生理名解简答论述

1、.水、电解质代谢紊乱三、简答题1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。答题要点高渗性脱水：细胞外液严重高渗脑细胞脱水、脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。低渗性脱水：大量细胞外液丢失 细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内 低血容量性休克2.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？答题要点口渴，增加饮水；少尿，减少水分排出；细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。3.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?答题要点 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹

2、泻丢失大量消化液。 低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。4.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。答题要点毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。5.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答题要点有三种形式：GFR，肾小管重吸收水钠正常；GFR正常，肾小管重吸收钠水；GFR，肾小管重吸收钠水。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。6.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？答题要点血

3、清钾浓度心肌细胞膜对K+ 通透性3相复极化K+外流3相复极化过程延缓而T波低平。 U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程出现增高的U波。7.严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么？为什么？答题要点严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性，传导性，自律性，收缩性，可导致心跳骤停。8给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？答题要点不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。9急性水中毒对机体有何危害？为什么？答题要点引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出

4、现脑疝引起呼吸心跳聚停。10. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？其机制如何？答题要点 高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。11.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？答题要点指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因采血时溶血；当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；白细胞超过21011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。12.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？答题要点严重高钾血症时，因心肌兴奋性，传导性，

5、自律性，收缩性，可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。13.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？答题要点均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低传导性。14.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？答题要点高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性复极化4相K+外流，Na+内流自动除极慢而自律性。高钾血症时，K+浓度干扰Ca2+内流心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍收缩性。15.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？答题要点促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道

6、排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。16.哪种类型的脱水渴感最明显?为什么？ 答题要点高渗性脱水渴感最明显。因高渗性脱水时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外，细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。四、论述题1.高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？答题要点病理生理高渗性脱水低渗性脱水原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+150mmol/L310mmol/L280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显外周循环衰竭早期：轻度、无早期

7、可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？答题要点相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比值静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。3.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？答题要点主要由于肾小球滤过和肾小管重吸收，以致排钠水障碍。（1）GFR： 肾内原因

8、 广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR；有效循环血量，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流，加之肾血管收缩均引起GFR。（2）肾小管重吸收：由于心房肽分泌和肾小球滤过分数近曲小管重吸收；肾内血液重新分配流经皮质肾单位血流而流经近髓肾单位血液髓袢重吸收；ADS、ADH分泌和灭活远曲小管和集合管重吸收钠水。4.试述水肿的发病机制。答题要点水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤

9、出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。5.试述低钾血症的原因及引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。答题要点 原因有三类：钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；钾摄入不足，摄入，而肾照样排K+；钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性6.试述低渗性脱水易导致机体发生休克的机制。答题要点低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞

10、外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。7.试述高渗性脱水对中枢神经系统的影响及机制。答题要点 高渗性脱水可引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、谵妄、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重的脑细胞脱水可致脑体积显著缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血所致。8.为什么低渗性脱水时组织液比血浆减少更明显?有何临床表现？答题要点 低渗性脱水时以细胞外液

11、丢失为主，血浆容量减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织液回流人血，故组织液减少更为明显。临床表现为皮肤弹性降低、眼窝凹陷及婴儿囟门下陷等脱水症。9. 试分析高渗性脱水早期机体的代偿反应及发生机制。答题要点 高渗性脱水时，机体代偿调节机制：由于细胞外液渗透压升高，使细胞内水分转向细胞外；细胞外液渗透压升高，作用于下丘脑口渴中枢，引起渴感，促使机体大量饮水；细胞外液渗透压升高，刺激渗透压感受器，使ADH释放增加，促使肾远曲小管和集合管重吸收水增加，导致尿量减少；血钠浓度升高，抑制醛固酮分泌，使肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。10试分析严重

12、低渗性脱水时，机体的功能障碍及其发生机制。答题要点 低渗性脱水时，是以细胞外液丢失为主，细胞内液并未丢失，甚至有所增加。当严重低容量性低钠血症时，可以发生各种功能障碍：血容量减少，导致外周循环衰竭，表现为动脉血压降低，脉搏细速，静脉塌陷等。组织间液明显减少，引起皮肤弹性降低，眼窝凹陷及囟门下陷，脱水症。由于细胞外液渗透压下降，水向细胞内转移，可使细胞内液增加，导致细胞水肿，如脑细胞水肿可以引起中枢神经系统功能11.试述心性水肿的发生机制。答题要点 心性水肿发生主要有两方面机制：静脉回流障碍，组织液生成增多，由于静脉系统淤血、缺氧以及压力增高，使得毛细血管压增高，微血管壁通透性增加，淋巴回流障碍

13、，长期肝淤血使清蛋白合成减少，血浆胶体渗透压下降；钠、水潴留，由于有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，肾小管以及集合管重吸收钠、水增加。12.试述肝性水肿的发生机制。答题要点 肝硬化腹水形成的机制是多种因素共同作用的结果。肝静脉与门静脉系统回流受阻：主要是由于肝硬化时肝结构破坏，使肝、肠淋巴生成增多，漏入腹腔形成腹水；血浆胶体渗透压下降：肝功能障碍，蛋白合成减少，胃肠道吸收蛋白质减少；钠、水潴留：肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时由于腹水形成使有效循环血量减少，醛固酮以及抗利尿激素分泌增加，使肾重吸收钠、水增加。13某腹泻病人在大量静脉滴注葡萄糖液后出现腹胀，试分析其可能的机制

14、。答题要点 首先，腹泻引起钾丢失。同时大量滴注葡萄糖液使血糖浓度升高，在胰岛素作用下葡萄糖进入细胞合成糖原，在此过程中要消耗钾离子，形成低钾血症。胰岛素还可以刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，K+向细胞内转移使血钾浓度降低。再者大量输入葡萄糖可以使血浆渗透压升高，引起肾脏渗透性利尿而丢失钾。低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性降低，肠蠕动减弱，于是发生腹胀。14试分析急性低钾血症时心肌电生理特性的异常改变以及发生机制。答题要点 心肌兴奋性增高。急性低钾血症时，虽然心肌细胞内外K+浓度比值增大，但是心肌细胞对K+的通透性降低，细胞内K+外流仍然是减少的，使静息电位负值减小，静息电位与阈电位之间

15、的距离接近，引起兴奋所需的阈刺激减少，心肌兴奋性增高。心肌传导性降低。由于静息电位与阈电位之间的距离接近，O期Na+通道开放减慢使除极的速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢，心肌的传导性降低。心肌自律性增高。心肌细胞膜对K+的通透性降低，达到最大复极后，细胞内K+外流减慢， Na+内流相对加快，快反应细胞4期自动除极化加快，心肌自律性增高。15试分析急性重度高钾血症对心肌电生理特性的异常改变以及发生机制。答题要点 心肌兴奋性降低或消失。急性重度高钾血症时，心肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值明显变小，接近甚至超过阈电位水平。由于静息电位过小，心肌细胞膜快钠通道失活

16、，不易形成动作电位，使心肌细胞的兴奋性降低甚至消失。心肌传导性降低。由于静息电位过小，O期Na+内流不足，使除极的速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢，心肌的传导性降低。心肌自律性降低。高钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性增高，快反应细胞4期K+外流加速，Na+内流相对缓慢，导致4期除极化减慢，心肌自律性降低。16慢性重度低钾血症和急性高钾血症均可以引起心肌收缩力减弱，试比较其发生的机制异同点。答题要点 慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度明显增高，对Ca2+内流的抑制作用加强，动作电位2期Ca2

17、+内流减少，心肌细胞内Ca2+浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱。 酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱二、名词解释题1.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)答案由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。2.AG增高型代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG)答案指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。3.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)答案由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。4.代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis)答案

18、由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。5.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)( 0.37,0.49903临床)答案由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。三、简答题1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？答题要点代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆HCO3-增加。2.呼吸性酸中毒时中枢神经

19、系统有什么改变？为什么？答题要点呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经精神症状。机制： PaCO2使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；PaCO2使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。3.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？答题要点慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。4.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？答题要点 不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；不能排除代偿性单纯型 酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。5.某患者血浆pH 7.357

20、.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？答题要点可能存在三种酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性碱中毒：原发AB，继发PaCO2；代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2，继发AB；代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB和PaCO2均为原发性变化。6.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？答题要点pH正常可能有如下情况：没有酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。7.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何

21、临床意义？答题要点pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.357.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH7.45(H+35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。8. 某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmolL，AB 28.5mmolL，BB 46mmolL，BE+ 2.5mmolL。 该病人发生了何种酸碱失衡?为什么?答题要点呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。 缺氧二、名词解释题1.缺氧（Hypoxia ，anoxia） 答案组

22、织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。2.低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 答案氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。3. 血液性缺氧(hemic hypoxia） 答案又称为等张性低氧血症（isotonic hypoxia），是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。4.

23、发绀（cyanosis） 答案毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。5.循环性缺氧（circulatory hypoxia） 答案因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。6.肠源性发绀（enterogenous cyanosis） 答案因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。7.组织性缺氧（histogenous hypoxia） 答案因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。弥散性血管内凝血二、名词解释题1弥散性血管内凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)答案 弥散

24、性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。2裂体细胞（schistocyte）答案 在DIC出现的溶血性贫血中， 外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。3微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia)答案 DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。4.D-二聚

25、体（D-dimer）答案纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物，DIC诊断的重要指标之一。5.FDP（fibrinogen degradation products)答案纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种片段的统称。6血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoaulation test, 3P试验）答案 凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP，纤维蛋白单体和FDP中的早期X片段可与纤维蛋白原及其降解产物和纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离，然后纤维蛋白单体和FD

26、P又各自聚合成肉眼可见的凝胶状物析出，这种不经凝血酶的作用而引起的凝集反应称副凝反应。 休克五、名词解释题1休克 （shock）答案 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的， 以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。2心源性休克 （cardiogenic shock）答案 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。3低血容量性休克 （hypovolemic shock）答案 由于血容量减少引起的休克，见于失血失液或烧伤等情况。4休克肾 （shock kidney）答案

27、休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。5休克肺 （shock lung）答案 严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭，休克肺属急性呼吸窘迫综合征。6. 血管源性休克答案由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克7. 感染性休克答案病原微生物的严重感染而引起的休克三、简答题1休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?答题要点 肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。肠粘膜糜烂，应激性溃疡。屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而

28、使休克加重。2休克发生的始动环节是什么?答题要点引起休克的始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。3为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?答题要点 此期的代偿表现有：微静脉及储血库收缩“自身输血”；组织液返流入血管“自身输液”；血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。4为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?答题要点 此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP180次min)，由于舒张期缩短

29、，影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心排血量下降而失去代偿意义。14.高血压患者为什么会发生左心衰？答题要点高血压使左心室收缩时所承受的阻抗负荷增加，即压力负荷(后负荷)过度。长期压力负荷过度会引起心室重塑，发生代偿性的心肌肥大，心肌总的收缩力增加。起初，通过代偿能使心输出量满足机体的代谢需要。但是，如果高血压持续不能得以缓解，引起心肌过度肥大，超过代偿限度(成人心脏重量500g或左室游离壁重量200g)，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常，终将由代偿转为代偿失调而发生心力衰竭。肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长，如肥大心肌内去甲肾E腺素含量显著减少、使肥大心肌的收缩性减

30、弱；肥大心肌的冠脉微循环障碍(冠脉血管数量常不能与肥大的心肌成比例增长)，使心肌缺氧，能量生成不足，心肌收缩性减弱；肌浆网对钙离子的转运功能障碍；肥大心肌线粒体的呼吸功能逐渐转向抑制，生物氧化功能减弱，ATP生成不足；肥大心肌肌球蛋白A11P酶活性降低，心肌能量利用障碍，心肌收缩性减弱。15. 二尖瓣关闭不全是怎样引起心力衰竭的？答题要点二尖瓣是位于左心室和左心房之间的瓣膜，在舒张期开放，左心房内的血液灌流入左心室；在收缩期关闭，保证左心室内的血液有效射入主动脉。当二尖瓣关闭不全时，左心室收缩时，血液会倒流入左心房，引起心输出量降低和左室容量负荷过度。早期通过异长性自身调节，心肌的收缩力加强，

31、但这种代偿意义不大。在长期容量负荷过度作用下，左心逐步发生离心性心肌肥大，心肌纤维中新形成肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。由于整个左心的重量增加，心肌总的收缩力增加，有一定的代偿作用。但心肌肥大超过限度，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常，如心肌相对缺血、缺氧，线粒体呼吸功能受抑制，使ATP减少，心肌收缩力减弱；肌浆网对钙离子的转运功能障碍，使兴奋收缩偶联障碍；肌球蛋白ATP酶活性降低，心肌能量利用障碍，心肌收缩性减弱。使左心功能由代偿转为代偿失调，进而发生左心衰竭。长期左心衰竭使右心负荷加重而并发右心衰，最后会导致全心衰。 肺功能不全二、名词解释题1呼吸衰竭(respira

32、tory failure) 答案 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。2限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 答案 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。3阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 答案 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。4肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbal

33、ance) 答案 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。5功能性分流(functional shunt)答案 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。6死腔样通气(dead-space like ventilation) 答案 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正

34、常。7真正分流(true shunt) 答案 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。8急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS) 答案 是由急性肺泡毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。9肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 答案 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中

35、毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。10肺源性心脏病（Cor pulmonale） 答案 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。三、简答题1根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型? 答题要点 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(型)和高碳酸血症型(型)2患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活? 答题要点 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺

36、癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。3为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?答题要点 CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。4对型呼衰与型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?答题要点 型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30-50)的氧。型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如

37、氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(30)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25-29，此称为低流量持续给氧。5哪些情况可造成胸廓和肺的顺应性降低? 答题要点 严重胸廓畸形、多发性肋骨骨折和胸膜纤维化可限制胸廓的扩张，肺纤维化和肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性。6肺泡表面活性物质减少的原因有哪些?答题要点 型肺泡上皮细胞发育不全或急性受损，使其合成肺泡表面活性物质不足；肺过度通气和肺水肿的水肿液可致肺泡表面活性物质过度消耗、稀释和破坏。7重症肌无力患者的血气变化特点是什么?为什么?答题要点重症肌无力患者的呼吸肌收缩功能

38、障碍，吸气时胸廓不能充分扩张，导致肺泡的扩张受限制，引起肺泡通气不足。总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降，和肺泡气二氧化碳分压升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致Pa02降低和PaC02升高，而且Pac02增值与Pa02降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商(一定时间内机体的二氧化碳产量与氧耗量的比值)。8. 肺纤维患者的血气变化特点是什么?为什么?答题要点一方面严重的肺纤维化可降低肺的顺应性，使肺泡扩张时遇到的弹性阻力增大而导致限制性通气功能障碍；另一方面肺纤维化可导致肺泡膜的厚度增加，引起弥散障碍，导致动脉血氧分压下降，刺激颈动脉体和主动化脉体化学感受器，反射性地引起

39、患者呼吸加快而不能变深(由于存在限制性通气障碍)，其结果是低氧血症和低二氧化碳血症，pH值可以相应升高或正常，进而出现碱血症或碱中毒。 肝功能不全三、简答题1为什么严重肝病患者在碱中毒情况下很容易发生肝性脑病？答题要点 在生理pH情况下，动脉血中的NH4+占99%而NH3仅为1%，但在血pH值增高时，NH4+变为NH3增多，能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。2肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病的发生？答题要点 上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量氨、硫醇等；出血还引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对毒性物质的敏感性。3临床上

40、为什么应用左旋多巴治疗肝性脑病有效？答题要点 肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性递质多巴胺和去甲肾上腺素的前体，且易透过血脑屏障，而多巴胺和去甲肾上腺素不能透过血脑屏障。输入左旋多巴后，在脑内神经元处脱羧形成多巴胺，进而转变成去甲肾上腺素，使真性神经递质增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲动传导。4为何口服乳果糖治疗肝性昏迷具有一定效果？答题要点 乳果糖可使肠道内pH值下降，还可吸引血中氨向肠道扩散，降低血氨。5肝性肾衰竭有几类？它们的基本区别在哪里？答题要点 肝性肾衰竭分为肝性功能性肾衰竭和肝性器质性肾衰竭，其基本区别是前者肾小管无坏死而后者肾小管发生坏死。6肝性脑病的治疗原

41、则有哪些？新的治疗方法有哪些？答题要点 肝性脑病的治疗原则有：降低血氨，应用谷氨酸、乳果糖等；补充真性神经递质前体，如左旋多巴；补充支链氨基酸；新的治疗方法有建立人工肝和实施肝移植。7氨对脑组织有哪些毒性作用？答题要点 氨对脑组织的毒性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动；使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。8假性神经递质是

42、如何产生的？如何促进肝性脑病发生？答题要点 蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。9什么是肝性脑病发生的综合学说？答题要点 综合学说将氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说和GABA学说综合起来，其内容

43、是高血氨刺激胰高血糖素分泌，后者使芳香族氨基酸增多而使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降；高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，它促进芳香族氨基酸入脑，产生假性神经递质；高血氨对-氨基丁酸转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变为琥珀酸半醛而蓄积于脑内，导致中枢神经系统抑制加深。10简述色氨酸在肝性脑病的发生机制中起什么作用?色氨酸是芳香族氨基酸的成员，严重肝病时血中色氨酸增多，与支链氨基酸竞争同一载体通过血脑屏障进入脑内增多，在非特异性-羟化酶作用下被羟化形成5-羟色氨酸，再经脱羧酶作用生成5-羟色胺(5-HT)。5-羟色胺是中枢神经系统上行投射神经元的抑制性递质，同时5-羟色胺可被儿茶酚胺神经

44、元摄取而取代储存的去甲肾上腺素，因此它又是一种假性神经递质。 肾功能不全二、名词解释题1急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）答案 由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。2氮质血症（azotemia）答案 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。3慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）答案 各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。4肾性高血压（renal hypertension） 答案 由各种肾