临床见习课程：发热的临床思维

1、发热的临床思维,发 热,定义 程度之分 时间之分,发热机制：,(1)发热激活物 发热激活物又称EP诱导物，包括外源性致热原(exogenous pyrogen)和某些体内物。外缘性致热原指来自体外的致热物质包括各种微生物病原体及其产物、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫及原虫等；无菌性炎性渗出物及无菌性坏死组织；体内致热产物主要包括抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分、多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 (2)内源性致热原(endogenous pyrogen) 外源性致热原均能激活血液中的中性粒细胞、单核吞噬细胞和嗜酸性粒细胞等白细胞使之形成并释放内源性致热原(又称为白细胞致热原)IL-1（IL-

2、1、IL-1）、IL-6 、TNF、干扰素、巨噬细胞炎症蛋白1等 （3）非致热原性发热 见于：体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；引起产热过多的疾病，如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等；引起散热减少的疾病如广泛性皮肤病、心力衰竭等。,体温及其波动,正常体温：正常人体温：口表(舌下)36.3 37.2，肛表(肛测法)36.5 37.7 ，腋表(腋测法)36 37。 体温变异： 24小时内下午早晨稍高 剧烈运动，劳动和进餐后体温也可略升高，但24小时内体温波动 1 妇女月经期及妊娠期稍高于正常 高温作业，体温也稍升高 老年人因代谢率稍低，相对低于青壮年 调节中枢：下丘脑前部,常见热型,

3、稽留热(continus fever) 体温恒定地维持在3940以上的高水平，达数天或数周 24小时内体温波动范围不超过1 临床意义：见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。,驰张热(remittent fever) 1)、体温39 2)、波动2 /24小时内 3)、最低水平正常体温 临床意义：见于败血症、风湿热、化脓性炎症等。,间歇热(intermittent fever) 特点： 1)、体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天。 2)、高热期与无热期相互交替。 临床意义：见于疟疾、急性肾盂肾炎等,波状热(undulant fever) 特点： 1)、体温逐渐上升

4、达39 或以上，持续数天后又缓慢下降至正常。 2)、持续数天后又缓慢上升，如此反复多次。 临床意义：常见于布鲁氏菌病。,原因不眀发热,Fever of unknon Oringin, FUO 经典定义： 热程 23周 数次38.3 经入院1周检查未能明确原因,FUO的临床思维,一、常见病因 二、诊断步骤 三、治疗原则,FUO疾病分类,感染性(40%) 结缔组织-血管性(20) 肿瘤性(20) 其他(10%),感染性发热常见病种,结核病、伤寒/副伤寒/沙门菌感染、感染性心内膜炎、败血症、布氏杆菌病、腹腔内脓肿或其他部位脓肿、胆道感染、泌尿生殖道感染、其他感染性疾病 “TTEBACUM”,其他感染

5、性疾病,传染性单核细胞增多症 巨细胞病毒感染 艾滋病 梅毒 莱姆病 疟疾 弓形虫病 深部真菌感染 SARS,禽流感,感染性发热特点,起病急，多为急性发热 高热伴寒战及感染中毒症状 皮疹、单核吞噬细胞系统反应 感染性实验室检查的阳性发现 在抗生素应用、病灶切除、脓肿引流后， 体温复常，全身情况随之改善,抗菌素无效常见原因,耐药菌感染 二重感染 迁徒性感染灶 非感染因素 药物热、感染后变态反应、“后继热” ,病毒感染 免疫功能低下或有基础疾病（如糖尿病） 同时存在非感染性疾病,结缔组织-血管性疾病常见病种,风湿热、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、肌炎和/或皮肌炎、混合性结缔组织病、结节

6、性多动脉炎、播散性嗜酸粒细胞胶原病 、药物热等,结缔组织-血管性疾病特点,女性较多，热程长，发作与缓解交替出现，无明显毒血症状 体重下降，贫血，多发性关节炎，肝脾淋巴结肿大，皮疹 化验：血沉增快、高丙种球蛋白血症、自身抗体阳性 抗菌素治疗无效，激素治疗有效,恶性肿瘤常见病因,总体比重有上升趋势 常见病种： 淋巴瘤和血液系统恶性肿瘤 各种实体性肿瘤,恶性肿瘤特点,中老年多见 热程中等，不伴畏寒寒战，无明显毒血症状 呈渐进性消耗、衰竭、贫血,FUO其它原因,肉芽肿性疾病肉芽肿性肝炎、结节病、炎症性肠病、颞动脉炎 内分泌代谢疾病甲亢危象、痛风发作、血卟啉病 神经功能性低热,伪装热,常见于女性，一日内

7、体温多变，无规律性 热程长（可超过6个月）但无消耗性改变 脉搏与体温不成比例，皮肤温度与体温不成比例 观察下测量肛温可明确诊断,FUO的临床思维,一、常见病因 二、诊断步骤 三、治疗原则,确定FUO （排除生理性发热、伪装热） 获取详细完整的病史 （热型、热程、伴随症状、既往 史与个人史） 全面细致的体格检查 （常见体征的演变、新体征的出现） ,实验室检查,伴随症状与体征,1. 寒 战,以某些细菌感染和疟疾最为常见 结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有 寒战，一般也不见于风湿热。,感染性疾病引起的寒战与输液反应相鉴别：,输 液 反 应,输液后不久即开始 输液前无反复发作的病史 颤抖更剧烈

8、，而无明显的乏力、纳差、萎 靡等全身毒血症表现 停止补液并给予糖皮质激素等处理后，10 15分钟内寒战即可终止。,2.面 容,伤寒面容、酒醉貌、蝶形红斑、口围苍白等,口 唇 疱 疹,多见于：大叶性肺炎、间日疟、流行 性脑膜炎等 一般不见于：小叶性肺炎、干酪性肺 炎、恶性疟和结核性脑膜炎,3.皮疹、粘膜疹,玫瑰疹、柯氏斑、搔抓状出血点、慢性移行性红斑、皮下结节等,认识几种特征性皮疹,4.淋巴结,全身性淋巴结肿大可见于：,传染性单核细胞增多症、结核病、兔热病、弓形虫病、HIV感染，以及白血病、恶性淋巴瘤、结缔组织病等,局部淋巴结肿大可见于：,局限性感染、恶性淋巴瘤、恶性肿瘤的转移等,恶性淋巴瘤与淋

9、巴结肿大：,16%30%的患者以发热为首发症状 约70%有颈部淋巴结肿大，但少数病人仅有深部 淋巴结受累 有些病例肿大的淋巴结甚至可以一过性自行缩小， 易误诊 浅表淋巴结肿大的程度与发热的高低不一定呈正比。,5. 其他伴随症状和体征,对疑诊结缔组织病者，应特别注意了解皮肤、关节、肌肉等部位的表现。,选择实验室检查项目,常规检查 血及大小便常规 血液生化、血沉、免疫球蛋白 血大小便培养、痰培养 胸部X线片、腹部B超,选择性检查： 急性细菌性感染项目（NAP积分、CRP、LPS等）病原学检查（直接检出、培养、免疫学及分子生物学检测 ） 肿瘤学、结缔组织-血管性疾病检查 （肿瘤标志物、脱落细胞、抗核

10、抗体系列、ANCA 等） 其他影像学技术（CT、MRI、ECT、超声心动图等）,侵入性检查：B超或CT引导下的穿刺活检血管造影（包括DSA）骨髓穿刺皮肤或肌肉或淋巴结活检各种内镜腹腔镜检查甚至剖腹探查皮肤试验,辅助检查及化验,特别提示：,血象检查时应注意嗜酸性粒细胞计数的变化,轻度增多：可见于猩红热、何杰金病、结节性多动脉炎及药热等 明显增多：常见于寄生虫病或过敏性疾病 缺 失： 是诊断伤寒或副伤寒的有力证据,血沉检查特异性不强,有时骨髓穿刺应多部位、多次复查,血培养标本采集要求？, 应尽可能在应用抗生素治疗前，于畏寒、寒战期多次采血 采血量应在8 ml以上，兼顾厌氧菌及 L-型细菌 已接受抗

11、菌素治疗的病人，必要时可停药4872小时后采 血培养或取血凝块培养 对疑诊感染性心内膜炎者，采动脉血培养可提高检出率,血培养,血培养证实持续性菌血症，发现与感染性心内膜炎相关的致病菌： 每次血培养至少间隔15min，亚急性细菌性感染性心内膜炎24h血培养3次 血培养瓶中需加入大量的血标本（至少10ml） 使用过抗生素的患者，7天内血培养结果常常为阴性, 重复病史与体检发现新线索或被忽视的线索(有新发现则作追踪) 病情稳定 病情加重对症治疗 试验性治疗 作为FUO随诊 （抗生素、抗痨、激素）,FUO的临床思维,一、常见病因 二、诊断步骤 三、治疗原则,不随意应用糖皮质激素 改变热型和临床表现 加重原有的感染性疾病 诱发二重感染 谨慎使用： 毒血症状重 同时出现变态反应 已应用有效抗菌药物,不随意滥用抗生素 细菌培养阳性率下降 干扰对原发病的诊断和处理 经济浪费 药物热、二重感染 应用指征 急性高热，疑为感染性发热且病情严重 留取培养标本后 经验性选用,不随意应用退热剂 影响诊断及预后判断 影响疗效评估 影响机体防御机能 紧急降温指征 高热伴抽搐、呼吸障碍 中暑高热、手术后高热、婴幼儿高热 物理降温失败的高热 方法：物理降温与药物降温 逐渐进行（尤老