药理复习笔记(一)手打版

1、传出神经系统概论【M,N受体的分布】 心肌、平滑肌、腺体副交感 N1（Ach） M(Ach) M（Ach） 汗腺+骨骼肌血管平滑肌 心肌、平滑肌、腺体交感 N1(Ach) +（NA/Adr） 骨骼肌运动 N2（Ach）胆碱能受体 【M样效应】：心脏抑制、血管扩张、平滑肌收缩、括约肌舒张、缩瞳、腺体分泌增加 （分布于副交感节后 + 部分交感节后即汗腺与骨骼肌血管平滑肌） 【N1】神经节兴奋【N样效应】 （分布中枢神经系统 + 自主神经节后神经元） 【N2】骨骼肌兴奋 （分布于骨骼肌神经-肌肉接头处终板膜）肾上腺素能受体 1 皮肤、粘膜、内脏平滑肌收缩 瞳孔扩大 2 位于突触前膜 负反馈调节NA释

2、放 在心肌主要存在-R；血管平 1 心脏兴奋、肾素分泌增加 滑肌上有+；皮肤、肾、胃肠的 血管平滑肌以为主；骨骼肌与肝脏的血 骨骼肌血管扩张 管以为主。 冠脉血管扩张 2 支气管平滑肌松弛 突触前膜正反馈调节NA释放 促进糖原分解 3 促进脂肪分解胆碱受体激动药（拟胆碱药）-作用与Ach相似M受体激动药毛果芸香碱（匹鲁卡因）仅眼科用药 缩瞳 青光眼【药理作用】 降低眼压 【临床应用】 虹膜睫状体炎 调节痉挛 口服治疗口腔干燥；也可作为阿托品 中毒解救抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药）-与Ach一样可以与AchE结合，结合较牢，水解慢，抑制AchE活性易逆性抗AchE: 新斯的明、毒扁豆碱难逆性

3、抗AchE：有机磷酸酯类（毒理学意义）易逆性抗AchE新斯的明 口服吸收差，难通过血脑屏障与血眼屏障 对骨骼肌兴奋较强 （机制：拟胆碱作用Ach兴奋受体 + 该药直 接作用N2）【药理作用】 对胃肠平滑肌兴奋较弱强 对腺体、支气管平滑肌作用较弱 治疗重症肌无力 术后腹气胀和尿潴留【临床应用】 阵发性室上性心动过速 非除极化性肌松药中毒（思考，不能用于除极化性肌松药中毒的原因）【不良反应】胆碱能神经过度兴奋【禁忌】机械性肠道梗阻、泌尿道梗阻患者禁用易逆性抗AchE毒扁豆碱 【临床】局部用药治疗青光眼（急症，作用快、强、久）【不良反应】 全身毒性反应严重，大剂量中毒呼吸机麻痹难逆性抗AchE有机磷

4、酸酯（药物与AchE结合，Ach大量堆积中毒） 瞳孔明显缩小、腺体分泌、大汗、大小便失禁【症状】M样 + N样 支气管平滑肌收缩 + 呼吸机麻痹（呼吸困难） 心率、血压、肌无力、震颤【解毒】解磷定（对抗M+N 样症状） + 阿托品（对抗M样症状）胆碱受体阻断药M受体阻断药竞争性拮抗M-R阿托品 抑制腺体分泌 唾液腺、汗腺泪腺支气管腺胃腺 扩瞳 眼作用 眼压（与毛果芸香碱作用相反） 调节麻痹 解除内脏平滑肌痉挛 治疗剂量 心率短暂（阻断了副交节后突触前膜上， 心率 M1-R使Ach对递质释放的负反馈抑制减弱）【药理作用】 较大剂量 心率（阻断窦房结M2-R，解除迷心脏 走对心脏抑制） 房室传导

5、加速房室传导，拮抗迷走的房室传导阻滞与心率失常 血管与血压 治疗量无明显影响，较大剂量扩张血管，皮肤红热 治疗剂量 影响不明显 CNS 兴奋 过度兴奋 + 抑制，呼吸机麻痹，呼吸衰竭 解除平滑肌痉挛： 用于各种内脏绞痛【临床应用】 抑制腺体分泌 ： 麻醉前给药、严重盗汗与流涎症 眼科用药 扩瞳（缺点：作用时间长，眼压） 缓慢性心律失常：窦性心率过缓、房室传导阻滞 抗感染性休克 解救有机磷酸酯类中毒：配合解磷定 【副作用】 瞳孔开大、口干、视力模糊、心率加快、便秘、排尿困难 【禁忌】 青光眼、前列腺肥大者禁用山莨菪碱 东莨菪碱特点 穿透力差、不易进入CNS 穿透力强、易进入CNSCNS CNS兴

6、奋弱 CNS抑制强药理作用 较高选择性解除血管痉挛 类似于阿托品，抑制腺体分泌更强临床应用 感染性休克、内脏绞痛 麻醉前给药哌仑西平 （选择性M1-R阻断药）不易进入中枢、主要用于消化性溃疡、抑制胃酸与胃蛋白酶分泌N受体阻断药竞争性拮抗N-R 除极化型肌松药 琥珀胆碱主要是 N2受体阻断药骨骼肌松弛药 非除极化型肌松药 筒箭毒碱除极化型肌松药（非竞争型肌松药） 最初出现短时肌束颤动 连续用药快速耐受性特点 抗胆碱脂酶药物不能解救，反而加重。过量 新斯的明 治疗剂量时无神经节阻断作用【原因】该药与运动终板膜上的N2-R结合，产生与Ach相似的去极化作用，使N2-R对Ach的反应性降低对Ach脱敏

7、。此时抗胆碱脂酶药物（新斯的明）升高Ach浓度无效，反而使假性胆碱酯酶受到抑制，进而去极化肌松药（琥珀胆碱）不易水解，加重病情。琥珀胆碱【药理作用】 持续激动N2-R，喉肌作用强【临床应用】 气管内插管、食管镜检查；辅助麻醉【不良反应】 见书P74非除极化型肌松药（竞争型肌松药）与Ach 竞争性结合N2-R，但不激动受体，从而阻断Ach，肌松效应，但无肌束颤动。抗胆碱脂酶（新斯的明）可以解救。筒箭毒碱 【作用】神经节阻断 + 释放组胺，用于麻醉辅助。肾上腺素受体激动药（拟肾上腺素药） 儿茶酚胺类：Adr、NA、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺 （特点：口服无效、不易进入CNS、易被儿茶酚-O-

8、甲基转移酶【分类】 与单胺氧化酶破坏、起效快、作用强、维持时间短） 非儿茶酚胺类：去氧肾上腺素、麻黄碱 （特点：基本与同上相反、同时可以促进NA释放）（一）-R 激动药去甲肾上腺素（NA/NE）-R 受体激动药，较弱作用1，无2-R作用 外周皮肤黏膜血管收缩（1-R） 血管 冠脉舒张（代谢产物所致），冠脉灌注量 治疗量：（1-R） 心脏“三正性” 收缩力 心率 传 心脏 导 心输出量【药理作用】 大剂量： 反射性心率，心脏自动节律，心律失常 小剂量： 血管收缩不明显，但心脏兴奋，SP BP 大剂量：SP dP 脉压差 平均血压【临床应用】 早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后or食物中毒低血压，

9、口服可以食管胃部止血【Question】氯丙嗪中毒可以用NE但不可以用N解救，WHY？ NA 1+2 升压 N -R 升压 -R 降压氯丙嗪可以阻断 M与-R若用N会使升压作用取消，降压作用仍然存在，BP反而下降。【不良反应】局部缺血坏死（可用受体阻断剂酚妥拉明局部浸润，扩张血管） 剂量过大会导致肾功能衰竭【禁忌】严重心血管疾病，微循环障碍患者，孕妇禁用间羟胺 Mainly 激动-R，较弱激动1-R、促进NA 释放，产生快速耐受 1.直接作用于-R 小A、小V收缩、dP、sP、BP 2.较弱作用1-R 正性肌力、心肌收缩能力，对心率的影响不 明显，但是可反射性使心率、但很少引起心律失常【药理作

10、用】 3.促NA释放，短时间产生快速耐受 4.升高血压同时，减少肾血流量【临床】用于休克早期，阵发性房性心动过速 去氧肾上腺素+甲氧明（见书） （二）-R 激动药异丙肾上腺素（-R） 心脏 （1-R）三正性、心输出量、SP 2-R 血管平滑肌舒张【药理作用】 血管与血压 心脏兴奋but外周血管舒张 SP dP 支气管平滑肌 2-R 平滑肌舒张、同时抑制组胺释放 增加糖原分解 支气管哮喘急性发作【临床应用】 缓慢性心律失常：房室传导阻滞、心动过缓 心脏骤停（三）、-R 激动药肾上腺素 （N） 心脏 1-R 三正性 1-R 皮肤、粘膜收缩，肾脏血管收缩 血管 （取决于受体的分布、数量与药量） 2-

11、R 骨骼肌+肝 舒张 1-R 冠脉舒张 【药理作用】 治疗量 SP BP 大剂量 SP DP 2-R 舒张、抑制组胺释放 支气管平滑肌 1-R支气管血管平滑肌舒张，消除粘膜水肿 促进糖原与脂肪代谢 心脏骤停【临床应用】 过敏性休克、哮喘、血管神经性水肿 青光眼多巴胺（DA）（D-R -R -R） 心脏 1-R 收缩力、心排出量 治疗量 SP、BP【药理作用】 BP 大剂量 SP、DP、BP 小剂量 D-R 肾血管舒张，肾血流量，滤过率 肾脏 大剂量 1-R 肾血管【临床】休克、急性肾功能衰竭（少尿or无尿）麻黄碱（见书）肾上腺素受体阻断药（拮抗剂）（1） -R阻断药酚妥拉明 1-R阻断：外周血管舒张、BP 2-R阻断：促NA释放、心脏兴奋 多种效应 组胺样作用（H2-R）：胃酸、诱发or加重胃溃疡 拟胆碱作用：平滑肌收缩，胃痉挛，腹痛腹泻 外周血管痉挛性疾病 解NA滴注外漏 【临床】 顽固性充血性心力衰竭和心肌梗死 抗休克 肾上腺素嗜铬细胞瘤（诊断试验）【禁忌】与【不良反应