眼科学：葡萄膜、玻璃体疾病

1、葡萄膜、玻璃体疾病,第十二章 葡萄膜疾病,Uvea disease is very common，uvitise is one with complex cause 葡萄膜富含黑色素相关抗原 视网膜及晶状体也含有多种致葡萄膜炎的活性抗原 脉络膜血流丰富且缓慢这些特点使葡萄膜易受到自身免疫、感染、代谢、血源性、肿瘤等因素的影响,第一节 葡萄膜炎,一 uveitis 概述 Uveitis:指葡萄膜本身的炎症。通常包括：葡萄膜、视网膜及其血管和玻璃体的炎症,（一）病因和发病机制,1 感染因素 细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等 直接侵犯葡萄膜、视网膜等引起炎症 通过诱发抗原抗体及补体复合物而引起葡

2、萄膜炎 通过病原体与人体或眼组织的交叉反应引起免疫应答和 炎症 感染可分内源性和外源性。Exogenous and endogenous,major cause 2 自身免疫因素 正常眼组织内含有多种致葡萄膜炎的抗原，在机体免疫功能紊乱 时，可引起葡萄膜炎。 如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合抗原、黑素相关抗原等 3 创伤和理化损伤 手术或外伤以及理化刺激和药物等可引起早期炎症反应，主要与花生四烯酸代谢产物有关。花生四烯酸在环氧化酶作用下形成前列腺素和血栓烷A2，在脂氧酶作用下形成白三烯等炎症介质。 任何原因导致的氧自由基代谢产物大量增加，都可导致组织损伤。 4 免疫遗传机制 已发现多种

3、类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原有关：强直性脊柱炎HLA-B27;Vogt-小柳原田综合征HLA-DR4、HLA-DRw53等,（二）分类,1 病因分类 分为感染性和非感染性。 2 临床和病理分类 根据炎症的临床和组织学改变，可将其分为肉芽肿性和非肉芽肿性葡萄膜炎。Granulomatous and non- 3 解剖位置分类according to anatomical site it may be divided into : 前葡萄膜炎iridocyclitis or anterior 、中间葡萄膜炎perpheral uveitis called pars planitis too、后

4、葡萄膜炎choroiditis or posterior -和全葡萄膜炎pun-。 在临床诊断中，上述3种分类方法往往联合使用。,二、前葡萄膜炎,Anterior uveitis: 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型,是葡萄膜炎中最常见的类型 从病因和病程上可将前葡萄膜炎分为3类（1）仅出现急性前葡萄膜炎 （2）慢性前葡萄膜炎:Fuches综合征 （3）既可出现急性炎症又可出现慢性炎症。,（一）前葡萄膜炎的临床表现,1 症状 可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，及视力下降。,2 体征 （1） 睫状充血或混合型充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个

5、常见体征。 （2）角膜后沉着物（keratic precipitation;KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP.根据其形状可将其分为尘状、中等大小和羊脂状。前者主要见于非肉芽肿性前葡萄膜炎，中等大小KP主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。羊脂状KP主要见于肉芽肿性前葡萄膜炎。 KP有3种分布类型，即下方的三角形分布，最常见，见于多种类型的前葡萄膜炎。角膜瞳孔区分布。主要见于Fuchs综合征、青睫综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。角膜后弥漫性分布，主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。,（3）前房闪辉 ：anterior ch

6、ember flare是由血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水造成的，裂隙灯检查时表现为白色的光束。 （4）前房细胞 ： anterior chember cell在病理情况下，房水可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞和色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞。房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见到液平面，称为前房积脓（hypopyon)。,（5）虹膜改变：可出现虹膜水肿、纹理不清等改变。虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出和增殖可使二者粘附在一起，称虹膜后粘连。如出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房压力升高，虹膜被向前推移而呈膨隆状，称为虹膜膨隆。虹膜与角膜后表面的粘附称为虹膜前粘连。

7、 虹膜因炎症可出现三种结节：Koeppe结节：发生于瞳孔缘的灰白色半透明结节，主要见于非肉芽肿性炎症。Busacca结节：发生于虹膜实质内的白色或灰色半透明结节，主要见于肉芽肿性炎症。虹膜肉芽肿：发生于虹膜实质中的单个粉红色不透明的结节，主要见于结节病变所引起的前葡萄膜炎。,（6）瞳孔改变：炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小；虹膜后粘连部能拉开，散瞳后常出现多形状的瞳孔外观，如虹膜发生360的粘连，则称为瞳孔闭锁；如纤维覆盖整个瞳孔区，则被称为瞳孔膜闭。 （7）晶状体改变：可有色素沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素。 （8）玻璃

8、体及眼后段改变：在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前部玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎患者的前玻璃体内一般无炎症细胞。前葡萄膜炎通常无玻璃体混浊，偶尔可出现反应性黄斑囊样水肿和视乳头水肿。,（二） 前葡萄膜炎的并发症 1、并发性白内障 ： 炎症反复发作或慢性化，造成房水改变，影响晶状体代谢，可引起白内障， 此种白内障主要为晶状体后囊下混浊 长期用糖皮质激素点眼剂，也可引起白内障。 2、继发性青光眼： 炎症细胞、纤维蛋白性渗出及组织碎片阻塞小梁网 虹膜周边前粘连或小梁网的炎症，使房水引流受阻 瞳孔闭锁，瞳孔膜闭阻断了房水由后房进入前房 3 低眼压及眼球萎缩： 炎症反复发作或炎症的慢性化，导致睫状

9、体脱离或萎缩 房水分泌减少，引起眼压下降，严重者可致眼球萎缩。,（三）急性前葡萄膜炎 临床表现：通常有突发眼痛、眼红、畏光、流泪等症状，可见睫状充血，尘状KP，明显的前房闪辉，大量的前房细胞，或伴有纤维蛋白渗出，或伴有前房积脓，瞳孔缩小，虹膜后粘连等改变。 诊断：根据患者临床表现可做出诊断。由于多种全身性疾病都可引起或伴发此种葡萄膜炎，确定病因和伴随的疾病对指导治疗判断预后有重要价值。因此应详细询问病史，进行相应的实验室检查和病源学检查。 鉴别诊断 1、急性结膜炎：呈急性发病、有异物感、烧灼感、分泌物多、眼睑肿胀、结膜充血。视力无影响 2、急性闭角型青光眼：呈急性发病，视力突然下降、头疼恶心、

10、前房浅，但无前房炎症细胞，瞳孔呈椭圆型散大，眼压增高。 3、与眼内肿瘤相鉴别：一些原发性眼内肿瘤或肿瘤的眼内转移可以引起前房积脓改变，从病史、全身检查、X线CT等可以将二者区别开来。 4、与能引起全葡萄膜炎的相鉴别 ：如Behcet病性葡萄膜炎、Vogt-小柳原田病等均可表现为全葡萄膜炎。,治疗：治疗原则是立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生，一般不需用抗生素治疗，对非感染因素所致的葡萄膜炎，局部用药，一般不需要全身用药。 1、睫状肌麻痹剂 ：是治疗急性前葡萄膜炎的必需药物，一旦发病应立即给药，目的在于：预防和拉开虹膜后粘连解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛，减轻充血水肿

11、及疼痛。最常用的麻痹剂为：后马托品眼膏。对急性严重的前葡萄膜炎可先给与阿托品眼膏，后改为马托品眼膏，新鲜的虹膜后粘连不易拉开时，可结膜下注射散瞳合剂。 2、糖皮质激素点眼液：常用的制剂有醋酸氢化可的松、醋酸氟美松龙、醋酸泼尼松龙和地塞米松磷酸盐悬液或溶液。应根据炎症情况逐渐减少点眼次数。 3、非甾体消炎药：主要通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥其抗炎作用。可给与吲哚美辛、双氯芬酸钠等滴眼液点眼。 4、糖皮质激素眼周和全身治疗：对于出现反应性视乳头水肿或黄斑囊样水肿的患者可给予地塞米松2.5毫克后Tenon囊下注射，对于不宜后Tenon囊下注射、或双侧急性前葡萄膜炎出现反应性黄斑

12、水肿、视乳头水肿，可给予泼尼松口服。,5、病因治疗：由感染因素所引起的，应给予相应的抗感染治疗。 6、并发症治疗：继发性青光眼：可给予降眼压药物治疗，必要时联合口服或静脉滴注降眼压药物，对有瞳孔阻滞者，应在积极抗炎治疗下，尽早行虹膜切开术或虹膜周边切除术，如房角粘连广泛者可行滤过性手术。并发性白内障：应在炎症得到很好控制的情况下手术，术前、术后应局部或全身使用糖皮质激素，必要时给予其他免疫抑制剂。,（四）慢性前葡萄膜炎,临床表现： 患者常无睫状充血或有轻微睫状充血，KP可为尘状、中等大小或羊脂状，可出现Koppe结节或Busacca结节、虹膜水肿、脱色素、萎缩和后粘连等改变，易发生并发性白内障

13、、继发性青光眼等。 诊断：要注意合并的全身性疾病。 治疗：局部治疗为主。糖皮质激素、非甾体消炎药和睫状肌麻痹剂是常用的药物。,三 中间葡萄膜炎,是一组累及睫状体扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病。多发生于40岁以下，男女相似，常累及双眼，可同时或先后发病，通常表现为一种慢性炎症过程,。 临床表现 1 症状 发病隐匿，轻者可无任何症状或仅出现飞蚊症，重者可有视物模糊、暂时性近视，黄斑受累或出现白内障时，可有显著的视力下降。 2 体征 玻璃体雪球状混浊、睫状体扁平部雪堤样改变、周边视网膜静脉周围炎及炎症病灶。 （1） 眼前段改变：可有羊脂状或尘状KP，轻度前房闪辉，少量至

14、中等量前房细胞，可出现虹膜后粘连、前粘连及天幕状房角粘连。 （2）玻璃体及睫状体扁平部改变：玻璃体雪球状混浊最为常见。雪堤样改变是特征性改变。 （3）视网膜脉络膜损害：易发生下方周边部视网膜炎、视网膜血管炎和周边部的视网膜脉络膜炎。 并发症 1 黄斑病 囊样水肿最常见，尚可出现黄斑前膜、黄斑裂孔等改变。 2并发性白内障：常见，主要表现为后囊下混浊。 3其他 视网膜新生血管、玻璃体积血、增生性视网膜病变、视乳头水肿和视神经萎缩等也可发生。,诊断：根据典型的玻璃体雪球样混浊、雪堤样改变以及下方周边视网膜血管炎等改变，可做出诊断。在临床上易误诊或漏诊。对以下情况应进行三面镜、双目间接检眼镜及周边眼底

15、检查：（1）出现飞蚊症并有加重倾向。（2）其他原因难以解释的晶状体后囊下混浊。（3）不能用其他原因解释的黄斑囊样水肿。 治疗： 1 定期观察：对于视力大于0.5、且无明显眼前段炎症者，可不给予治疗，但应定期观察。 2 治疗措施：对视力下降至0.5以下、并有明显的活动性炎症者，应积极治疗。（1）有眼前段炎症者，按前葡萄膜炎治疗。（2）双侧受累者，宜选用泼尼松口服。注意减量，在炎症难以控制时，宜选用其他免疫抑制剂。（3)手术：药物效果不佳，可行睫状体扁平部冷凝；出现视网膜新生血管，可行激光光凝治疗。玻璃体切除术可清除炎症介质、有毒有害物质、抗原等物质，有助于控制顽固性炎症。,四 后葡萄膜炎：是一组

16、累及脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病。临床上包括脉络膜炎、视网膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎和视网膜血管炎等。 临床表现 1 症状：主要取决于炎症的类型、受累部位及严重程度。 2 体征：视炎症累及部位及严重程度而定。常见的有（1）玻璃体内炎症细胞和混浊（2）局灶性脉络膜视网膜浸润病灶，晚期形成瘢痕病灶。（3）视网膜血管炎，出现血管鞘、血管闭塞和出血等。（4）视网膜或黄斑水肿。 诊断：根据典型的临床表现，可做出诊断。可结合实验室检查做出病因诊断。 治疗（1）确定为感染因素所致者，应给予相应的 抗感染治疗。（2）有免疫因素引起的炎症主要使用免疫抑制剂治疗。（3）单侧受累者可给予

17、糖皮质激素后Tenon囊下注射治疗。（4）双侧受累或单侧受累不宜行后Tenon囊下注射者，则宜口服糖皮质激素、苯丙酸氮芥、环磷酰胺和环孢霉素A等治疗。,五 全葡萄膜炎：是指累及整个葡萄膜的炎症，常伴有视网膜和玻璃体的炎症。当全葡萄膜炎由感染因素引起时，称为眼内炎。国内常见的有Vogt-小柳原田病、Behcet病性全葡萄膜炎等。,第二节 几种常见的特殊葡萄膜炎,一、强直性脊椎炎：是一种病因不完全清楚的、主要累及轴骨骼的特发性严重疾病，约25%并发急性前葡萄膜炎 临床表现 ：此病多发于青壮年，男性占大多数，常有腰骶部疼痛和僵直，早晨最为明显，活动后减轻，伴发的前葡萄膜炎多为急性非肉芽肿性，多为双眼

18、受累。 诊断： 主要根据腰骶部疼痛、骶髂关节、脊椎改变和葡萄膜炎的临床特点：X线检查及HLA-B27抗原阳性对诊断有一定帮助 治疗： 前葡萄膜炎的治疗主要使用糖皮质激素滴眼液、睫状肌麻痹剂和非甾体消炎药，脊椎病变应有有关科室治疗。,二、Vogt-小柳原田病（VKH病）是以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落。 病因：由对黑色素细胞自身免疫应答所致，还与HLA-DR4、HLA-DR53抗原相关。 临床表现（1）前驱期（葡萄膜炎发病前约1周内），可有颈项强直、头痛、耳鸣、听力下降和头皮过敏等。（2）后葡萄膜炎期（葡萄膜炎发生后2周内），双侧弥漫性脉

19、络膜炎、脉络膜视网膜炎、视乳头炎、神经上皮浅脱离等。（3）前葡萄膜受累期（发病后约2周-2个月），往往伴有渗出性视网膜脱离，并出现非肉芽肿性前葡萄膜炎的改变。（4）前葡萄膜炎反复发作期（约于发病2个月后），肉芽肿性前葡萄膜炎，常有晚霞状眼底改变、Dalen-Fuchs结节和眼部并发症。 诊断：根据典型的病史及特征性的改变诊断。 治疗：对初发者主要给予泼尼松口服。对于复发的患者，一般应给予其他免疫抑制剂，也可联合小剂量糖皮质激素治疗，对于继发性青光眼和白内障，应给予相应的药物和手术治疗。,三、Behcet病：是一种以复发性葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特征的多系统受累的疾病。 病因：

20、可能与细菌、单纯疱疹病毒感染有关，主要通过诱发自身免疫应答导致Th1细胞激活和增殖所致。 临床表现 1 眼部损害：表现为反复发作的全葡萄膜炎，呈非肉芽肿性。 2 口腔溃疡：多发性，反复发作，疼痛明显，一般持续7-14天。 3 皮肤损害：呈多形性改变，主要表现为结节性红斑、痤疮样皮疹、溃疡性皮炎、脓肿等。 4 生殖器溃疡：为疼痛性，愈合后可遗留瘢痕。 5 其他：可出现关节红肿、血栓性静脉炎、神经系统损害、消化道溃疡、附睾炎等。 诊断：日本Behcet病研究委员会和国际Behcet病研究组制定的诊断标准最为常用。前者将患者分为完全型和不完全型。出现反复发作的葡萄膜炎、复发性口腔溃疡、多形性皮肤病变

21、和生殖器溃疡4种主征为完全型。出现3种或2种主征及其他一些病变称为不完全型。后者制定的诊断标准为：（1）复发性口腔溃疡（一年内至少复发3次）。（2）下面4项中出现两项即可确诊 复发性生殖器溃疡或者生殖器瘢痕眼部损害皮肤损害皮肤过敏反应试验阳性。,治疗： 1、睫状肌麻痹剂：用于眼前段受累者 2、糖皮质激素：以下情况考虑使用：（1）眼前段受累者 特别是出现前房积脓者，给予滴眼液点眼（2）出现严重的视网膜炎或者视网膜血管炎在短期内可造成视功能严重破坏，可大剂量短期使用。（3）可与其它免疫抑制剂联合应用。 3、其他免疫抑制剂：苯丁酸氮芥或环孢霉素A，要注意，治疗时间在一年以上。治疗中要注意肝肾功能和血

22、常规检查。 4、其他：出现并发性白内障，应在炎症完全控制下考虑手术，出现青光眼者，应给予相应药物治疗，慎手术。,四、交感性眼炎：指发生于一眼穿通伤或内眼术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则成为交感眼。 病因：主要由外伤或手术造成眼内抗原暴露并激发自身免疫应答所致。 临床表现：可发生于手术或外伤后5天至56年内，但多发生于两周至两个月内。发病隐匿，为肉芽肿性眼病。可表现为前、后、中间及全葡萄膜炎。也可出现一些眼外病变。如白癜风、毛发变白、脱发、视力下降和脑膜刺激症等，也可出现与Vogt-小柳原田病相似的晚霞状眼底和Dalen-Fuchs结节。 诊断：眼球穿通伤或内眼手术时，对

23、此病诊断有重要价值，也是与Vogt-小柳原田病相鉴别的重要依据。 治疗：对眼前段受累者，可给与糖皮质激素点眼和睫状肌麻痹剂治疗，对于表现后、前葡萄膜炎者，应选择糖皮质激素口服或其他免疫抑制剂。 预防：眼球穿通伤之后，及时修复创口，避免葡萄膜嵌顿及预防感染。对于摘除伤眼是否有预防作用尚有争议。对有望保存视力和眼球者，应尽可能修复伤口，对修复无望的眼球破裂，可慎行眼球摘除术。,五、Fuchs综合征：是一种以虹膜脱色素为特征的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎，90%为单眼受累。 临床表现：可有视物模糊、眼前黑影，并发白内障、继发青光眼时可有严重的视力下降，检查可见中等大小KP或星形KP，呈三角形分布、瞳孔区分

24、布或角膜后弥漫分布。前房轻度闪辉和少量细胞，虹膜脱色素或萎缩，易出现Koeppe结节，易发生晶状体后囊下混浊和眼压升高，前玻璃体内可有混浊和细胞，少数有下方周边部的视网膜脉络膜炎症病灶。 诊断：根据临床表现诊断，轻微的虹膜脱色素易被忽略，应仔细对比检查双侧虹膜，以早期诊断。也要结合其他体征考虑。 治疗：一般不需要糖皮质激素点眼，更无需全身治疗，前房炎症明显时，可给予短期点眼治疗。对并发性白内障可行超声乳化和人工晶状体植入术。对眼压升高者，给予降压药物。个别需行相应的抗青光眼手术治疗。,六、急性视网膜坏死综合征（ARN）：由疱疹病毒感染引起，表现为视网膜坏死、以视网膜为主的血管炎、玻璃体混浊和后

25、期视网膜脱落。多发于15-75岁之间，无性别差异，多单眼受累。 临床表现：多隐匿发病，出现眼红、眼痛或眶周疼痛，早期出现视物模糊、眼前黑影，病变累及黄斑区是可有严重视力下降。眼前段可有轻至中度的炎症反应，易发生眼压升高。视网膜坏死病灶呈黄白色，边界清晰，早期多见于中周部，呈斑块状，以后融合并向后极部推进。视网膜血管炎是另一重要体征，动、静脉均可受累，以动脉炎为主。疾病早期可有轻度至中度玻璃体混浊，后发展为显著的混浊，出现纤维化。恢复期，坏死区常形成多个视网膜裂孔，引起视网膜脱离。 诊断：主要根据临床表现诊断，对于不典型病例，需借助于实验室检查。如血清、眼内液抗体测定、玻璃体及视网膜组织活检等。

26、 治疗： 1、抗病毒制剂：无环鸟苷，丙氧鸟苷。 2、抗凝剂：可选用肝素，也可用小剂量的阿司匹林口服。 3、糖皮质激素：在抗病毒的同时可选用泼尼松口服治疗。注意减量。 4、激光光凝及手术：光凝对预防视网膜脱离可能有一定的作用。发生视网膜脱离时，应行玻璃体切除联合玻璃体内气体填充、硅油填充等手术。 七、伪装综合症 八、感染性葡萄膜炎,第三节 葡萄膜囊肿和肿瘤 一、虹膜囊肿：病因有多种，包括先天性、外伤植入性、炎症渗出性和寄生虫性等。以外伤植入性最常见。虹膜囊肿可向后房伸展，于瞳孔区见到虹膜后有黑色隆起，易被误诊为黑色素瘤。当囊肿增大占据前房或堵塞房角时，可引起难以控制的青光眼。目前多采用激光和手术

27、治疗。 二、脉络膜血管瘤：为先天性发育畸形。伴有颜面血管瘤或脑膜血管瘤以及青光眼者，称为Sturge-Weber综合征。多发于青年人。病变常从视盘及黄斑部附近开始，可为孤立性，也可为弥漫性。易引起视网膜脱离而致视力高度减退，或并发顽固性青光眼而失明。超声波和FFA检查对诊断有较大帮助。可采用激光治疗。 三、脉络膜恶性黑色素瘤：是成年人最常见的眼内恶性肿瘤。多见于50-60岁，常为单侧性，主要起源于葡萄膜组织内的色素细胞和痣细胞。 临床表现：如肿瘤位于黄斑区，于疾病早期可有视物变形或视力减退，如位于眼底的周边部则无自觉症状。根据肿瘤生长情况，表现为局限性和弥漫性两种，前者居多。弥漫性者易并发眼外

28、和全身性转移，可转移至巩膜外、视神经、肝、肾和脑等，预后甚差。可因渗出物、色素及肿瘤细胞阻塞房角，肿瘤压迫涡状静脉或肿瘤坏死所致的大出血等，引起继发性青光眼。在肿瘤生长中，可因肿瘤高度坏死而引起眼内炎或全眼炎。称为伪装综合征。 诊断：早期诊断有时较困难，须详细追问病史、家族史，进行细致的全身和眼部检查。 治疗：小的肿瘤可随访观察或作局部切除、激光光凝和放疗。眼球摘除术是主要的治疗手段，适用于肿瘤继续发展、后极部的肿瘤累及视神经。肿瘤较大可致失明，或继发青光眼、视网膜脱离等。,四 脉络膜转移癌：多见于40-70岁，女性，可谓单眼或双眼，左眼多于右眼。以乳腺癌转移最为多见，肺癌次之，由于转移癌生长

29、较快，可压迫睫状神经，早期就有剧烈眼痛和头痛。眼底表现为后极部视网膜下灰黄色或黄白色、结节状的扁平隆起，晚期可发生广泛视网膜脱离。诊断应详细询问肿瘤病史、查找原发病灶。一般多为癌症晚期，已有颅内或其他部位的转移，除非为解除痛苦，眼球摘除术已无治疗意义。可考虑化疗或放疗。 五 脉络膜骨瘤：病因尚不明确，多认为是一种骨性迷离瘤。好发于青年女性，单眼居多。肿瘤多位于视盘附近，呈黄白色或桔红色的扁平隆起，可见色素沉着，肿物边缘不规则，似伪足向四周伸出，可形成视网膜下新生血管膜，伴有出血或浆液性视网膜脱离。FFA、超声波及CT 检查有助于诊断。目前尚无确切的治疗方法。,第四节 葡萄膜先天异常：多与早期胚

30、眼的发育过程中胚裂闭合不全有关。 一 无虹膜：是一种少见的眼部先天畸形，几乎都是双眼受累。常伴有角膜、前房、晶状体、视网膜和视神经异常。属常染色体显性遗传。可有畏光及各种眼部异常引起的视力低下，较多患者因进行性角膜、晶状体混浊或青光眼而失明。 二 虹膜缺损：分为典型性和单纯性两种。典型性虹膜缺损是位于下方的完全性虹膜缺损，形成梨形瞳孔，尖端向下，常伴有其他眼部先天畸形。单纯性虹膜缺损为不合并其他葡萄膜异常的虹膜缺损，表现为瞳孔缘的切迹、虹膜的孔洞、虹膜周边缺损、虹膜基质和色素上皮缺损等，多不影响视力。,三 瞳孔残膜：为胚胎时期晶状体表面的血管膜，吸收不全的残迹，有丝状和膜状两种。通常不影响视力

31、和瞳孔活动，不需要治疗，但对于影响视力的后瞳孔残膜，可行手术或激光治疗。,四、脉络膜缺损：典型和非典型两种 典型脉络膜缺损多双眼发生，位于视盘下方，也有包括视盘在内，缺损区表现为无脉络膜，通过菲薄的视网膜透见白色巩膜，边缘多整齐，有色素沉着，常伴有小眼球、虹膜异常、视神经异常、晶状体缺损以及黄斑部发育异常等。 非典型者较少见，多为单眼可位于眼底任何部位，黄斑区缺损最多见，中心视力丧失，其他与典型者相似。无特殊治疗。并发视网膜脱离时，可行手术治疗。,第十三章玻璃体病,第一节 概述 1、玻璃体的结构特点和成分： 是一种特殊的粘液性胶样组织，呈透明的凝胶态，由型胶原纤维网支架和交织在其中的透明质酸分

32、子构成 在玻璃体基部和视网膜前的皮质胶原和透明质酸的浓度最大，干扰两者及其相互作用的任何因素，会使玻璃体凝胶变为液体 玻璃体内还含有可溶性蛋白、葡萄糖、游离氨基酸和电解质等，在皮质部有少数玻璃体细胞。,Vitreous base: Cloquet 管：原始玻璃体残余 Bergmeister视乳头：指玻璃体退化不完全，持续存在视盘上。因此属于发育性疾病。,2、玻璃体的可能作用：,(1)在胚胎期对眼球发育起重要作用 （2）保持玻璃体腔高度透明，对光线的散射极少 （3）对晶状体、视网膜等周围组织有支持、减震作用 （4）具有代谢作用，有主动转运过程 （5）具有屏障作用,3、玻璃体的基本病理改变：,玻璃

33、体液化：凝胶状态破坏变为液体，这是一种变性 玻璃体混浊：由于固体成分聚集或有血液及其他有型成分侵入，使玻璃体内出现不透明体 两者既有区别又有联系。,4、关于玻璃体病,常见症状为眼前有漂浮物，明显的玻璃体混浊可引起视力下降。玻璃体与视网膜和葡萄膜的关系密切。它们之间的病变常常相互影响 玻璃体病的治疗原则包括： (1)保守疗法 （2）病因疗法 （3）手术疗法等。,第二节 玻璃体的年龄性改变,出生时呈凝胶状 4岁开始出现液化（liquifaction)：指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离 80-90岁：50%液化,一、组织病理学改变,玻璃体凝缩syneresis:透明质酸逐渐消耗溶解，玻璃体

34、内部分胶原网状结构塌陷，产生液化池，周围包绕胶原纤维 玻璃体劈裂vitreoschisis：玻璃体皮层内劈裂 玻璃体后脱离posterior vitreous detachment,PVD: 基底层增厚,二、玻璃体后脱离（PVD）：是指玻璃体后皮质从视网膜内表面分离。通常在玻璃体液化的基础上发生。随着玻璃体中央部的液化腔扩大，玻璃体后皮质层变薄并出现裂口，液化的玻璃体通过裂口进入玻璃体后间隙，使后皮质与视网膜迅速分离。由于玻璃体与视盘边缘有紧密的粘连，分离后在视网膜前出现一个如视盘大小的环形混浊物（Weiss环）。,日久此环可变形或下沉。它的存在是玻璃体后脱离的确切体征 症状：多数患者在玻璃体

35、后脱离发生时没有急性症状，有些人会有闪光感，眼前有漂浮物。造成小血管撕裂时可发生玻璃体积血。,并发症,玻璃体积血：视网膜血管破裂 黄斑裂孔 黄斑前膜 视网膜脱离,在玻璃体后脱离形成过程中，虽然大部分区域的玻璃体和视网膜分离，但在粘连紧密的部位仍然附着并产生牵拉，随着眼球的转动，飘动的玻璃体皮质层对视网膜产生前后方向或切线方向的牵拉力，由于周边部视网膜较薄且容易变性，在高度近视眼黄斑部也易发生变性，这种牵拉可造成周边部的视网膜裂孔或黄斑裂孔，液化的玻璃体通过视网膜裂孔进入视网膜感觉层之下，即发生孔源性视网膜脱离。,三、飞蚊症：是指眼前有飘动的小黑影，看白色明亮的背景时，症状更明显，还可能伴有闪光

36、感，玻璃体液化和后脱离是飞蚊症的主要原因，约70%的患者由此引起，约1/4可能具有威胁视力的病变，其中重要的是视网膜裂孔形成，对主诉有飞蚊症的患者，应散瞳检查眼底，包括三面镜检查，仅有玻璃体后脱离的病人无需特殊治疗，对有危害视力的病变，如视网膜裂孔等，按有关治疗原则处理。 四、玻璃体视网膜界面异常：包括三种病变：1、玻璃体黄斑牵拉综合征2、特发性视网膜前膜3、特发性黄斑裂孔。 玻璃体黄斑牵拉综合征（VMTS）是由于在黄斑部的玻璃体后皮质分离不完全，存在异常粘连和牵拉所致，可为双侧，有视物变形和视力下降，可行玻璃体切除术。 五、玻璃体变性 1、星状玻璃体变性：见于50岁以上，75%为单眼发病，极

37、少能影响视力，有报告证实与糖尿病有关，以玻璃体内出现含钙的脂质白色小球为特征，无玻璃体液化，无需特别处理。偶尔需要做玻璃体切除术，以便治疗眼底病变。 2、闪辉性玻璃体液化：又称为玻璃体胆固醇沉着变性，见于反复严重外伤，或手术后伴有大量眼内出血的眼。常有玻璃体后脱离，结晶逐渐沉积于下方，无特殊治疗。 3、淀粉样变性：在家族性患者为常染色体显性遗传，早期表现为双眼的玻璃体混浊，而在非家族性病例则少见玻璃体改变。淀粉样沉着除发生在玻璃体外，也见于视网膜血管、脉络膜和小梁网，有视网膜出血、渗出、棉绒斑和周边部视网膜新生血管。眼眶、眼外肌、眼睑、结膜、角膜、虹膜可见异常，眼外的病变有上下肢多发性神经病变

38、，中枢神经系统异常，淀粉样沉着也可发生在皮肤、心脏和消化道，可行玻璃体手术，但会复发。,第三节玻璃体积血,病因 1.视网膜裂孔和视网膜脱离 2.眼外伤 3.视网膜血管性疾病伴缺血性改变：增殖性糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉或分治静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、镰状细胞病、早产儿视网膜病变 4.视网膜血管瘤 5.炎性疾病伴可能的缺血性改变：视网膜血管炎、葡萄膜炎 6.黄斑部视网膜下出血 7.其他引起周边部视网膜产生新生血管疾患：家族渗出性玻璃体视网膜病变、视网膜劈裂症 8.视网膜毛细血管扩张症 9.Terson综合征（蛛网膜下腔玻璃体积血综合征）,临床表现与诊断:（1）少量积血时，有飞蚊症，眼底检

39、查可见玻璃体内有细小混浊点或漂浮物，视力多不受影响。（2）大量积血时，玻璃体高度混浊，视力急剧减退，或仅有光感。眼底检查无红光或仅见微弱的红光反射。裂隙灯检查，可见前玻璃体内有大量红细胞，或鲜红色血块。（3）有引起玻璃体积血的原发伤病的表现。 病程与预后： 1玻璃体内的血液使介质混浊，并能刺激以巨噬细胞为主的慢性炎症，引起玻璃体液化和后脱离。 2视网膜血管病、或眼球穿通伤合并玻璃体积血，多可加重玻璃体视网膜的增生性病变，造成牵拉性视网膜脱离。眼外伤时的玻璃体积血，还可引起血影细胞性青光眼、血眼屏障损害等并发症。 治疗： 1、药物治疗及物理治疗：临床上应用的止血药、透明质酸酶、尿激酶等药物，以及

40、超声波、激光等疗法，能否加快玻璃体积血的吸收目前尚无确切证实，通常中等量的玻璃体积血可在三到六个月内自行吸收，应用药物往往也需与此相当的时间。对引起玻璃体积血的原发病，应采取相应的治疗措施。 2、手术治疗：玻璃体切除术可适用于（1）3-6个月以上仍不吸收的单纯玻璃体积血（2）玻璃体积血合并有视网膜脱离应及早手术。,第四节 其他玻璃体病,一、遗传性视网膜劈裂症 男性，性连锁隐性遗传，双眼发病 表现为视网膜变性 临床表现：无症状或仅有视力减退；眼底：视网膜内层隆起，裂孔、网脱 电生理检查：a波振幅正常；b波下降 治疗与预后：合并玻血保守；合并网脱手术,二、Wagner玻璃体视网膜变性,病因：玻璃体

41、视网膜遗传变性 临床表现 1.症状：无 2.遗传特点：常染色体显性遗传 眼部体征：玻璃体液化至巨大透明腔；视网膜前玻璃体有致密的无血管膜牵引视网膜；视网膜色素与血管平行；容易发生视网膜脱离。早年发生白内障。,Stickler综合征,常染色体显性遗传 视网膜前有无血管膜，血管旁格子样变性，玻璃体液化形成空腔 近视、白内障网脱发生率高 治疗：激光封孔、网脱手术,三、家族性渗出性视网膜病变,Familial exudative Vitreoretinopathy,FEV:常显 颞侧周边部视网膜存在无血管区和增值病变，牵拉性渗出性网脱，视网膜毛细血管扩张，同早产儿视网膜病变但发生于无吸氧史的足月儿,四

42、、玻璃体炎症,感染性炎症：细菌等微生物感染导致玻璃体发炎，常有前房积脓，称眼内炎（endophthalmitis) 非感染性炎症：与葡萄膜炎相关,病因,内源性：病原微生物有血流或淋巴液进入眼内，或由于免疫功能低下感染 外源性：内眼手术、眼球破裂伤和眼内异物,临床表现,症状：视力模糊视力丧失、眼痛 体征：内源性：常自后向前发病，病灶发白、边界清楚、蔓延到视网膜前产生玻璃体混浊。手术后引起：细菌感染常有眼睑红肿、混合充血、积脓。霉菌感染常侵犯前玻璃体，在表面积脓或形成膜,治疗,1.抗生素或抗真菌药物应用：培养+药敏；点眼、眼内、结膜下、静脉 2.玻切,五、玻璃体寄生虫,二、增生性玻璃体视网膜病变（

43、PVR） 是PRD及其视网膜复位手术后的并发症，也是手术失败地主要原因 基本病理过程：RPE在炎性因子等刺激下，在裂孔内游离、移动、增生并有表型转化，如变为成纤维细胞样细胞，分泌胶原，在玻璃体内和视网膜前、后表面形成增生性膜，膜及其收缩的形态多样，在视网膜内表面可形成星形皱襞、弥漫性皱襞及环形或前部收缩，在视网膜下可形成“餐巾环”或“凉衣杆”样改变，造成前列腺视网膜脱离，使视网膜僵硬、缩短，最终变成漏斗和牵牛花样，视网膜完全脱落。视网膜胶质细胞也参与增生。,分类：A级：有玻璃体混浊和色素颗粒，此级无特异性 B级：视网膜内表面皱褶，变硬，血管扭曲，裂孔边缘翻卷。C级：有全层的视网膜固定皱襞，根据

44、皱襞所占的1-3个象限范围再分为C1，C2、C3级。D级：在四个象限都有固定皱襞，再分为D1、D2和D3。 治疗：C级以下的PVR病例，通过巩膜外节段性垫压。配合冷凝或激光光凝完全封闭裂孔。有可能使视网膜复位，增生膜缓慢萎缩，对大多数明显的PVR，需采用玻璃体手术治疗。 三、玻璃体寄生虫病：包括猪囊尾蚴、弓形虫病等。前者是由于吞食猪肉绦虫的虫卵后，在玻璃体内形成囊尾蚴所致。病人视力下降，眼底检查可见囊尾蚴呈黄白色半透明圆形。多伴有玻璃体混浊与葡萄膜炎。可采用玻璃体手术方法取出。 四、家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）：属常染色体显性遗传，以颞侧视网膜没有血管化为特征。常见周边部纤维血管增

45、生和牵拉性视网膜脱离，在新生儿或青春期伴视网膜下渗出或渗出性脱离，晚期可发生孔源性视网膜脱离。多为双侧。,五、玻璃体发育性异常：在胚胎发育中，玻璃体动脉若不消退，可引起多种发育性异常。包括瞳孔残膜、晶状体血管膜、永存原始玻璃体增生症、先天性视网膜皱襞等。 1.晶状体血管膜：此膜及玻璃体血管的残留物常见。包括：Mittendorf 斑，是其前部的残留物。为附着于晶状体后囊上小而致密的白斑，可位于晶状体后极的稍鼻侧或下方。其后部残留物，称为Bergmeister乳头，是从视盘边缘伸入玻璃体的一段纤维胶质组织。整个玻璃体动脉可从视盘到晶状体永久性存留，可闭塞或有潜在管腔，称玻璃体动脉残留。这些残留物

46、对视力影响不大，无须处理。 2.永存原始玻璃体增生症：原始玻璃体没有消退。单眼者占90%，表现为前部型或后部型。 （1）前部型：玻璃体动脉残留，在晶状体后有白色血管化纤维膜，可伴有小眼球、浅前房，可以看到睫状突较长，围绕着小的晶状体。自然病程最终失明。 （2）后部型：可单独发生，或伴有前部型，可为小眼球，但前房正常，晶状体透明，没有晶状体后膜，一枝血管膜样组织从视盘起始，沿视网膜皱襞、向晶状体后延伸，达到下方周边部。手术难以取得疗效。 3.视盘前血管袢：为正常的视网膜血管在视盘前长入Bergmeister乳头，一般不超过5mm，可供给一个以上的视网膜。荧光造影显示95%为动脉，5%为静脉。可出

47、现分支动脉阻塞、一过性黑朦和玻璃体积血。,第五节 玻璃体手术,手术适应症： 1。视网膜血管病的并发症：如增生性糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜血管炎等，有持久的玻璃体积血、或牵拉性视网膜脱离、黄斑囊样水肿。 2。复杂视网膜脱离：视网膜巨大裂孔、合并PVR、后部裂孔等。 3。复杂眼外伤：致密玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、眼内异物、外伤性眼内炎、眼球破裂等。 4。黄斑病，视网膜前膜、玻璃体黄斑牵拉综合征、黄斑裂孔、黄斑下出血和新生血管膜。 5。慢性葡萄膜炎、玻璃体炎、巨细胞淋巴瘤（诊断性）、淀粉样变性、囊尾蚴病，经选择的脉络膜黑色素瘤等。 6。处理眼前段手术的并发症 如眼内炎、晶状体碎块落

48、入玻璃体、IOL脱位、脉络膜上腔出血、慢性黄斑囊样水肿等。 手术并发症：术中、术后视网膜裂孔、视网膜脱离、白内障、复发性玻璃体积血、眼前段新生血管、角膜水肿、眼内炎等。交感性眼炎少见。,一、前玻切术适应证,复杂白内障的晶状体切除术联合前玻切术：晶状体脱位或半脱位、葡萄膜炎并发白内障、外伤性白内障、先天性白内障， 眼前段修复性玻璃体切割术：白内障术中玻璃体脱出、玻璃体角巩膜伤口嵌顿、玻璃体角膜接触和无晶体眼瞳孔阻滞性青光眼、后发性白内障、瞳孔膜闭和瞳孔移位。 眼前段玻璃体异物：磁性异物、非磁性异物、脱位IOL、和周围极化的磁性异物。 恶性青光眼,二、后玻切术适应证,玻璃体积血：外伤性玻璃体积血、

49、糖网合并玻血、其他血管性疾患合并玻血 眼内炎 复杂性网脱：网脱合并黄斑裂孔、网脱合并玻血、网脱合并巨大孔、网脱合并嵌顿、网脱合并PVR、渗出性网脱、牵拉性网脱。 眼外伤 黄斑病：黄斑前膜、特发性老年黄斑裂孔、黄斑部视网膜下出血和中心凹下脉络膜新生血管膜、玻璃体黄斑牵引综合征、黄斑水肿、 眼猪囊尾蚴病,第十四章 视网膜病第一节 概述,视网膜有RPE和视网膜神经感觉层组成，神经感觉层具有三类细胞：神经元、神经胶质和血管系统。视网膜具有内屏障和外屏障，分别由视网膜毛细血管和RPE构成。RPE、脉络膜最内层的玻璃膜以及脉络膜毛细血管，组成一个统一的功能整体，称为色素上皮-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体。

50、视网膜的结构和功能特点与其病理改变和疾病的关系密切。主要包括血管改变、循环障碍及其并发症、神经组织变性和色素上皮细胞改变等。 （一）血循环障碍与视网膜缺血引起的病变 1.视网膜水肿：分为（1）细胞性水肿，由视网膜动脉阻塞所致。（2）细胞外水肿：由毛细血管的内皮细胞受损，血液成分渗漏引起视网膜水肿。黄斑区由于Henle纤维的放射状排列，液体聚集形成特殊的花瓣状外观，称为黄斑囊样水肿。 2.视网膜渗出或微梗塞:(1)硬性渗出:是因视网膜毛细血管的病变、慢性水肿渗出、液体逐渐吸收后，在视网膜外丛状层遗留下的脂质沉着。（2）棉绒斑：是视网膜内形态不一、边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块，是毛细血管前小动

51、脉阻塞后、神经纤维层的微小梗塞，轴浆运输阻断而形成。 3.视网膜出血:(1)深层出血：为视网膜深层毛细血管的出血，位于外丛状层和内核层之间。多见于静脉性损害的疾病。（2）浅层出血：为视网膜浅层毛细血管出血，位于神经纤维层。（3）视网膜前出血：视网膜浅层的大量出血，血液聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间。由于重力的关系多表现为半月形积血，上方有一液平面。（4）玻璃体积血，大量的视网膜前出血，或视网膜新生血管出血所致。,4.视网膜血管本身的改变：各种心血管疾病、循环障碍和缺血，可引起视网膜的动脉硬化、管腔变窄及阻塞；静脉扩张、迂曲或呈串珠样改变；动静脉交叉处出现各种形态的压迹 5.视网膜新生血管

52、：因视网膜大面积毛细血管闭塞、慢性缺血引起，与血管内皮生长因子的生成和释放有关。多见于缺血型视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等。 （二）视网膜色素上皮病变 1.色素改变：RPE可因代谢障碍等原因而发生萎缩、变性、死亡或增生。致使眼底出现色素脱失、色素紊乱或骨细胞状沉着等 2.脉络膜新生血管（CNV）：RPE的代谢产物积聚，局部炎症或玻璃膜破裂可诱发CNV向内生长，达到色素上皮层下或神经感觉层下，继而引起渗出、出血和机化瘢痕严重损害视力，见于年龄相关性黄斑变性等许多种眼病或病变。 3.RPE增生：在一定的刺激下，离开原位的RPE可游走、增生、化生为成纤维细胞样细胞。分泌胶原。形成玻璃体内或视网

53、膜表面的增生膜。见于PVR。 （三）神经组织病变 视网膜实际上是大脑的一部分，具有白质（丛状层及神经纤维层）、灰质（光感受器细胞及神经结细胞）和神经胶质（Mller细胞及小星形细胞）；神经原可因不同病因发生变性和死亡，不能再生。神经胶质有增生和修复能力。很多先天性、遗传性以及退变性疾病也可引起视网膜神经成分的改变。,第二节 视网膜血管病 一、视网膜动脉阻塞 （一）视网膜中央动脉阻塞（CRAO） 病因：常为筛板水平的粥样硬化栓塞所至，中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉挛和夹层动脉瘤。系统性病因有偏头痛、外伤、凝血障碍、炎症或感染性病、口服避孕药、结缔组织病包括巨细胞动脉炎等。 临床表现：

54、一只眼突然发生无痛性完全失明，有的病人在发作前有阵发黑蒙。患眼瞳孔直接光反射消失，间接光反射存在，视网膜混浊水肿，尤其是后极部，但在中心凹可透见其深面的脉络膜橘红色反光，在周围灰白色水肿衬托下形成樱桃红斑，视网膜动脉变细，少见视网膜出血，数周后视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。 治疗：及早治疗，包括降低眼压的措施，如压迫眼球，前房穿刺、球后麻醉、口服乙酰唑胺等方法的效果难以肯定。预后差，如有视网膜睫状动脉可保留一些视力。如血沉快，有巨细胞动脉炎，应用泼尼松对预防另一只眼发病有效，做系统性检查寻找病因，对因治疗，预防另一只眼发病。有少部分眼在1-2月后可能出现虹膜新生血管

55、，可行广泛视网膜光凝术。,（二）视网膜分支动脉阻塞（BRAO） 病因：血栓形成或栓塞是主要原因，系统性病因同CRAO 临床表现：急性发作时，眼底改变可不明显，数小时后，受累动脉的供应区梗塞，视网膜呈灰白色水肿混浊，有时可见栓子阻塞的部位，视力可有不同程度的下降，视野相应的区域有阴影，数日后，水肿消退，遗留永久性视野缺损，后极部以外的阻塞临床症状不明显。,治疗：应寻找确定的系统病因，对因治疗。针对眼部的治疗未证实能改善视力预后，发作时压迫眼球，可能促使栓子进入周边的位置，减少梗塞区。,（三）视网膜毛细血管前小动脉阻塞：引起小动脉病变有多种疾病，如糖尿病性视网膜病变、高血压、血管炎、胶原血管病、白

56、血病、AIDS等，小动脉急性阻塞抑制了神经纤维层的轴浆转运，出现梗塞，即表现为棉绒斑，由阻塞的部位和范围大小可影响视力或有视野缺损。 （四）眼缺血综合征 病因：由慢性严重的颈动脉阻塞或眼动脉阻塞引起，多为老年人。 临床表现：视力逐渐丧失，眶区疼痛，检查视网膜动脉变窄，静脉扩张，视网膜出血及微动脉瘤，视盘或视网膜新生血管形成，荧光血管造影显示脉络膜充盈延迟，动静脉期延长。血管着色，2/3出现虹膜新生血管，其中一半眼压升高，一般因睫状体灌注不良，眼压降低，虹膜新生血管出现后，大多数眼逐渐失明。 治疗：理论上有效的治疗是颈动脉内膜切除术，但完全阻塞者无效，视力预后差，虹膜新生血管伴有眼压升高者可行广

57、泛视网膜光凝。,二、视网膜静脉阻塞（RVO）：是常见的视网膜血管病 （一）视网膜中央静脉阻塞（CRVO）：可发生在各个年龄段，多见于50岁以上中老年人。目前对其病因、自然病程和预后尚不十分了解。没有特效治疗。 病因：在筛板或其后水平的视网膜中央静脉发生阻塞。大多为血栓形成。远视、小视盘也是好发因素。 临床表现：起病急骤，病程漫长、可变，但具有自限性。视力多有明显下降。眼底的特征是各象限的视网膜静脉扩张、迂曲，视网膜内出血、水肿，视盘水肿。临床上分为非缺血型和缺血型。 1。非缺血型：无RAPD,视力0.05,ERG-b波不低于正常值的60%，视野损害较少。 2。缺血型：有明显的RAPD，视力0.

58、05，ERG-b波低于正常值的60%，视野损害明显。 治疗： 1。非缺血型：主要是缓解黄斑水肿，可用泼尼松1.0-1.2mg/kg.d,出现疗效后逐渐减量。 2。缺血型：对黄斑水肿无特效方法改善。广泛视网膜光凝术对防治虹膜新生血管的作用不能确定。近期提出的方法为，在发病8个月内严密观察虹膜新生血管的发生的眼压的变化。眼压升高时，采用药物、分次的透明巩膜睫状体光凝或两者联合控制眼压。,（二）视网膜分支静脉阻塞（BRVO） 病因：动静脉交叉处 、动脉壁增厚对静脉的压迫为最常见原因。其他因素同CRVO。 临床表现：黄斑水肿、出血导致视力下降。受累静脉区内视网膜表层出血、视网膜水肿及棉绒斑。阻塞的静脉

59、扩张、弯曲。见图 日久伴随的动脉变窄，有鞘。以颞上支阻塞最常见，鼻侧支阻塞少见。可有颞侧半或下一半的静脉阻塞，称为半侧RVO。可分为：非缺血型： 视网膜出血随时间而吸收，毛细血管代偿和侧支循环使血流复原，水肿消退，视力改善缺血型： 有持续的毛细血管闭塞、广泛的视网膜缺血，视力预后差。广泛缺血可引起视网膜新生血管及黄斑水肿，是视力丧失的两个主要原因。黄斑水肿可伴有硬性渗出、囊样水肿，或色素紊乱及视网膜下纤维化；视网膜新生血管引起玻璃体积血、牵拉性或孔源性视网膜脱落，裂孔常发生在临近新生血管区。约1%的BRVO眼可发生虹膜新生血管。 治疗：药物的效果尚不肯定。应寻找病因，治疗原发病。如有血管炎症，可使用糖皮质激素治疗对眼底改变应定期随访，早期每月复查激光光凝：对黄斑水肿，可采用激光格子状光凝或微脉冲光凝。有广泛毛细血管无灌注区或新生血管形成，应进行广泛视网膜光凝术，可使新生血管消退玻璃体手术和眼内光凝：用于持久地玻璃体积血和视网膜脱离，以挽救视力。,三、视网膜血管炎 诱因有多种，可伴有眼内其他部分的炎症。一般表现为非特异性的血管周围浸润、血管壁增厚形成白鞘。仅侵犯动脉或