医学超级全之病生03水、电解质代谢紊乱参考PPT

1、1,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,病 理 生 理 学 Pathophysiology,镁代谢障碍,第三章 水、电解质代谢紊乱,2,第一节 水、钠代谢障碍,一) 正常水、钠代谢,病 理 生 理 学 Pathophysiology,二) 水钠代谢障碍的分类,三) 低钠血症,四) 高钠血症,五) 水肿,3,正常水、钠代谢,体液容量及分布,病 理 生 理 学Pathophysiology,60,细胞内液40,细胞外液20,血浆5,组织间液15,第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液,4,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca

2、Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,病 理 生 理 学Pathophysiology,5,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L,病 理 生 理 学Pathophysiology,6,渗透作用示意图,Na,H2O,H2O,H2O,H2O,Na,H2O,H2O,Na,Na,7,水的平衡,饮水10001300 食物 700

3、 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150,2500,病 理 生 理 学Pathophysiology,2500,8,体液容量及渗透压的调节,体液容量/BP改变,渗透压改变,ADH 醛固酮 心钠素 渴感中枢,渴感中枢 ADH 醛固酮,病 理 生 理 学Pathophysiology,9,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,H2O,细胞外液容量的变化 可影响机体对渗透压变 化的敏感

4、性,10,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na H2O重吸收,循环血量增加,11,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转 运蛋白。 AQP 012,12,水

5、通道蛋白（aquaporins，AQP,V2R,ADH,Gs-AC-cAMP-PKA,p,AQP2,H2O,H2O,AQP3/AQP4,病 理 生 理 学Pathophysiology,13,水钠代谢障碍的分类,根据体液的渗透压来分： 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多 （水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿,病 理 生 理 学Pathophysiology,14,水钠代谢障碍的分类,低 血钠 正常 高,少 体液 正常 多,低容量性低钠血症,高容量性低钠血症,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症,高容量性高钠血症,等容量性高钠血症,等渗性脱水,水肿,病 理 生 理

6、学Pathophysiology,15,低钠血症（hyponatremia,1. 低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration,原因和机制,对机体的影响,特点：失Na 失水; 血清Na130mmol/L， 血浆渗透压280mmol/L,病 理 生 理 学Pathophysiology,16,低渗性脱水的原因和机制,肾脏途径,病 理 生 理 学Pathophysiology,肾外因素,利尿剂,肾上腺皮质 功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 HO2 Na 减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量

7、H2O Na 的液体 丧失,失液补水不补钠,17,失Na+失水,水移入 细胞,无口渴感,对机体的影响,病 理 生 理 学Pathophysiology,18,病 理 生 理 学Pathophysiology,对机体的影响,19,低钠血症（hyponatremia,防治原则： 防治原发病，去除病因； 主要以补等渗液恢复细胞外液容量； 出现休克以休克的处理方式抢救,病 理 生 理 学Pathophysiology,20,低钠血症（hyponatremia,2.高容量性低钠血症 水中毒,原因和机制,对机体的影响,水摄入过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水过量 肾排水： 急性肾衰,细胞外液量，血液稀释 细

8、胞水肿 CNS：颅内压脑疝 尿钠减少, 尿比重降低,病 理 生 理 学Pathophysiology,特点：血清Na130mmol/L ， 体Na+总量正常或增 多 ，水潴留,21,低钠血症（hyponatremia,防治原则： 防治原发病； 轻症患者减少或限制水分的摄入； 重症患者予以高渗盐水和强效利尿剂,病 理 生 理 学Pathophysiology,22,低钠血症（hyponatremia,3.等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia,原因和机制,对机体的影响,主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH,病 理 生 理 学Pathophysiology,特点：血清

9、Na130mmol/L ， 血容量无明显改变,恶性肿瘤 外伤、感染 结核、肺炎,2/3在ICF ANP ADH水储留 1/3在ECF 近曲小管重 吸收Na 1/12在血管内,23,高钠血症（hypernatremia,1.低容量性高钠血症 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration,病 理 生 理 学Pathophysiology,原因和机制,对机体的影响,特点：失Na 失水; 血清Na+150mmol/L， 血浆渗透压310mmol/L,24,高渗性脱水的原因和机制,水摄入,病 理 生 理 学Pathophysiolog

10、y,水源断绝 丧失渴感 饮水不能,食道病变 中枢病变,水丢失,呼吸道蒸发 皮肤失水 肾脏失水 胃肠道丢失,ADH分泌不足 脱水剂 高蛋白饮食,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,25,脱水量达到体重的2%时为轻度脱水：表现为口渴、嘴唇干、想喝水。 脱水达4%时，引起脱水综合征：表现为严重口渴、心率加快、体温升高，血压下降、运动能力下降等。轻度和中度脱水都会出现大汗淋漓。若不及时补充水分，继续丢失体内水则： 达610%时为重度脱水状态：会引起头晕、恶心、食欲丧失、肌肉抽搐，甚至幻觉、昏迷等。重度脱水容易引起中暑，意识虽然没有丧失，但人却跟喝醉了酒一样，好激动，极易发生高碰撞、高对抗的动作，甚至斗殴,

11、脱水按其严重程度可分为三级,26,对机体的影响,病 理 生 理 学Pathophysiology,细 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细胞 内液,尿量减少 比重高,脱水热 中枢功能障碍 蛛网膜下腔出血,细胞外高渗，循环血量减少刺激感受器,细胞外液减少， ADH、醛固酮分泌增加尿钠减少,细胞内液向外转移 脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂,口渴,27,防治的病理生理基础,防治原发病 补充水分或静脉滴注葡萄糖液 适当补充钠、钾,病 理 生 理 学Pathophysiology,28,2.高容量性高钠血症 - 盐中毒 （hypervolemic hypernatre

12、mia,病 理 生 理 学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia,原因和机制,对机体的影响,医源性盐摄入过多 原发性钠潴留-醛固酮增多症,血压升高 细胞脱水 中枢神经症状,29,3.等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia,病 理 生 理 学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia,原因和机制,对机体的影响,下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感,脑细胞脱水颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂CNS功能障碍,30,失水=失钠,高渗性脱水,细胞外液,醛固酮、A

13、DH分泌,原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失,低渗性脱水,正常血钠性水紊乱,1.等渗性脱水,病 理 生 理 学Pathophysiology,31,正常血钠性水紊乱,概念： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚,病 理 生 理 学Pathophysiology,分类,范围：全身性水肿，局部性水肿； 病因：心性、肝性、肾性水肿等； 部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等,2.水肿（edema,32,水肿的发病机制,从外界获得,血管,细胞,组织间隙,H2O,Na,体液的局部和整体交流与移动示意图,病 理 生 理 学Pathophysiology,33,血管内外液体交换失平衡-组织液生成回流,小动脉端,小

14、静脉端,血浆胶体渗透压 3.72KPa,组织间静水压,0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,34,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,病 理 生 理 学Pathophysiology,35,球管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,2.体内外液体交换失平衡-钠水储留,36,2.体内外液体交换失平衡-钠水储留,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filt

15、ration fractiong，FF,心房肽分泌,广泛的肾小球病变 有效循环血量明显减少,37,肾小球滤过分数（FF,FF,GFR,肾血浆流量,Pr,病 理 生 理 学Pathophysiology,38,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,2.体内外液体交换失平衡-钠水储留,39,水肿的特点及对机体的影响,水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 水肿分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,水肿的特点,病 理 生 理 学Pathophysiology,40,41,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在

16、组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏,水肿器官和组织的特点,水肿的特点及对机体的影响,42,水肿对机体的影响,有利的一面 稀释毒素，运送抗体 不利的影响 细胞营养障碍 组织器官功能影响,水肿的特点及对机体的影响,43,常见全身性水肿的发病机制及特点,右心功能,左心功能,44,肾性水肿（nephritic edama,肾性水肿分为两类： 肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一，全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 肾炎性水肿,45,47,肝性水肿（hepatic edema,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema），它常常以腹水（ascites）为主要表现

17、。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果,48,49,水钠代谢障碍小结,概念：低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水中毒 水肿 掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。 （注意比较两者之间的不同，为什么。） 水肿的发病机制有哪些。 熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。 了解：什么是隐性水肿， 水肿的全身分布特点及意义。 水肿对机体的影响,病 理 生 理 学Pathophysiology,50,第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢,病 理 生 理 学Pathophysiology,细胞内钾 90%经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出,血钾：3.5 5.5mmol/L 体内钾：50 55mm

18、ol/kg 食物钾: 50 120mmol/d,细胞内 90%（140160,细胞外液 1.4%（3.5 5.5,51,钾平衡调节,细胞内外的转移,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,结肠的排钾功能,病 理 生 理 学Pathophysiology,52,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095,远曲小管和集合管,分 泌 钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透

19、性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,钠,钾,H（,醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速度 排钾 酸碱平衡 碱 排钾,病 理 生 理 学Pathophysiology,53,钾的生理功能,1.维持新陈代谢 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,病 理 生 理 学Pathophysiology,54,低钾血症（hypokalemia,原因和机制,丢失过多 跨细胞转移 摄入不足,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素过多,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,药物：胰岛素、 -R激动剂,毒物,低钾周期性麻痹,血清钾3.5mmol/L,病

20、 理 生 理 学Pathophysiology,55,低钾对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响 超极化阻滞,Ki,Ke,i,e,70mV,90mV,55mV,EmEk5 9.5lg Ke/ Ki,Em,56,对心肌的影响,对心肌电生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,Ca 2+通透性,k+e 降低,心肌细胞膜对k+通透性降低,病 理 生 理 学Pathophysiology,57,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,25,25,Ik,Ib.Na,T波低平, ST段下移,出现U 波 QRS波增宽, 心律失常等,58,低钾的影

21、响,心功能-心律失常、对洋地黄类药物敏感性,骨骼肌-超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 胃肠平滑肌-胃肠运动，肠麻痹。 细胞代谢障碍-骨骼肌细胞坏死、糖原合成 肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍 酸碱平衡影响-易诱发代谢性碱中毒，而排出的是酸性尿,病 理 生 理 学Pathophysiology,59,高钾血症（hyperkalemia,血清K+5.5mmol/L,病 理 生 理 学Pathophysiology,原因 机制,排出减少 分布异常 摄入过多,肾脏,酸中毒、高血糖合并胰岛素不足 某些肌松剂、组织分解、严重缺氧,ARF,CRF 醛固酮或长期使用潴钾利尿剂,医源性静脉输钾或大量库存血,60,兴奋性先后（去极化阻滞,高钾血症对机体的影响,对心肌,兴奋性 （ 轻度时）、（重度时 ） 传导性 自律性 收缩性,ECG,T 波高耸,QRS波增宽,P波 R波压低，P-R间期延长,对神经-肌肉的影响,心功能,心律失常，心脏停搏,病 理 生 理 学Pathophysiology,对酸碱平衡的影响,正常ECG,高钾ECG,室颤