漂浮导管在瓣膜手术中应用

1、Swan-ganz在瓣膜手术中的应用,主要内容,瓣膜疾病的病理生理。 围术期影响心脏功能的因素。 麻醉监测与处理的原则。 Swan-ganz的应用。 经验与教训,一、瓣膜疾病的病理生理,二尖瓣狭窄 (MS) 二尖瓣关闭不全 (MI) 主动脉瓣狭窄 (AS) 主动脉瓣关闭不全 (AI) 联合瓣膜疾病,心脏瓣膜病变主要由风湿性心脏病引起 风湿性心脏瓣膜病多累及高压系统的左侧心脏瓣膜,受累率 二尖瓣95 - 98 % 主动脉瓣20 - 35 % 三尖瓣5 % 肺动脉瓣1 ,心脏瓣膜病变的共同起始点,通过瓣膜的血流发生异常引起心腔的（容量和/或压力）负荷异常 进一步发展而导致心输出量下降,机体,通过各

2、种代偿机制尽量维持有效的心输出量,正常成人： 二尖瓣口面积 4 - 6 cm2 二尖瓣指数 4.0 - 4.5 cm2/m2 静息时瓣口血流5 l/min,二尖瓣口面积： 轻度狭窄1.5 - 2.0 cm2 中度狭窄1.0 - 1.5 cm2 重度狭窄 1.0 cm2,二尖瓣狭窄的病理生理改变,1.形态学改变 瓣叶游离缘的瘢痕形成和纤维化 漏斗形的二尖瓣 瓣膜连合部的融合 进行性的瓣叶瘢痕形成 腱索挛缩 继发性的钙化,2.房颤,左房扩大 风湿性炎症 左房的压力负荷增加 左房壁心肌纤维化及肌束排列紊乱,3.血栓形成,左房扩大 血流减慢,二尖瓣狭窄的主要问题,左房容量负荷增加 左室容量负荷不足,4

3、.左房容量负荷增加和左房压力增加,肺循环回流受阻 LAP 18 mmHg肺瘀血 LAP25 - 30 mmHg肺水肿 肺循环高压 肺静脉高压 被动性肺动脉压升高 肺小动脉痉挛、内膜增生和肌层肥厚 慢性肺动脉高压 右室肥厚扩大,4.左房容量负荷增加和左房压力增加,右心功能不全，体循环瘀血 右室扩大 室间隔左突 限制已经减小的左室大小 进一步减少左室射血 三尖瓣返流 右房扩大 右房压升高,5.左室容量负荷不足,左室充盈不足，系房到室的血流受限所致 左室舒张末容量和压力降低 左室收缩末容量也减少 实际每搏输出量下降 房颤 MS时左房收缩占左室充盈的30% 房颤的出现使左房收缩功能丧失 心输出量明显下

4、降,5.左室容量负荷不足,慢性的左室充盈不足 心室收缩力降低 舒张顺应性也下降 MS晚期，左室收缩力降低 严重的充血性心力衰竭 右室收缩力降低 限制左房充盈，最终也影响到心输出量,左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少,二尖瓣关闭不全主要病理生理学改变,左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少 LVEDV显著增加而LVEDP维持相对正常 前向心输出量维持正常 左室总每搏输出量增加 左房增大膨胀 有助于保护肺血管床 75%的病例最终会出现房颤,初期，左室偏心性肥厚(扩大和肥厚,左室扩大和肥厚最终影响前向每搏输出量 左房持续扩大引起二尖瓣环扩张 前向心力衰竭充血性心力衰竭

5、 明显的易疲劳 全身虚弱 返流分数超过60% LVEF通常增高 血液易被反向射入压力较低的肺循环 低于50%表明有明显的左室功能不全,返流量进一步增多,前向心输出量持续严重下降 LAP和PAP升高，最终导致右室衰竭 左室功能持续严重恶化，甚至在瓣膜置换术后亦难以恢复,左室功能不全,多因心肌缺血导致乳头肌功能不全所致 乳头肌功能不全的发生率： 间隔后部心肌梗塞者40% 间隔前部心肌梗塞者20% 明显的左房容量超负荷 LAP显著升高 左房顺应性正常而左房容量突然超负荷 累及肺循环，致PCWP升高 LAP和PAP的急剧升高致肺瘀血和水肿,急性二尖瓣关闭不全,代偿性的交感刺激 对CO降低的迅速代偿 心

6、肌收缩力增加 心动过速 氧耗增加 体循环血流减少,急性二尖瓣关闭不全,正常成人 主动脉瓣口面积2.6 - 3.5 cm2 主动脉瓣指数2 cm2/m2,主动脉关闭不全病理生理改变,以保障正常的每搏输出量 左室收缩末压增高，可达300 mmHg 主动脉收缩压和每搏输出量保持相对正常 高跨瓣压差导致 心肌压力做功增加 代偿性左室向心性肥厚,1.主动脉瓣跨瓣压差增大,左室舒张末压力和容积增高 左室收缩末容积保持相对正常 左室舒张末压增高 不是左室收缩功能不全或衰竭的表现 而是左室舒张功能下降或顺应性降低,2.左室舒张功能下降,主动脉瓣瓣口面积0.7 - 0.9 cm2 主动脉瓣指数0.5 cm2/m

7、2 左室收缩末容积升高 射血分数下降 心室压力增高，增加了心肌氧耗,3.左室收缩功能受损,心肌氧需增加 “ 收缩的心肌”和“ 收缩的时限”均增加 左室舒张末容积和压力增高 心肌做功增加 心肌氧供减少 左室舒张末压升高，冠脉灌注压下降 最后甚至有收缩期冠状动脉血液反流 即使不并发冠心病也易有心肌缺血和猝死,4.心肌缺血和猝死,心房收缩占每搏输出量 正常人20% AS患者40% 最初症状常常是房颤 心室被动充盈减少 心室顺应性降低 左室舒张末压力增高 窦性心律和心房对心输出量作用的丧失可使临床表现急剧恶化,5.房颤,主动脉瓣指数降至0.5 cm2/m2以下 射血分数进一步下降 左室舒张末压升高 L

8、AP超过25-30 mmHg可导致肺水肿，常会出现猝死 进行性肺动脉高压，最终导致右室衰竭,6.晚期,1.早期 左室收缩容量和舒张容量超负荷 左室偏心性肥厚（室壁厚度增加和室腔扩大） 左室舒张末容积和收缩末容积大大增加 左室顺应性增加 因为LVEDV增加缓慢 使LVEDP保持相对正常 每搏输出量可基本维持,主动脉瓣关闭不全的病理生理,即使射血分数增加，心肌氧需并无明显增加 容量作功比压力作功在代谢上节省 随着每搏输出量增大，外周血管慢慢舒张 有助于前向血流 反流量少于每搏输出量的40%无症状出现,1.早期,反流量超过每搏输出量的60% 持续的左室扩大和肥厚 不可逆的左室心肌组织损害 症状 左室

9、舒张末压增高 超过20 mmHg表明有左室功能不全 肺动脉压增高 呼吸困难和充血性心力衰竭的表现,2.进一步发展,左室功能不全 持续发展，最终变为不可逆 外科治疗并不是总可以奏效 心绞痛 舒张压降低引起冠脉灌注减少 心室扩大导致室壁张力增大 左室肥厚 外周交感性收缩 对心输出量和冠脉灌注不足的代偿 心输出量进一步降低,3.晚期,左室顺应性正常 额外的容量负荷 左室舒张末容量和收缩末容量增加 左室舒张末压力突然增高 左室无偏心性肥厚来代偿 急性代偿机制 交感张力增加 心动过速 增强收缩状态,4.急性AI,下列代偿机制不足以维持正常的心输出量 左室舒张末容量增加 总每搏输出量增加 心率加快 左室功

10、能的急剧恶化 紧急外科手术,4.急性AI,联合瓣膜疾病,单一瓣膜疾病发展到晚期都会和并有联合瓣膜疾病。 联合瓣膜疾病的病理生理改变并不一定非常严重，要分清那个瓣膜受累为主。 对循环功能的影响取决于相互之间的影响：加重或缓解。 需要对病人进行综合评价,二、围术期影响心脏功能的因素,瓣膜疾病本身的影响： 每一次风湿活动，都是对整个心脏的沉重打击。 心肌本身的病理性重构，导致心肌的收缩功能下降。 心肌细胞信息传导系统的不健全。 受体的功能下调。 心肌隐性缺血的存在,二、围术期影响心脏功能的因素,周身状况的影响： 严重的肺功能不全。 严重肝功能不全。 严重肾功能不全。 营养不良综合症。 内环境严重失调

11、。 合并其他严重疾患,二、围术期影响心脏功能的因素,体外循环的打击： 心肌保护不力。 急性再灌注损伤。 大量炎性介质的损害。 水电平衡失常。 容量平衡不理想,二、围术期影响心脏功能的因素,手术的影响： 心脏结构的改变造成的影响。 瓣膜的匹配问题。（心腔容积-瓣膜大小-匹配）。 瓣膜成型的效果。 冠脉气栓。 瓣周漏。 其他损伤,瓣膜置换手术为瓣膜疾病患者彻底改变生存状况提供了可能。 手术本身并没有解决所有的问题。 瓣膜置换术后只是由一种病理状态转换成另外一种病理状态。 最终的结果取决于很多因素：完善监测不可或缺,围术期的管理,麻醉医师必须充分掌握 A.受损瓣膜引起的心腔容量和压力负荷异常 B.为

12、维持有效的前向心输出量，心脏在结构上和功能上的代偿机制 C.提示心脏代偿受限的表现 心律失常、缺血和心力衰竭 D.继之而来的并发症 心内膜炎、栓塞等,麻醉管理的原则,A.在围术期避免加重已经异常的容量和/或压力负荷 B.利用和保护机体的各种代偿机制，尽量维持有效的前向心输出量 C.尽可能减少并发症的发生,A.维持充足的血容量 B.避免心动过速 C.避免加重肺循环高压,基本原则：二尖瓣置换,1.左室前负荷,输液不足 因二尖瓣狭窄，不能保证足够的前负荷 输液过多 充血性心力衰竭 急性肺水肿 适量补液 监测PAP、PCWP 结合CVP、动脉压、心率和尿量等指标,2.心率和心律,PR间期 0.15 -

13、 0.20 毫秒是最为合适的 心房收缩期有足够的时间使血流通过 心动过速时PR间期缩短 减少舒张期血流 引起心输出量下降 房颤 心房收缩作用丧失 应尽量维持窦性心律 注意控制室率以保证足够的左室充盈时间 首先要消除原因,2.心率和心律,窦性心动过速 短效-肾上腺素能受体阻滞剂 艾丝莫尔 美托洛尔 术前原有房颤术中心室率突然增快 西地兰0.2-0.4 mg/次（须注意血钾水平） 不提倡电复律 术中新发生的房扑房颤而心室率很快者 立即电复律,3.心肌收缩力,慢性的充盈不足可引起左室收缩力降低 MS晚期，右室收缩力也降低 在CPB前特别是后需正性肌力药物 低血压 避免使用缩血管药物 升高肺动脉压致右

14、心衰竭 早期使用正性肌力药物 增加心输出量，提升血压,4.体循环阻力,通常增高 以便在心输出量受限的情况下维持血压 降低后负荷无帮助 因限制心输出量的因素是MS 应维持后负荷在正常水平,5.肺循环阻力,通常有肺血管阻力增高 缺氧时易发生严重的肺血管收缩 特别注意避免任何原因引起的肺动脉压升高 酸中毒 高碳酸血症 低氧血症 维持血气在正常范围,稳定血液动力学,避免有下列作用的药物 引起心动过速 增加肺血管阻力 降低前负荷 抑制心肌收缩力 积极治疗心动过速，无论是窦性还是房颤 尽量维持窦性心律 选用麻醉性镇痛药麻醉并吸入高浓度氧,5.肺动脉导管,PCWP可反映LAP，LAP又反映LVEDP 在MS

15、时PADP（肺动脉舒张压）、PCWP、LAP和左室充盈压缺乏很好的相关性 显著的肺动脉高压 狭窄的二尖瓣 综合考虑PCWP、MAP和CVP，可在一定程度上了解疾病的严重程度。 心动过速时，LAP和PCWP上升，LVEDP却下降，PCWP更不能反映左室充盈压,5.肺动脉导管,持续监测肺动脉压很有帮助 肺循环高压恶化能促发右心衰竭 导管置入较深 肺动脉扩张 特别小心肺动脉破裂的危险,6.术中处理,改善前向血流 CPB后增加前负荷 降低后负荷 慢性房颤患者 CPB后可能会转复为窦性心律 尽可能长地使用心房起搏维持窦性机制,7.术后治疗,常需用正性肌力药物 虽然肺血管阻力、PAP和LAP下降，CO 增

16、加 重症肺动脉高压或心衰患者 用肺动脉扩张药以减轻右心后负荷 硝普钠 硝酸甘油 NO,7.术后治疗,PAP 术后肺血管阻力将持续下降 PAP不降表明 不可逆的肺高压 左室功能不全 提示患者预后不良,7.术后治疗,术后早期最严重的并发症就是房室破裂 左室顺应性相对很差的老年患者尤甚 术后舒张期左室壁张力增加 可能的避免办法 在可维持足够心输出量的前提下尽量降 低左室舒张末压 体外循环后正性肌力药物的作用 增加心肌收缩力 减小左室大小和室壁张力,国外资料,来自美国的大样本资料证实： 在ICU，平均动脉压（MAP）与心率（HR）正常与不正常的两组病人中死亡率相等！ 只有心搏血量（CO）以及相关的氧供

17、应（DO2）与氧消耗（VO2）与病人的转归密切相关,手术后严重并发症-心力衰竭,急性）心力衰竭是指心脏功能因（急性）病变而引起心排出量（急剧）降低，导致组织灌注不足，不能满足全身氧代谢需求的临床综合征。 全球每年有1千5百万新发病例 病死率高，10-60% 左心衰、右心衰、全心衰,左心衰血液动力学变化,交感兴奋，血管收缩、阻力增加,非健康心脏，左室舒张压肺淤血、肺水肿,全身和冠脉氧供心肌收缩力,左心衰,右室前后负荷,左心 舒、缩功能受限,氧合低、肺静脉压高肺血管阻力,心衰后的病理生理变化,管理： 对已存在心衰 应保留一定的交感神经张力 适当辅助强心、扩血管药 尽可能降低应激，术后积极镇痛 放置

18、Swan-Ganz导管,左心衰高危患者的麻醉管理要点,治疗减轻前负荷,吗啡：扩张血管，外周血管阻力，消除焦虑，心肌氧需。510 mg 静脉缓慢注射或皮下、肌肉注射。高龄、低血压、休克、昏迷、严重呼吸疾患者慎用或禁用。 利尿剂：尿量静脉回流和总体循环血容量。速尿1020 mg或利尿酸钠10-25 mg,治疗减轻前负荷,血管扩张剂：可降低心脏前、后负荷，从而降低心脏作功。 （1）硝酸甘油：作用于静脉端，降低回心血量，使左室舒张压和肺血管压下降 （2）硝普钠：同时扩张动、静脉。可作为急性左心衰肺水肿首选静脉扩张药，尤其适用于急性心梗合并高血压的患者。 （3）钙通道阻滞剂：以扩张小动脉为主,使周围循环

19、阻力下降，改善左室射血功能。 （4）血管紧张素转换酶抑制剂：可扩张血管，抑制醛固酮分泌和交感神经兴奋性，降低室壁张力，改善血管重构,治疗加强心肌收缩力,多巴胺：小剂量时可增加心肌收缩力，扩张血管，特别是肾血管。用量110g/(kg.min)。 多巴酚丁胺：主要兴奋1受体，增强心肌收缩力。用量2.57.5g/(kg.min)。 磷酸二酯酶抑制剂：增加心脏指数，降低PCWP，降低体循环、肺循环及冠脉血管阻力，增加冠脉血流。氨立农首次剂量0.250.75mg/kg，之后510g/(kg.min)。米立农首次剂量50g，之后0.5g/(kg.min)。 洋地黄类：毛花甙丙首次剂量为0.40.8 mg；

20、西地兰0.4 mg 肾上腺素,SwanGanz在心衰治疗中的作用,选择性给予升压和扩血管药 PGE主要在肺部代谢 通过SwanGanz导管输注PGE,术后急性肺栓塞,高危手术：房颤 血液动力学改变：Swan-Ganz管：突然测不出CO，PA，PAWP测不出，右心衰竭时SVI，CVP 右心衰病理生理改变：PVRRV后负荷 RV扩大、右室罐脉灌注右室缺血,典型病例,术中置入SwanGanz导管：PAP49/18mmHg，PetCO2PaCO2 3mmHg68mmHg，呈显著分离现象 TEE:右室内呈雪爆样改变，左右肺动脉扩张，血栓存在。 确诊为PTE 溶栓治疗，经Swan-Ganz导管给予UK48

21、万u 。并经静脉滴注肝素10000u/d ，10min后病情逐渐改善，BP95/55mmHg，PAP20/6mmHg，PaCO2 37.7mmHg，其后继续溶栓及肝素抗凝治疗，术后恢复平稳,A.降低后负荷 B.避免心动过缓 C.增加心肌收缩力,二尖瓣关闭不全管理基本原则,增加和维持前负荷 有助于保证前向心输出量 增加前负荷宜谨慎行事 二尖瓣环和返流分数增大者 因左房和左室腔扩大 前负荷增加的程度 以患者对容量负荷的临床反应为基础 综合考虑MAP、CVP、PCWP、PAP、 尿量以及失血量等,1.左室前负荷,避免心动过缓 心动过缓可引起 左室容量增加 前向心输出量减少 返流分数增加 心率应维持在

22、正常或较高的水平 房颤 窦性心律的重要性对于MI不如MS 许多患者手术时有房颤存在,2.心率,心肌收缩力受抑制 前向每搏输出量减少 严重的左室功能不全 临床症状恶化 正性肌力药物 增加前向血流 减少返流 缩小二尖瓣环,3.心肌收缩力,急性二尖瓣返流 多见于急性心肌梗塞有严重的乳头肌功 能失常或断裂的患者 心肌收缩能力严重受损 保持前向血流 血管扩张药 支持循环 正性肌力药物 主动脉内气囊反搏(IABP,3.心肌收缩力,降低后负荷 后负荷增加可引起 返流分数增加 前向心输出量减少 避免使用-肾上腺素能受体兴奋剂 硝普钠 降低左室充盈压 明显增加前向心输出量 硝酸甘油 缺血性乳头肌功能不全者可选用

23、,4.体循环阻力,多数大量二尖瓣返流的患者 肺循环压力升高 右心衰竭 避免诱发肺循环压力增高的因素 高碳酸血症 低氧血症 任何可引起肺血管收缩的药物,5.肺循环阻力,谨慎给予 过分镇静可致 高碳酸血症 显著的肺血管阻力增加 心动过缓 左室容量增加 前向心输出量减少 返流分数增加,1.术前用药,吸入性麻醉药为主 适于心功能较好的患者 可直接扩张血管 增加窦房结频率 注意避免其对心肌收缩力的抑制 麻醉性镇痛药为主 适于心功能受损的患者 应用血管扩张药降低外周阻力 肌松剂应首选泮库溴胺,2.麻醉用药,肺动脉导管有助于指导围术期液体管理 返流波形取决于 左房顺应性 肺血管床顺应性 肺静脉回流量 返流量

24、，并非简单地与返流量成正比 急性MI患者可有大的室波 左房相对无顺应性 慢性MI患者可没有压力波传向肺循环 左房顺应性较大可接受返流血液,3.PAP和PCWP,对继发于缺血性乳头肌功能不全的MI患者常常是有帮助的,4.主动脉内气囊反搏 (IABP,保证前负荷 瓣膜置换后左房压和肺动脉压降低 需较大的左房压以维持足够的前向血流 增强左室作功 换瓣后左室壁张力增加而射血分数降低 左室须将每搏输出量泵入主动脉 失去了低压的左房的保护 CPB后常需使用正性肌力药甚至IABP， 直到左室适应新的血液动力学状态,5.术中处理和术后治疗,A.维持窦性心律 B.维持充足的血容量 C.避免心动过速,主动脉狭窄管

25、理基本原则,应增加前负荷以维持正常的每搏输出量 左室顺应性降低 左室舒张末容量增高 左室舒张末压力升高 硝酸甘油可降低心输出量至危险的程度,1.左室前负荷,AS患者对心率变化耐受性很差，尤其是心率过快 稍慢的心率(50-60次/分)较偏快的心率(超过90次/分)为好 因可留有收缩时间射血通过主动脉瓣 心率过慢可限制心输出量 因为每搏输出量受限 心率过快可导致冠脉灌流减少,2.心率和心律,任何性质的心动过速都必须即刻处理 心动过速和有效心房收缩的丧失均可导 致病情的严重恶化 快速室上性心律失常 异搏定1-2mg/次 心律平1mg/kg/次 电复律（特别是有ST段改变时） 应积极处理心室兴奋性增高

26、 严重心律失常及室颤电复律很难成功,2.心率和心律,维持每搏输出量 有赖于心肌收缩状态增高 不能耐受-肾上腺素能受体阻滞剂 左室舒张末容量增高 显著的心输出量下降 临床状态严重恶化,3.心肌收缩力,左室后负荷 在AS患者大部分来自狭窄的主动脉瓣 降低血压对减小左室后负荷作用甚微 提升血压 对总的前向血流无作用 增加冠脉灌流，防止猝死 肥厚心肌极易发生内膜下缺血 冠脉灌流有赖于舒张期灌注压 可使用-肾上腺素能受体兴奋剂,4.体循环阻力,除晚期的AS，肺动脉压可保持相对正常,5.肺循环阻力,以较小剂量的术前用药为宜 可使患者安静且不伴有心动过速 避免能够降低前后负荷的药物 常规用药 吗啡0.05

27、- 0.10 mg/kgi.m. 东莨菪碱0.2 - 0.3 mgi.m. 很少不利的血液动力学作用,1.术前用药,PCWP可能会较真正的LVEDP偏低 因左室顺应性较差 心律失常 置入导管时如有心律失常，则应将导管 停在中心静脉,2.肺动脉导管,下列情况可导致病情突然和急剧的恶化，任何可引起的麻醉药均应小心使用 心肌抑制 血压下降 心动过速或其它心律失常 选择以麻醉性镇痛药为主的麻醉方法,3.维持血液动力学稳定,及早和积极治疗体循环收缩压或舒张压降低 -肾上腺素能兴奋剂如苯肾上腺素 小心使用硝酸甘油 室上性心律失常 直流电除颤 积极治疗室性异位心律 出现室颤通常无法复苏成功,3.维持血液动力

28、学稳定,突然的心血管病情恶化需紧急实施体外循环 麻醉前应有外科医生在场 灌注师应作好准备,4.紧急体外循环,充分的心肌保护 尤其心肌肥厚者 防止心肌缺血引起的心肌“ 挛缩” “ 石头心,5.心肌保护,瓣膜置换后 PCWP和LVEDP随即降低 每搏输出量升高 心肌功能迅速改善 需较高的前负荷 左室肥厚可在几个月内恢复 CPB后通常不需要正性肌力药物 瓣膜置换使后负荷降低,6.术中处理和术后治疗,A.维持充足的血容量 B.维持较快的心率 C.避免增加后负荷,主动脉关闭不全管理基本原则,增加前负荷以维持前向血流 因左室容量增加 避免使用可引起静脉舒张的药物 因其可降低前负荷而致心输出量减少,1.左室前负荷,心率增快使前向心输出量明显增加 舒张期缩短 反流分数降低 心内膜下血流改善 体循环舒张压较高 L