抗原29. 白细胞分化抗体：是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。30. 造血诱导微环境：局限在造血器官或

6、组织内的具有特异性的结构及生理功能的环境，有造血器官中的基质细胞，由其分泌的细胞外基质和各种造血调节因子组成。31. 细胞黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。32. 整合素家族：一组细胞表面的黏附分子，由、两条链（或亚单位）经非共价键连接组成的异二聚体。33. 选择素家族：属一组细胞黏附分子，通过其胞膜外区凝聚素样结构域而与配体结合，有L选择素、p选择素和E选择素。 34. 淋巴细胞归巢：是淋巴细胞的定向移动，包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移。35. MHC：主要组织相容性复合体，是在一染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，与免疫应答

7、、免疫调节和移植排斥等有关。36. HLA：人的主要组织相容性复合体，位于6号染色体短臂。37. 淋巴细胞的再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程。38. 变应原：选择性地与诱导机体产生特异性lgE抗体的免疫应答，引起速发性变态反应。39. 耐受原：可诱导机体产生免疫耐受的抗原。40. 异物：化学结构和宿主的自身成分相异，或机体的未成熟免疫细胞为曾接触的物质。40：连锁不平衡：HLA基因复合体，分属两个或两个以上基因座位的等位基因同时出现在一条染色体的几率高于随机出现的频率的现象。41：单元型：由于处于连锁不平衡状态的等位基因往往经常地连在一起，由此而造成的染色体MHC

8、不同座位等位基因的特定组合。42：阴性选择：经阳性选择后存活的单阳性SP胸腺细胞，在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面MHC-I类或MHC-II类分子/自身肽发生高亲和力结合的被删除，以保证入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身成分的T细胞。43：阳性选择：低水平表达功能性TCR和CD3分子的双阳性（CD4+CD8+）胸腺细胞，在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面MHC-I类或II类/肽复合物以适当的亲和力发生特异结合的CD4+CD8+（DP）细胞可继续分化为单阳性（SP）细胞，其中与I类分子结合的DP细胞CD8表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失；而与II类分子结合的DP

9、细胞，CD4表达水平升高，CD8表达水平下降最后丢失；不能与MHC/肽发生有效结合或亲和力过高的DP细胞在胸腺皮质中发生凋亡。44：急性期反应：是感染早期在TNF-、IL-1和IL-6等炎性细胞因子作用下血液中发生的一种变化，表现为感染期间患者血中出现一系列高浓度的急性期蛋白和某些细胞。45.：-防御素：是一组耐受蛋白酶的一类富含精氨酸的小分子阳离子多肽。-防御素主要由中性粒细胞产生，可通过静电作用于带正电荷的病原体（如细菌、真菌和有包膜病毒）结合，产生杀菌作用。46：模式识别受体（PRR）：主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的

10、受体。也包括少数分泌型PRR，如C反应蛋白和甘露聚糖结合凝集素。膜型PRR是胚系基因直接编码的产物，较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。 47：病原相关分子模式（PAMP）：是模式识别受体（PRR）识别结合的配体分子，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，如G菌的脂多糖，G菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等；也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构，如磷脂酰丝氨酸等。PAMP数量有限，但在病原微生物中分布广泛。48：抗原体呈细胞(APC)：因发现辅佐细胞能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞，所以又将辅佐细胞称为抗原提呈细胞。通常所说的APC多指的

11、是单核/巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞等能表达MHCII类分子的细胞，即所谓的专职性APC49：抗原提呈：转移至细胞表面的抗原肽与MHC分子结合的复合体被提呈给T淋巴细胞，并与T细胞的TCR结合为TCR-抗原肽-MHC三元体从而活化T细胞的全过程。50：免疫潜能：具有功能性识别抗原的淋巴细胞，在相应抗原刺激后发生活化和克隆的扩增，并分化为效应细胞，产生效应分子，识别和清除相应的抗原。51：T细胞突触：免疫突触。成熟T细胞在于APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并且互相靠拢成簇，形成细胞间互相结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子，以及T细

12、胞膜辅助分子和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子。52：脂筏：B细胞表面富含神经鞘糖脂和胆固醇并浓聚酪氨酸激酶Lyn的膜微结构域，很小，直径2670nm，是BCR信号传导的重要部位。53：旁邻辅助：被一种Ag活化的Th细胞籍细胞-细胞直接接触及分泌的细胞因子给其它Ag致敏的旁邻B细胞的辅助。54：受体修正：在生发中心中发生的B细胞的抗原受体作修正称为受体修正。受体修正发生于体细胞高频突变后。55：抗体亲和力成熟：只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效的结合抗原，并在抗原特异的Th细胞辅助下增殖，产生高亲和力抗体。抗体亲和力成熟与体细胞高频突变相关。56：Ig同种型转换：B细

13、胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因。但IgC基因的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中，是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM，但随后即可表达产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。此即为Ig同种型转换。57：体细胞性高频突变：在抗原诱导下，发生在分裂中的生发中心母细胞。Ig的重链和轻链V区基因，在每次细胞分裂中大约每1000个bp中就有一对突变以至使每次分裂所产生的每个子代细胞的抗原受体会有一个突变的氨基酸。58：串珠样小体：IC通过C3d与CD21分子结合，附着在FDC树突上，或结合于FDC树突的Fc受体，簇集在一起

14、，串成珠状称为串珠样小体。 59：活化诱导的细胞死亡(AICD)：Fas与FasL结合，可通过Fas启动致死性信号转导，最终引起一些列特征性变化，使细胞死亡。但启动Fas+细胞凋亡的Fasl,通常只见于活化的T细胞和NK细胞，而这些效应性免疫细胞不活化时是不会大量表达FasL，因而也就不会启动Fas+靶细胞凋亡。60：耐受分离：口服Ag，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生分泌型IgA，形成局部粘膜免疫，但却致全身免疫耐受。61：免疫忽视：因T细胞克隆的TCR队组织特异自身Ag亲和力低，或这类自身Ag浓度很低，经APC提呈，不足以活化相应的初始T细胞，而致自身应答T细胞克隆与相应

15、组织特异Ag并存。62：免疫耐受：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答效应的现象。63：超敏反应：机体受到某些Ag刺激时，出现生理功能凌乱或组织细胞损伤的异常适应免疫应答。64：变应原：能选择性地诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态反应的抗原性物质。65：自身免疫：是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的能力，存在于所有的个体，通常情况下，不对机体产生伤害。66：自身免疫病：机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。患者体内可检测到自身抗体或自身反应性T淋巴细胞。造成免疫组织损伤或功能障碍。67：免疫隔离部位：脑、睾丸、眼睛

16、和子宫等，在个体发育过程中，这些器官内含的抗原性物质通常不进入血液和淋巴液而接触免疫系统，因此在T淋巴细胞库内相应的自身反应性淋巴细胞克隆并未清除。68：表位扩展：机体的免疫系统对病原体进行持续性免疫应答的过程中，病原体刺激免疫应答的表位应答不断增加。69：分子模拟：一些微生物和正常宿主细胞或细胞或细胞外成分有相似的抗原表位，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分，引起自身免疫性疾病。70：免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增生和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合症。71：原发性免疫缺陷病:由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障

17、碍而导致免疫功能不全引起的疾病。72：获得性免疫缺陷病：后天因素造成继发于某些疾病或使用药物后产生的免疫缺陷性疾病。73：肿瘤抗原：在肿瘤发生、发展过程中新出现或过度表达的抗原物质。74：肿瘤特异性抗原(TSA)：仅表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织的肿瘤抗原。 75：肿瘤相关性抗原(TAA):存在于肿瘤组织或细胞，同时正常组织或细胞也可表达的抗原物质。此类抗原在肿瘤细胞上的表达量远远超过正常细胞。胚胎抗原。分化抗原和过度表达的癌基因产物等属此类抗原。76：增强抗体：在某些情况下，肿瘤特异性抗体非但不能杀伤瘤细胞，反而会干扰特异性细胞免疫应答对肿瘤细胞的杀伤作用。77：抗原调变：由于宿主免疫系

18、统攻击肿瘤细胞致使其表面抗原表位减少丢失，而避免杀伤。78：宿主抗体植物反应(HVGR)：正常个体接受同种异体移植物后，其免疫系统将会对移植物发生免疫攻击。79：移植物抗宿主反应(GVHR)：当受者免疫功能严重低下，接受同种异体移植物中含大量免疫细胞，移植物中免疫细胞可被受者的组织相容性抗原激活，产生针对受者组织器官的免疫应答，导致受者组织器官的免疫应答。80：人工主动免疫:用人工制备的疫苗接种机体，产生特异性免疫应答，预防感染的措施。81：人工被动免疫：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，用以治疗或紧急预防感染的措施。人工被动免疫制剂主要包括抗毒素，人免疫球蛋白制剂，细胞因子制剂和单克隆抗体制剂。82：计划免疫：根据某些特定传染病的疫情检测和人群免疫状况分析，按照规定的免疫程序有计划地进行人群预防接种，提高人群免疫水平，达到控制以至最终消灭相应传染病而采用的重要措施。82：免疫原性：抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞能力。83：