以循环障碍为主的疾病参考PPT

1、1,宿州职业技术学院动物科学系动物内科病以循环障碍为主的疾病,主讲教师 谢长文2,心包炎（Pericarclitis,定义：是心包囊腔脏（浆膜）层和壁（纤维）层炎性疾病的总称。按病程，有急性和慢性之分。按性质，可分为浆液性、纤维蛋白性、化脓性和腐败性等病理类型。其临床特征包括：心区疼痛、心包摩擦音、心包拍水音、心浊音区扩大以及充血性心力衰竭。本病可发生于各种动物，尤其多见于牛和猪,3,病因,1.创伤性心包炎。是心包受到机械性损伤而引起。牛主要是从网胃内有金属异物刺伤引起，是创伤性网胃炎的一种主要并发症。马属动物多由火器弹片直接穿透心区胸壁，刺伤心包或胸骨和肋骨骨折，有

2、骨断端损伤心包而引起。此外，牛犄角顶撞胸壁创伤等亦可致发本病。 2.非创伤性心包炎。多由某些传染病、败血症、毒血症等继发引起。例如，马的心包炎伴发于马传染性胸膜肺炎、马腺疫、上呼吸道感染等经过中；羊的心包炎发生于,4,巴士杆菌病、衣原体病和支原体病的经过中；猪的心包炎主要见于猪丹毒、猪肺疫、猪瘟、支原体性肺炎、链球菌感染、仔猪病毒性心包炎等经过中；犬的心包炎见于结核病、肿瘤等疾病。一些内科病、维生素缺乏症、矿物质代谢疾病等都可诱发心包炎,5,发病机理,非传染性因素机体机体低抗力+病原微生物+创伤病菌在心包内大量繁殖大量渗透出物积聚于心包内心包被动扩大、当达16mmHg时限制心脏舒张回心血量减少

3、、心房充盈度不足全身静脉回流受阻前腔静脉和颈静脉怒张、波动心脏供血不足、血压下降、脉搏微弱、有时脉律不齐。静脉回流障碍淋巴回流受阻下颌、前胸粘膜水肿。炎性刺激心包感受器心跳次数和期外收缩。全身血液循环障碍脏器被动郁血血中CO2、含氧量出现以腹式呼吸和,6,还原心动，粘膜发绀。细菌产物和毒素吸收体温升高,7,症状,现以创伤性心包炎为例，分述如下：患畜呈现顽固性前胃弛缓，行走小心，有时不安，磨牙，呻吟。食欲时好时坏、异食，反刍次数下降，无力或停止。瘤胃蠕动不定，反复轻度膨胀，患牛逐渐消瘦。触诊剑状软骨处和网胃区，可能出现疼痛反应，如避让、呻吟。心包炎固有症状心区疼痛。全身症状加重，精神沉欲、呆立不

4、动、头下垂、颈直伸、眼半闭、前肢向前伸展、肘突外展、背拱起、两后肢集于腹下、避,8,避免运动、强行驱赶时，下跛困难、站立时企图保持前高后低。肩胛、肘突部、臀部肌肉有时震颤。眼结膜初期充血、潮红、静脉淤血时、有时黄染。心跳初期快而强，以后减弱，压诊心区有疼痛反应。听诊：初期心音增强、心包液心音减弱，有时不易听到，尽率增加、水牛6080次/分，可随意听到心包磨擦音或拍水音或金属音。叩诊：心区浊音界增大，有腐败性气体时，在浊音界上方可出现臌音或浊臌音。12周后：心腔变小静脉回流受阻静脉压（350620mmH,9,呼吸浅表、疾速、腹式呼吸明显，即使轻微运动也易出现呼吸急促。后期若继发胸膜肺炎时、伴有咳

5、嗽和锣音。消化系统：先便秘、后拉稀、排粪过程有痛感、避免力、患畜消瘦、脱水严重。皮肤弹性下降、眼窝下陷。体温：初期上升3940，个别可达4142，热型有稽留热或驰张热（与感染不同菌或毒素有关）。后期可降至正常以下、体温与脉搏呈现分离现象（即体温下降脉搏上升）本病主要特征。血液变化：急性嗜中性粒细胞剧增，可达,10,25000以上/mm3，嗜中性白细胞比例大、常伴有核左移。慢性时血相不规则。 X线检查，病初肺纹理正常，心膈角尖锐而清晰，心膈间隙模糊不清，有时可见刺入异物的致密阴影；中期肺纹理增粗，心界不清，心膈角模糊不清，间隙消失；晚期纹理增粗模糊，心界消失，心包扩大，心膈角变钝或消失。 非创伤

6、性心包炎。临床症状多轻微，一般表现原发病症状,11,猪 鸡,12,诊断,临床上根据心包摩擦音与拍水音的示病症状，可以建立诊断。如未发现上述症状时，可根据心区压痛反应，心区浊音扩大，静脉怒张，垂皮水肿等症状，以及特殊检查做出诊断,13,治疗,血源感染的心包炎，应针对原发病，兼顾心包炎，施行磺胺抗生素疗法。创伤性包炎多无救治希望，采取手术疗法，除手术治疗外，可试用心包穿刺法：牛左46肋间、肩胛关节水平线（1012#、长20cm针）。 消炎主要青霉素、链霉素、氨苄先锋等。 强心可试用洋地黄、咖啡因、硝酸钾（钠）、毒毛旋子甙K，但创伤性心包炎（由异物引起）禁用,14,预防,1.饲料中注意异物的清除。

7、2.防止骨折，顶撞胸壁。 3.注意治疗原发病。 4.减少运动、保持安静 。 5.创伤性的及时淘汰或手术处理。 6.注意营养的搭配,15,心肌炎（Myocarditis,定义：心肌炎是伴发心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱为特征的心脏肌肉炎症。本病单独少有发生、常继发于各种传染病、脓毒败血症、中毒性疾病等。按病程可分为急性和慢性，按病变范围可分为局灶性和弥漫性，按病因又可分为原发性和继发性；按炎症的性质又可分为化脓性和非化脓性两种，临床上以急性非化脓性心肌炎常见,16,病因,急性心肌炎：某些传染病（猪丹毒、碳疽、传染性胸膜炎、口蹄疫、结核、布病）；某些寄生虫病：如焦虫病；各种中毒如：夹竹桃中毒、汞

8、、砷、磷、铜、有机磷农药中毒、磺胺中毒、抗生素过敏； 慢性心肌炎：风湿、过劳或继发心内膜炎或急性心肌为之后。它常是急性心内膜炎、急性心肌炎等反复发作的结果,17,发病机理,致病因子对心肌毒性作用心肌炎症刺激传导系统心肌兴奋性，随后心肌变性心收缩减弱。心肌收缩力（冠状动脉供血不足、心肌受损）心输出量A血压血流缓慢末梢水肿、静脉郁血、呼吸困难。心输出量（代偿）心率心脏本身耗氧量收缩更无力心输出量进一步全身及心脏本身血液循环障碍代偿能力丧失代偿性心率衰竭各组织器官缺氧、肌肉无力、易疲劳、心肌不能排空（压出）回流血液血回流受阻门脉循环及肝、肺、胃肠、肾全身淤血,18,门脉循环障碍肝淤血、肝机能紊乱糖、

9、脂肪、蛋白质代谢障碍、肝屏障功能，胆红素代谢障碍形成胆红素-尿胆素性混合型黄疸可视粘膜黄染。血中间接胆红素和尿胆素。 肺淤血肺静脉血回流受阻呼吸困难、伴发肺充血和肺水肿。 胃肠淤血胃肠运动分泌机能紊乱消化吸收功能障碍。肾淤血血流量减少、肾小球滤过量尿量醛固酮Na+重吸收水、钠潴留全身水肿。体循环淤血粘膜发绀、静脉怒张、出现显著对称性郁血水肿和体腔积液,19,心肌炎症生成异物刺激异常节律前期收缩。心肌炎症疼痛运动时发生阵发性心跳加快,20,症状,初期：心悸亢进、心音高朗，稍作运动心跳迅速加快，即使运动停止，也持续较长时间。如以心肌变性为特征心肌炎：多以心力衰竭为主，表现为脉搏增速（马80120次

10、/分）和交替脉（一时快一时慢）。第一心音伴有混浊或分裂；第二心音显著减弱，多伴有缩期杂音，其原因为心脏扩张、房室孔相对闭锁不全所致。在心脏失偿时：粘膜发绀，呼吸高度困难，体表静脉怒张，颌下、垂皮、四肢末,21,端水肿。脉搏：初期呈紧张充实，随病情发展，心跳与脉搏不相对应，心跳强而脉搏弱，心跳快而脉搏少数（呈分离现象），严重时：期前收缩、节律不齐。 重症患畜，精神高度沉郁，食欲废绝，全身虚弱无力，战粟，步态不稳、神志不清。 心电图变化：急性心肌炎初期无多大变化，与健康相似，只由于心肌兴奋性，R波增大，收缩及舒张的间隔缩短，T波以及P-Q和S-T间期缩短。急性心肌炎严重期：R波、变钝，T波以及缩期

11、延长，舒张期缩短，使P-Q和S-T间期延长,22,P波心房兴奋。Q波心室兴奋开始。P-Q表于从兴奋心房传到心室所需时间。QRS心室由静息状态进入兴奋状态所发生的负电位。S-T心室由兴奋到无电位差。T波心室复极化过程（有的区域复极化有的区域未极化故产生电位差,23,病理变化,初期：局限性充血、浆液和白细胞浸润。心肌脆弱、松驰、无光泽、心腔扩大。 中后期：心肌纤维变性混浊肿胀、颗粒变性和脂肪变性。心肌组织坏死、坏死处增生形成疤痕、心肌硬化。心肌多呈苍白色、灰红色或灰白色不等。局限性心肌炎：心肌病变部分与健康部分相互交织，沿心冠横切心脏时，其切面为灰黄色斑纹虎斑心,24,25,诊断,根据是否同时伴有

12、急性感染或中毒病病史、临床症状进行诊断。 本病由于兴奋性心跳收缩次数急性心肌炎一项指标，心电图是确定本病的另一个重要指标。确诊本病时应与下列疾病相区别：心包炎：多伴有心包摩擦音或心包拍水音。心内膜炎：多出现心内杂音,26,治疗,治疗原则：减轻心脏负担，增强心肌营养，提高心肌收缩力。 针对原发病，应用抗生素和磺胺类药物。病初，不宜用强心剂，以免心脏兴奋，可在心区部冷敷。当病程发展到心力衰竭时，可用10%樟脑磺酸钠1020ml，或20%安钠咖1020ml ，皮下注射，每6h1次。也可注射樟酒糖200300ml 或25%葡萄糖液250500ml，对心肌炎有良好的疗效。也可将0.1%肾上腺素35ml

13、混于5%20%葡萄糖溶液5001000ml中，缓慢静脉注射,27,禁用洋地黄制剂）。呼吸高度困难时，可进行氧气疗法。水肿明显时，可应用利尿剂,28,预防,1.加强饲养管理。 2.加强护理，防止过劳。 3.给予营养丰富的饲料。 4.避免过度的兴奋、长途运输及过量运动。 5.避免刺激。 6.原发病应及时治疗,29,心力衰竭（Cardiacfailure,定义：心力衰竭是指心肌收缩力减弱或衰竭、使心脏排血量减少、动脉血压下降、静脉回流受阻、从而呈现全身血液循环障碍的一系列临床综合症。心力衰竭又称心脏衰弱简称心衰。心衰是各种疾病过程中的一种并发症，也可能是一个独立的疾病。可发生于各种动物，在马、犬和牛

14、尤为多见,30,病因,原发性急性心力衰竭 1、主要是过剧的使役；2、心脏突然受到剧烈的刺激如触电；3、心脏一时性负担过重，如静脉输液量过大过快。 继发性急心力衰竭 见于多种传染病、中毒病和热性病等经过中。心脏本身的疾病。 慢性心力衰竭 多继发于障碍血液还流的慢性病，如心脏瓣膜病，慢性肺泡气肿及慢性肾炎等；长期服重役,31,发病机理,急性心衰：致病因素心跳加快加强（代偿）加重心脏负担心储备能量过多消耗心机能障碍心肌收缩力下心跳加快心耗氧量、及心室舒张期缩短，心室充盈不足心率超1.52倍，心输出量反而下降导致全身循环障碍（静脉回流受阻，肺心、脑灌流量不足），及心脏本身血液循环障碍（冠状动脉供血量不

15、足）由代偿失偿急性心力衰竭,32,慢性心衰时主要以心肌增厚，心腔扩大、脉搏增数来代偿、失偿后，引起全身静脉瘀血。 剧役时，各组织器官需血量增加，心脏则代偿性地心肌收缩力增强，脉搏增数,经常锻炼者，首先以增强心肌收缩力来代偿，缺乏锻炼者，常以增加脉搏来代偿，常反而使心驱血量更加下降,33,症状,急性心力衰竭 1、轻度：病畜精神沉郁，使役中易于疲劳出汗。呼吸增数、心音和心搏动增强。脉搏在马可达6080次/分，强力活动后，脉搏达100次/分休息后可恢复正常，可视粘膜发绀。 2、中等度 精神沉郁，轻度活动即见气喘，肺泡呼吸音增强，结膜发绀静脉怒张，心搏动增强，第一心音增强，脉搏增数达80次/分以上，即

16、使休息也不能完全恢复正常。 3、重度 精神高度沉郁，食欲废绝 ，静脉充盈或怒张黏膜淤血或高度淤血，结膜呈,34,不同程度的蓝紫色。出汗四肢末稍发凉，呼吸高度困难肺有广泛的湿罗音，心搏动增强，第一心音响亮，第二心音微弱，脉搏达100次/分，有的晕厥倒地，痉挛抽搐。 （严重的可出现室性阵发性心动过速，临近死亡时，则可出现心室震颤或心室纤维性颤动）。 左心衰竭时，很快发生肺水肿，呼吸极度困难，从鼻深流出多量无色细小泡沫状鼻液，胸部听诊有广泛性水泡音。 右心衰竭时，除胸、腹、心包腔积液外，常,35,引起脑、肝、肾、胃肠道瘀血，呈现意识障碍、肝功能异常、尿液异常、消化不良等症状。 慢性心力衰竭 病情发展

17、缓慢，病程持久，病势弛张。病畜精神沉郁，食欲减退，不耐使役。呼吸困难，尤以运动时为然。可视黏膜发绀，甚至体表静脉怒张。常发心性浮肿，于垂皮、腹下、四肢末梢出现对称性捏粉样肿胀，无热无痛。心音尤其是第二心音减弱，脉细数，往往出现心内杂音和心律失常,36,诊断,诊断要点 主要根据病因，脉搏增数，结膜发绀，呼吸困难，静脉怒张，全身水肿、肺罗音，泡沫样鼻液，心内杂音，心浊音界扩大。 慢性心力衰竭，主要根据心音尤其是第二心音减弱，脉搏疾速、减弱，不耐使役，以及心性浮肿进行诊断,37,治疗,基本原则是加强护理，减轻心脏负担，减慢心率和矫正心律，增强心肌收缩力。 1使病畜充分休息。少量多次地喂给柔软易消化而

18、富于营养的草料。对出现心性浮肿的病畜，则宜适当限制食盐和饮水。 2减轻心脏负担 适当放血10002000ml（禁用于贫血家畜）然后用25%葡萄糖 5001000ml 静注。 3.增强心肌收缩力，根据不同情况选用不同的强心剂。 （1）肾上腺素（用于心搏骤停，为了使心脏复苏时），如0.1肾上腺素35毫升，加,38,入2550葡萄糖液500毫升内，静脉滴注（最好在应用此药品的同时，皮下注射0.20.3硝酸士的宁液510毫升，以防副作用的发生）。 （2）在急性心力衰竭，为了急救，应选速效、高效的强心剂，如毒毛旋花子甙K，马、牛1.253.75毫克，犬0.250.5毫克，用5葡萄糖稀释，缓慢静注，静注后

19、310分钟显效；西地兰，马、牛1.63.2毫克，以5葡萄糖稀释，缓慢静注，静注后约8分钟显效。也可应用洋地黄制剂，如洋地黄毒甙，首次注射全效量的1/2，以后每隔2小时注射全效量的1/10,39,3）严重的心力衰竭，在发生肺水肿时，可用0.1异丙肾上腺素液13毫升，加入25葡萄糖液100毫升内，静脉滴注（但引药有心率加快的副作用）。 （4）也可根据病情需要，适当选用咖啡因和樟脑制剂。 4为了增强心肌收缩力，还可应用心肌能源物质，如（1）葡萄糖胰岛素氯化钾液，在马可于25葡萄糖500毫升加胰岛素100单位，10氯化钾液30毫升，静脉滴注。（2）25%葡糖糖5001000ml Vc56g 23次/日

20、 5减慢心率，矫正心律，对心率过快，心律不齐者可肌内注射复方奎宁注射液，马,40,1020毫升，每日23次（配合洋地黄制剂静脉注射效果更好）。 6慢性心力衰竭，可应用洋地黄制剂。首次投予全效量的1/2。6小时后投予1/4，然后每隔6小时服全效量的1/8。 7对症疗法 心搏动过强时应用镇静剂，浮肿且尿少时可用利尿剂,41,预防,1.加强饲养管理。 2.加强护理，防止过役。 3.防止对心肌用过强刺激性的药物。 4.饲料的搭配要合理。 5.做好消毒工作。 6.防止长途运输、过度运动。 7.及时治疗继发性疾病,42,循环虚脱（Circulatoryfailure,定义：循环虚脱又称外周循环衰竭，指在心

21、脏功能正常的情况下，由血管舒缩功能紊乱，或血容量不足引起心血压下降、低体温、浅表静脉塌陷、肌无力乃至昏迷和痉挛的一种临床综合征。由血管舒缩功能引起的外周循环衰竭，称为血管源性衰竭。由血容量不足引起的，称为血液源性衰竭。循环虚脱又称血管衰竭。临床上以心动过速、血压下降、体温降低、末梢厥冷、浅表静脉塌陷、肌肉无力等为特征,43,病因,凡导致心输出量急剧下降、循环血量不足（大出血、烧伤、内出血、脱水）、血管容量增大（过敏）、中毒、感染的因素都可引起循环虚脱。急性大失血、剧烈呕吐和腹泻、重剧胃肠道疾病引起的严重脱水，大面积烧伤，埃希氏大肠菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、病毒、霉形体等感染，药物过敏(青霉

22、素、磺胺类药物等），剧烈疼痛性疾病，脑脊髓损伤和麻醉意外等也可引起,44,发病机理,初期：各种致病因素心机能不全心输出量不足血压交感神经兴奋肾上腺、去甲肾上腺分泌心脏跳动，内脏与皮肤血管收缩血压回升，保证脑心等重要器官生命活动。中期：毛细血管缺氧局部组织酸中毒进一步加剧微循环障碍血管对儿茶酚胺反应性，而交感N和肾上腺释放更多的儿茶酚胺以维持血管收缩。由于缺氧组织细胞大量释放5-羟色胺毛细血管扩张、微循环血容量大增有效循环回心血量及,45,心输出量显著组织细胞缺氧加剧毛细血管淤血缺氧血管通透性，血压，循环血量进一步循环虚脱加重。后期：循环虚脱加重酸性产物大量堆积体内严重酸中毒外周血PH。酸性血+

23、细菌、毒素、内毒素、创伤以及溶血等作用血凝固即DIC（弥漫性血管内溶血）造成微循环及心机能严重障碍微循环中断衰竭。患畜脉弱欲断、有出血倾向、发生水肿、陷入昏迷状态,46,症状,初期：病畜精神兴奋、烦燥不安、出汗。皮温不整、粘膜苍白、口干。心动过速、气喘、少尿或无尿。 中期：外周毛细血管扩张、血管容量大增、则脑心处于缺氧状态。病畜精神沉郁、意识障碍；血压下降、脉搏微弱、心音混浊；呼吸急促、站立不稳、步态踉跄。可视粘膜发绀；耳鼻、四肢温暖，全身机能状况显著恶化；随后四肢冰凉、肌肉颤抖、可视粘膜青灰色、无光泽；心律不齐、脉微欲绝、静脉塌陷、四肢乌紫、呼吸困难、神态不清、反射机能消失或减退、病情垂,4

24、7,危。 后期：外周毛细血管陷于麻痹状态，血循停滞，血液浓缩，发生凝血，血压急剧下降，微循环衰竭。第一心音增强，第二心音微弱，甚至消失。脉搏短缺，呼吸浅表急促，后期出现呈间断性呼吸或潮式呼吸，呈现窒息状态。因血容量减少所引起的循环虚脱，结膜高度苍白，呈急性失血性贫血现象；因剧烈呕吐和腹泻引起的，皮肤弹性降低，眼球凹陷，血液浓缩，发生脱水症状；因严重感染引起的，有广泛性水肿，出血和原发性疾病的相应症状；因过敏引起的，往往突然发生强制性痉挛或阵发性痉挛，排尿排粪失禁，呼吸微弱,48,诊断,根据失血、失水、严重感染、过敏反应或剧痛的手术或创伤等病史，结合黏膜发绀或苍白，四肢厥冷、血压下降、少尿、心动

25、过快、烦躁不安、反应迟钝、昏迷或痉挛等临床症状做出诊断。 鉴别诊断： 1.外周循环衰竭，是由于静脉回心血量不足，使浅表大静脉充溢不良而塌陷，颈静脉压和中心静脉压低于正常值,49,2.心力衰竭，心肌功能，心脏排空困难，静脉血回流受阻静脉系统淤血，浅表大静脉过度充盈而怒张，颈静脉压和中心静脉压明显高于正常值,50,治疗,治疗原则：安神镇静、调整循环血量、改善微循环、强心利尿、防止酸中毒、保护肝脏、促进新陈代谢。 安神镇静布洛芬肌注减轻疼痛、保护大脑。苯巴比妥(鲁米那)、硝基安定,氯丙嗪；VB1用于多发性神经炎和防止中枢神经系统损伤，增强传导机能，改善新陈代谢。 改善血液循环初期：阿托品，缓解血管痉

26、挛。中后期：肾上腺素,硝酸士的宁,51,肺水肿时，放血补液，少量多次以防窒息。心跳骤停0.1%肾上腺素410ml心室内注射。阿托品（大剂量）皮下注射、恢复心跳、提高血压用药后心跳仍未恢复应停用阿托品注意观察。神志不清伴有脑水肿时：25%糖5001000ml或20%甘露醇12g/kg体重静脉注射；肾功衰竭：双氢克尿噻、氨茶碱、速尿（呋塞米,52,危重病例，具有出血、神志不清、血凝：肝素1mg/kg体重+5%葡萄糖盐水5001000ml静注；补碱：5%NaHCO3100200ml静注；功能衰竭：细胞色素C、三磷酸腺苷、乙酰辅酶A、抗生素,53,预防,1.加强饲养管理，加强平时的护理工作。 2.注意

27、手术失血、创伤等。 3.用药要注意药物过敏或注意药量和使用周期。 4.注意饲料的品质，防止中毒。 5.注意病原微生物的感染。 6.及时治疗继发性疾病。 7.注意及时补液，防止过劳、烧伤、中暑、腹泻等引起的严重脱水,54,肉鸡腹水综合症（Ascites syndrome in Broilers,定义：又名“心衰竭综合征”或“高海拔”病,是由诸多种致病因子造成的慢性缺氧，代谢机能紊乱而引起的右心室肥大扩张、肺瘀血水肿、肝肿大和腹腔大量积液为特征的综合征。该病国外首次报道于1958年，我国最早见于1987年的个别病例报道，该病多见于快速生长的肉用仔鸡，不同品种和日龄的鸡群都有发生，但以肉鸡多发，且多

28、发生于生长较快的幼龄鸡，以10日龄30日龄最为多见。寒冷的冬季易,55,发。近年来该病发病率呈上升趋势，发病地区不断扩大，以致给广大的饲养者造成很大的经济损失。此病在高海拔地区发病较多，但现在即使是低海拔的南京地区发病也很普遍；该病不仅有较高的致死率，而且因降低了肉鸡的屠宰等级而影响饲养效益，对肉鸡生产的危害很大。由于它的发病原因及发病机理复杂，一旦发病，很难控制，目前尚无特效疗法，只能针对病因，采取综合防制措施，才能减少腹水症的发生和带来的损失,56,病因,由于腹水症的病因很复杂，至今还来完全了解透彻。一般认为是在各种因子的作用下，鸡处于缺氧状态，为满足对机体的供氧，往往加快肺循环和心跳次数

29、，其结果不仅引起肺压升高，同时也增加了右心室负担，长期这样，导致右心代偿性肥大而扩张、松弛至衰竭，结果全身血液回流受阻而郁积于外周血管内，致使腹腔内器官郁血、血压升高，血中液体从肝、肾、心等器官表面漏出，蓄积于腹腔，从而形成腹水症。引起腹水的常见原因如下,57,遗传因素 长期以来，肉鸡的育种往往只注重生长速度，而忽视相应地改善其心肺功能，以致心肺功能不能适应机体旺盛的代谢要求，潜伏着心肺衰竭的发病倾向，易导致机体缺氧而引起腹水，如AA鸡，艾维茵鸡等。 孵化因素 孵化后期孵化箱内缺氧，引起鸡胚肺脏的病理性损伤而影响肺部气体交换。肉仔鸡早期（3日龄）发生腹水症可能与此密切相关。 饲料的营养因素 部

30、分饲养者过分追求料肉比和生长速度，采用高能量高蛋白的颗粒饲,58,料，有的甚至添加油脂，且不加限饲，使鸡耗氧增多而导致相对缺氧；饲料中维生素、矿物质、必须氨基酸缺乏，不能满足肉鸡正常的生长发育需要也易引起腹水。 环境因素 在严寒的冬季，常为保温忽视通风，鸡舍内空气污浊，含氧量下降，积聚过量的NH3、H2S、CO2等有害气体，使鸡的肺脏造成损伤，影响肺部气体交换而缺氧。另外，鸡舍内湿度大，鸡群密度不适宜等原因，也易引起腹水,59,心脏受损 心脏受损也是引起腹水征的原因，如食盐中毒，钠被吸收后，就会引起血液中大量水潴留。心脏收缩力加强，最终代偿性扩张、肥大，心力衰竭，便引起腹水。 肝脏受损 如霉菌

31、毒素中毒引发持脏纤维化，肝脏血压升高，液体从肝表面渗出，形成腹水。 其它原因 鸡患有慢性呼吸道病、大肠杆菌病、白痢、曲霉菌病等；饲料霉变、食盐中毒、菜籽饼中毒、药物中毒等；这些可引起鸡心、肺、肝、肾的损伤，也常是腹水的诱因,60,发病机理,慢性缺氧或因需氧增加而引起的相对缺氧是引发本病的最主要因素。血液在肺脏进行氧合和二氧化碳的气体交换，充氧后的血液从肺脏流入左心房，然后再流入全身，快速生长的肉鸡需要较多的氧合血液以保证正常的代谢，由于反馈作用，心脏会泵出较多的血液进入肺脏，肺脏的体积和可容纳的血液量满足不了机体对氧合血液的需要量，造成肺动脉血压升高，影响肺脏氧合二氧化碳的交换，导致机体慢性缺

32、氧。缺氧时鸡呼吸频率增加，肺功能受损，肺,61,血管压力增高，加重心脏负担，造成心衰，使肝及其他脏器血管内液体向压力低的腹腔渗透，形成腹水,62,症状,病鸡腹部膨大，臌如水袋，触之有波动感，皮肤变薄发亮，外观呈暗褐色。病鸡站立困难，以腹部着地呈企鹅状，行动缓慢，呈鸭步样。由于腹压增大，呼吸困难。鸡冠发紫，有时怪叫，有的腹泻，排白色、黄色或绿色稀粪。出现腹水后2天左右死亡。 剖检特征 腹腔积水，总液量可达200500毫升，积液清亮透明呈淡黄色或带血色，腹水中含红细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，腹内各处有纤维蛋白凝块；心包积液，有时呈胶冻状；心脏增大，心壁变薄，右心室明显扩张、柔软。肝充血、肿大或淤血或

33、萎缩或硬化，实质部有圆形斑点或结节,63,表面常有灰白色或淡黄色胶冻样薄膜，类似蛋清物；肺显著淤血、水肿；肠道严重出血，肠管变细，内容物稀少。肾肿大、充血，有尿酸盐沉积。脾脏较小，皮下水肿，胸肌、腿肌瘀血。胸肌、腰肌不同程度瘀血；气囊混浊；盲肠扁桃体出血；法氏囊黏膜泛红；喉头气管内亨黏液,64,65,组织学变化,心肌纤维肿胀，排列紊乱，心肌细胞颗粒变性、空泡变性甚至肌原纤维大部分断裂，肌浆溶解消失，右侧心肌纤维细长，左侧心肌纤维较粗。肌纤维间或间质内充满大量液体，其中毛细血管管腔闭塞，小动脉管壁变形，血管外膜细胞增生，有的小动脉腔内充满红细胞或呈凝集状态。间质中疏松结缔组织散乱，多数小动脉、毛

34、细血管均与心肌纤维分离。静脉极度扩张，内充满红细胞。并见管壁破裂而出血，局部可见新生毛细血管增多，管腔空虚，少数腔内只有1个红细胞，心外膜与心肌之间充满液体，可见结缔组织增生、断裂、散乱,66,肝被膜增厚、水肿，被膜表面附有纤维素，肝被膜下淋巴管及窦状隙扩张，肝细静脉萎缩，毛细胆管增生。肝细胞肿大，呈颗粒变性、空泡变性、脂肪变性，偶有坏死灶，肝窦壁增厚，部分肝细胞萎缩，肝窦及中央静脉扩张、瘀血，并有出血，小叶间静脉或汇管区血管扩张充血或瘀血。血管周围结缔组织增生，其周围肝细胞溶解消失。支气管黏膜复层上皮细胞部分脱落，固有层结缔组织疏松、增宽，其毛细血管、小动脉及小静脉扩张，充满大量红细呈凝集状

35、态。平滑肌层肌纤维疏松、紊乱或断裂。最外层结缔组织纤维散乱、增宽，其小动脉、小静脉及毛细血管高度扩张，充满大量红细胞。肺小叶间质中部分,67,血管壁破裂出血，静脉血管高度瘀血。肺副支气管管腔扩张或狭窄，充满浆液和红细胞，周围的平滑肌萎缩，黏膜单层上皮增生，部分结缔组织增生。肺房内有多量红细胞和液体。呼吸性毛细支气管萎缩，而其毛细血管网极度扩张充血，其内均见只有1个红细胞。每个肺小叶内，均出现数量不等、大小不一、形态多样的骨样组织或非骨样纤维组织的粉红色小体(或结节)。肾小球充血，血管丛内皮细胞肿胀，肾小管上皮细胞肿胀，颗粒变性、空泡变性、脂肪变性甚至坏死，管腔中可见透明管型；间质水肿、疏松、血

36、管充血，并有少量出血。整个脾的淋巴细胞减少，脾小体缩小，髓窦中淤积大量红细胞及水肿液,68,髓索及脾小体淋巴细胞中也散在有红细胞，窦内皮细胞肿胀。胸腺、法氏囊的淋巴细胞数量减少。胃、肠黏膜上皮细胞坏死脱落，固有层瘀血、水肿、出血腺细胞增生黏膜下层水肿、瘀血及出血。脑血管扩张、瘀血，个别神经元空泡变性,69,诊断,该病多发生于速生型肉鸡，如AA鸡、艾维茵等，公鸡发病多于母鸡；最早发病于3日龄的肉雏鸡，但以35周龄时多发，病程一般714d，死亡高峰为57周龄；该病一年四季均可发生，但冬季的发病率高，死亡率可达10%50%。病初症状不明显，病鸡精神沉郁，羽毛粗乱，食欲下降，肛门周围有稀粪粘污，常有呼吸困难，35d后腹部膨大，腹部皮肤薄而发亮，触诊有波动感；病鸡常腹部着地，呈“企鹅状”。剖检死鸡可见腹腔有大量淡黄色透明液体,70,少的有50100m1，多的500ml以上，腹水中